Makalah PBL Sistem Kardiovaskular

Oleh : Nama : Robert Christeven NIM : 102009178 Kelompok : B2

Daftar Isi
1. Pendahuluan a. Latar Belakang b. Rumusan Masalah c. Tujuan d. Metode Penelitian 2. Pembahasan a. Anatomi Sistem Kardiovaskular b. Jaringan Penyusun Sistem kardiovaskular c. Mekanisme Kerja Jantung dan Sistem Peredaran darah d. Enzim Jantung 3. Penutup a. Kesimpulan 4. Daftar Pustaka

BAB I Pendahuluan

A. Latar Belakang Fungsi darah dalam metabolisme tubuh kita, yaitu mengedarkan sari-sari makanan ke seluruh tubuh, mengedarkan oksigen dari paru-paru ke seluruh tubuh,mengangkut karbondioksida ke paru-paru, mengedarkan hormon. Fungsi darah yang sangat penting ini ditunjang oleh sistem kardiovaskular dalam tubuh manusia. Sistem kardiovaskular terbagi atas jantung yang berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh, serta pembuluh darah sebagai saluran untuk menyalurkan darah dari jantung ke seluruh tubuh maupun dari seluruh tubuh kembali ke jantung. Dengan makalah ini, penulis ini memberikan informasi mengenai sistem kardiovaskular, khususnya hal yang berkaitan dengan organ-organ yang termasuk dalam sistem kardiovaskular secara makroskopik dan mikroskopik, mekanisme pompa jantung serta penyaluran darah ke seluruh tubuh, fungsi darah, serta enzim yang berperan dalam kardiovaskular. B. Rumusan Masalah Adapun rumusan masalah yang akan dibahas dalam makalah ini, yaitu: 1. Apa yang dimaksud sistem kardiovaskular dan bagian-bagiannya, baik secara makroskopik maupun mikroskopik? 2. Bagaimana mekanisme pompa jantung dan penyaluran darah ke seluruh tubuh terjadi? 3. Apa fungsi dari darah serta enzim-enzim yang berperan dalam sistem kardiovaskular?

C. Tujuan Adapun tujuan yang ingin dicapai dari penulisan makalah ini, yaitu: 1. Menjelaskan yang dimaksud sistem kardiovaskular dan bagian-bagiannya, baik secara makroskopik maupun mikroskopik. 2. Menjelaskan mekanisme pompa jantung dan penyaluran darah ke seluruh tubuh terjadi. 3. Menjelaskan fungsi dari darah serta enzim-enzim yang berperan dalam sistem kardiovaskular. D. Metode Penulisan Adapun metode yang digunakan dalam penyusunan makalah ini yaitu dengan metode pengumpulan data dan membaca dari beberapa sumber.

BAB II

Pembahasan A. Anatomi Sistem Kardiovaskular A.I. Anatomi Cor Sistem kardiovaskular terdiri atas jantung dan pembuluh darah. Jantung merupakan organ muskularis yang mempunyai rongga di dalamnya dan berbentuk kerucut dengan ukuran sebesar kepal pemiliknya. Jantung bersandar pada diaphragma di antara bagian inferior kedua paru dan dibungkus oleh membran khusus yang disebut pericardium. Jantung terletak di dalam mediastinum media pars inferior, di sebelah ventral ditutupi oleh sternum dan cartilago costalis III-IV. Apex kerucut terlentak di inferior, anterior dan ke sinistra. Hampir 2/3 bagian jantung terletak di sebelah sinistra bidang. media.1 Pericardium Pericardium merupakan kantung serofibrosa, berbentuk conus, berisi jantung dan pangkal pembuluh darah besar. Terletak pada mediastinum, di posterior corpus sterni dan cartilago costalis II-IV, di anterior vertebra thoracalis V-VIII. Pericarium terdiri dari dua saccus yang berhubungan erat satu sama lain, tetapi beda struktur, yaitu: 1. Saccus externa/pericardium fibrosa, terdiri dari jaringa ikat fibrosa. Pericardium fibrosa ini merupakan kantung berbentuk conus, ke superior menyempit dan melanjut sebagai lapisan luar pembuluh darah besar dan fascia pretrachealis, ke arah inferior melekat pada centrum tendineum dan pars muskularis diaphragma sinistra. Pericardium fibrosa mengadakan perlekatan pada dataran posterior sternum lewat Ligamentum pericardia sternalis superior et inferior yang berhubungan dengan ujung superior corpus sternum. 2. Saccus Intena/pericardium serosum, merupakan kantong tertutup yang berhubungan dengan pericardium fibrosa dan didesak jantung sehingga terbentuk pars parietalis dan pars visceralis, hal ini memudahkan jantung bergerak bebas dalam pericardium fibrosum.

Jantung (Cor) Pada jantung terdapat empat ruang, yaitu atrium dextrum, atrium sinistrum, ventriculus dexter, dan ventriculus sinister. Atrium dextrum dan sinistrum dipisahkan oleh septum interatriorum, sedangkan ventriculus dexter dan sinistra dipisahkan septum intervenriculare.1 Pada permukaan luar jantung terdapat dapat dijumpai: 1. Sulcus Coronarius, yaitu sulcus yang melingkari jantung di antara ventrikel dan atrium. Sulcus ini ditempati oleh vasa yang mendarahi jantung. 2. Sulcus interventricularis anterior, yaitu sulcus yang memisahkan ventriculus dexter dan sinistra dan terletak pada facies sternocostalis. 3. Sulcus interventriculares posterior, yaitu sulcus yang terletak pada facies diaphragmatica, dan memisahkan ventriculus dexter dan sinistra. Atrium Dextrum Atrium dextrum terbagi menjadi dua bagian, yaitu: 1. Atrium Propria (Sinus Venarum Cavarum), merupakan ruang di antara dua vena cava dan ostium atrioventricularis, dindingnya menjadi satu dengan dinding Vena Cava dan permukaan inferiornya halus. 2. Auricula Dextra, berbentuk seperti daun telinga, merupakan kantung di antara V. Cava Superior dan Ventriculus Dexter. Batas antara auricula dengan atrium dari luar ditandai oleh sulcus terminalis yang berhubungan dengan bagian rigi di sebelah dalamnya, yaitu crista terminalis. Permukaan dalam auricula terdiri dari susunan otot, yaitu Mm. Pectinati.2 Di bagian dalam atrium dextrum dapat dijumpai beberapa lubang, yaitu ostium vena cava inferior yang bermuara pada bagian inferior sinus venarum, ostium vena cava superior yang bermuara ke supeior posterior dari sinus venarum, sinus coronarium yang bermuara ke atrium dextrum, foramina venarum miniatrium merupakan muara dari Vv. Cordis Minimae.

Septum Interatriorum Septum ini membentuk dinding dorsal dari atrium dextrum. Pada septum ini dapat dijumpai bangunan rudimenter dari foramen ovale yang disebut fossa ovalis. Di bagian tepi dari fossa terdapat penonjolan yang menetap pada orang dewasa disebut limbus fossa ovalis. Ventriculus Dexter Ventriculus dexter menempati sebagian besar facies sternocostalis. Di bagian dalam ventriculus dexter dapat dijumpai beberapa lubang, yaitu: 1. Ostium Atrioventriculare Dextra, merupakan apertura berbentuk oval dan dikelilingi oleh cincin fibrosa yang kuat dan padanya melekatvalvula trikuspidalis. Pada Valvula menempel chorda tendinae yaitu berbentuk seperti tali yang tersusun dari h\jaringan fibrosa. Pada ujung lain dari chorda tendinae melekat pada trabecula yang dikenal M.Papillaris. 2. Ostium Truncus Pulmonalis, terletak di sebelah superior dan sinistra dari atrium atrioventricularis dextra dan menutupi septum interventricularis. Pada ostium ini terdapat valvula pulmonalis yang terdiri dari cupis semilunaris. Atrium Sinistrum Atrium ini ukurannya sedikit lebih kecil dibandingkan yang dextra. Atrium sinistra membentuk basis dan facies dorso superior jantung. Atrium sinistrum dibagi menjadi dua, yaitu: 1. Atrium Proprium (Cavum Principalis). Pada Atrium ini terdapat muara empat Vv. Pulmonalis, yang masing-masing sisi bermuara dua vena. Umumnya Vv. Pulmonalis bermuara pada satu lubang. Ostium atrioventricularis sinistra ukurannya lebih kecil dibandingkan yang dextra dan dilekati oleh valvula mitralis. 2. Auricula Sinistra. Antara auricula sinistra dan atrium sinistrum terdapat daerah penyempitan. Auricula ini berbentuk panjang, sempit, dan lebih melengkung

dibandingkan yang dextra. Lengkungan yang sebelah ventral mengelilingi basis truncus pulmonalis dan hanya bagian ini yang dapat terlihat pada facies sternocostalis jantung.2 Ventriculus Sinister Ventriculus Sinister ikut membentuk sebagian kecil facies sternocostalis dan separuh facies diaphragmatica. Puncaknya membentuk apex cordis. Pada permukaan dalam ventriulus sinister dijumpai dua lubang, yaitu: 1. Ostium atrioventricularis sinistra, ostium ini lebih kecil dibandingakan yang dextra dan dikelilingi cincin fibrosa. Pada ostium ini melekat valvula mitralisyang terdiri dari dua cupis. Pada cupis terletak chorda tendinae, tetapi lebih sedikit dibandingkan yang dextra. Trabecula carnae, sama dengan yang dextra, tetapi berjumlah lebih banyak dan tebal terutama di daerah apex dan dinding dorsal jantung. 2. Ostium Aorticum, merupakan lubang bulat di sebelah ventral dan dextra dari ostium atrioventricularis sinistra, mempunyai valvula semilunaris. Valvula Aorticus terdiri dari tiga semilunaris yang serupa dengan valvula pulmonalis, tetapi mempunyai ukuran lebih besar, tebal, dan lebih kuat. Septum Interventricularis Septum ini mempunyai kedudukan miring, dan agak melengkung dengan kecembungan ke arah dextra. Tepi septum berhubungan dengan sulcus intervenricularis anterior et posterior. Sebagian besar septum ini tebal dan terdiri dari jaringan muskular yang disebut septum interventricularis di bagian superior dan pars muscularis di bagian distal. Pada bagian superior dari septum ini berhubungan dengan septum interatriorum.

Sumber: Netter F,2003 A.II. Vaskularisasi Tubuh Vaskularisasi Extremitas Superior I. Bahu Pembuluh nadi terbesar dan terpenting di daerah bahu adalah A.Axillaris, yang merupakan lanjutan A. Subclavia mulai setinggi sisi lateralis Iga I sampai di pinggir distalis M. Pectoralis Major. Pembuluh ini di sebelah ventralis di silang oleh M. Pectoralis Minor dan dengan demikian otot ini membagi A.Axillaris menjadi tiga bagian,1 yaitu: 1. Bagian pertama, antara sisi lateralis iga I sampai kranial M. Pectoralis Minor. Bagian ini mempercabangkan A.Thoracalis Suprema. 2. Bagian kedua, di posterior M. Pectoralis Minor. Bagian ini mempercabangkan A.Thoracoacromialis.

3. Bagian ketiga, antara batas distalis M. Pectoralis minor sampai batas distalis M. Pectoralis Major. Bagian ini mempercabangkan A.Subscapularis yang mempercabangkan A.Thoracodorsalis dan A.Circumflexa Scapulae, serta A.Circumflexa Humeri Anterior et Posterior. Pembuluh balik terpenting adalah V.Axilaris yang terbentuk oleh persatuaan Vv.Brachialis. Vena ini berjalan ke arah proximal bersama-sama dengan A.Axillaris, di sebelah medialis arteri tersebut. Pembuluh balik dangkal pada area ini, yaitu: V.Cephalica, mula-mula berjalan dalam sulcus bicipitalis lateralis, kemudian meleweati sulcus deltodeopectoralis dan menembus fascia pectoralis superficialis dan fascia clavipectoralis untuk bermuara ke V.Axillaris. V.Basilica, biasanya bermuara ke dalam salah satu V.Brachialis, akan tetapi kadangkadang bermuara lebih proximalis ke dalam V.Axillaris. II. Lengan Atas Lanjutan A.Axillaris mulai dari sisi kaudalis M.Pectoralis Major terkenal sebagai A.Brachialis. Cabang-cabang A.Brachialis, yaitu: 1. Profunda Brachii, berjalan bersama dengan N.Radialis dalam Sulcus Nervi Radialis dan mempercabangkan: A.Collateralis Media untuk M.Triceps Brachii. A.Nutricia Humeri untuk humerus dan berakhir sebagai A.Collateralis radialis. 2. A.Collateralis Ulnaris Superior berjalan ke arah distalis bersama-sama dengan N.Ulnaris. 3. A.Collateralis Ulnaris Inferior memberi darah kepada otot di sekitar epicondylus ulnaris dan mengadakan hubungan dengan rote articulare cubiti.

Pembuluh balik lengan atas dapat digolongkan menjadi pembuluh balik dangkal, yaitu V.Basilica dan V.Cephalica; dan pembuluh balik dalam Vv. Brachiales yang kemudian bersatu menjadi V.Axillaris. III. Siku dan Lengan Bawah Vaskularisasi pada siku oleh cabang-cabang dari A.Bracjialis, yaitu: 1. A.Radialis yang dipercabangkan di lekuk siku, lalu menuju ke arah distalis dalam sulcus antebrachii radialis. Cabangnya adalah A.Reccurens Radialis. 2. A.Reccurens Ulnaris mengikuti M.Pronator Teres ke arah proximalis dan mengadakan anstomosis dengan A.Collateralis Brachii Ulnaris Superior et Inferior. 3. A.Interossea Communis bercabang menjadi A.Interossea Dorsalis dan A.Interossea Volaris. 4. A.Ulnaris berjalan ke arah ulnaris dan distalis di bawah M.Pronator Teres setelah mana pembuluh ini terletak antara M.Flexor Digitorum Profundus dan M.Flexor digitorum Sublimis. Kemudian pembuluh ini terletak antara M.Flexor Digitorum Sublimis dan M.Flexor Carpi Ulnaris dan menuju ke pergelangan tangan. Pembuluh Balik yang terletak di jaringan subkutan, yakni pembuluh dangkal, berasal dari rete venosum dorsale manus. Di fossa cubiti V.Mediana antebrachii bercabang dua dan tiap cabang menyalurkan darahnya masing-masing ke dalam V.Basillica dan ke dalam V.Cephalica. IV. Tangan Pembuluh nadi pada area tangan terdiri atas A.Radialis dan A.Ulnaris di vola manus membentukj dua lengkung yang dikenal sebagai arcus superficialis dan arcus volaris profundus. Arcus Volaris Superficialis dibentuk oleh A.Radialis ramus volaris superficialis dan A.Ulnaris. dari lengkung ini mempercabangkan tiga A.Digitales Volares Communis, tiap A.Digitales Volares Communi mempercabangkan dua

A.Digitales Propriae. Sedangkan Arcus Volaris Profundus dibentuk oleh A.Ulnaris Ramus Profundus dan A.Radialis. cabang-cabang dari arcus ini adalah Aa.Metecarpae Volares. Pembulu balik pada umumnya mengikuti pembuluh nadi. Di dorsum manus terdapat rete venosum dorsale manus yang menampung darah darah dari Vv. Metacarpae dorsalis dan menyalurkan darahnya melewati V.Cephalica dan V.Basilica Vaskularisasi Extremitas Inferior Extremitas inferior diperdarahi oleh A.Femoralis yang merupakan lanjutan dari A.Iliaca Externa. Setelah melewati Canalis Adductorius, A.Femoralis selanjutnya disebut A.Poplitea. Cabang-cabang A.Femoralis, yaitu: Cabang Superficialis, yaitu A.Epigastrica Superficialis, A.Circumflexa Ilium Superficialis, dan Aa.Pudendae Externa. Cabang Profunda, yaitu A.Profunda Femoris, cabang-cabangnya terbesar yang memberi darah pada sebagian besar tungkai atas, yaitu A.Circumflexa Femoris Medialis, A.Circumflexa Femoris Lateralis, dan Aa. Perforantes; A. Genus Suprema yang dipercabangkan dalam canalis adductorius, kemudian menembus membran vastoadductoria bagian distal; A.Poplitea yang pada ujung distal mempercabangkan A.Tibialis Anterior yang mempercabangkan A.Reccurens Tibialis Anterior et Posterior, serta A.Malleolaris Medialis et Lateralis Anterior. Sedangkan A.Tibialis Posterior mempercabangkan A.Maleolaris Medialis Posterior, Ramus Calcaneus Medialis Posterior yang mempercabangkan A.Plantaris Medialis et lateralis, dan A.Peronea. Pembuluh balik pada extremitas inferior di jaringan subkutan di bagian anterior dapat diketemukan V.Saphena Magna, yang pada Fossa Ovalis menembus Fascia Cribosa dan bermuara ke dalam V.Femoralis. Selain pembuluh ini, terdapat pula beberapa pembuluh balik lainnya yang membelok ke dalam pada Fossa Ovalis, yakni

V.Epigastrica Superficialis, V.Circumflexa Ilium Superficialis, V.Pudendae Externa. Masing-masing pembuluh balik ini mengikuti perjalanan pembuluh nadi yang sesuai dengan namanya. Biasanya tiap pembuluh nadi diikuti oleh pembuluh balik, kecuali A.Profunda Femoris dan A.Femoralis.1 B.Jaringan Penyusun Sistem Kardiovaskular B.I.Jantung Jantung terdiri dari: Dinding Jantung, terdiri dari:

Endokardium, terdiri atas selapis sel endotel gepeng, yang berada di atas selapis tipis subendotel jaringan ikat longgar yang mengandung serat elastin, kolagen, dan otot polos. Yang menghubungkan endokardium dengan miokardium adalah selapis jaringan ikat yang disebut sudendokardium yang mengandung vena, saraf, dan sistem penghantar impuls jantung.

Miokardium, Tunika yang paling tebal dari jantung dan terdiri atas sel-sel otot jantung yang tersusun dalam lapisan bilik-bilik jantung dalam bentuk pilinan yang rumit.

Epikardium, dibentuk oleh epitel selapis gepeng (mesotel) yang ditopang oleh selapis jaringan ikat.lapisan jaringan ikat longgar subepikardium mengandung vena, saraf, dan ganglia saraf. Jaringan adiposa memenuhi lapisan ini.3

Rangka Jantung

Rangka jantung terdiri atas jaringan ikat padat dan merupakan bangunan penyokong, tempat sebagian besar otot jantung dan katup jantung melekat. Bagian utamanya adalah Septum membranaseum, Trigonum fibrosum, dan Annulus
fibrosus. Struktur-satruktur ini terdiri atas jaringan ikat padat, dengan serat kolagen tebal yang tersusun dalam berbagai arah. Bagian tertentu mengandung nodul rawan fibrosa.

 Katup Jantung merupakan lempengan jaringan ikat fibrosa padat di pusat padat

(yang mengandung serat kolagen maupun elastin) yang berpangkal pada annulus fibrosus.4 Katup Atrioventrikel terbagi dua,yaitu: Katup mitral (menghubungkan atrium kiri dan ventrikel kiri) Katup tricuspid (menghubungkan atrium kanan dengan ventrikel kanan)

Sistem Hantar Rangsang Jantung memiliki sistem khusus untuk membangkitkan stimulus ritmik yang tersebar di seluruh miokardium. Sistem ini terdiri dari dua nodus yang terletak di atrium, yaitu Nodus Sinoatrial (SA) dan nodus atrioventricularis (AV), serta berkas atrioventricularis. Berkas atriovenricularis berasal dari nodus atrioventricular dan bercabang kedua ventricel. Sel-sel dari sistem penghantar impuls secara fungsional disatukan oleh taut celah. Nodus SA merupakan massa sel otot jantung yang bermodifikasi., dan berbentuk fusiform, serta lebih kecil dari sel otot atrium. Berkas atrioventicularis dibentuk oleh sel-sel yang serupa dengan nodus AV. Akan tetapi, ke arah distal, sel-sel ini menjadi lebih besar dari sel otot jantung biasa dan memiliki tampilan sendiri. Serat yang disebut serat purkinje ini, memiliki satu atau dua inti di pusat dan sitoplasmanya kaya akan glikogen dan mitokondria. Serat purkinje mampunyai kecepatan hantar rangsang lebih besar daripada serat otot jantung biasa. Serat purkinje umumnya lebih besar daripada otot jantung biasa, banyak sarkoplasma, jumlah miofibril sedikit dan terletak di tepi serat.5 Pembuluh Darah Jantung Dua arteri koronaria mensuplai darah ke jantung dan vena jantung mengalirkannya kembali. Fungsi utama A. koronaria dan arteriolnya: menyediakan O2 secukupnya sesuai kebutuhan miokardium.

Susunan Pembuluh Darah

1. Tunika Intima: terdiri atas satu lapis sel endotel, yang ditopang oleh lapisan

subendotel jaringan ikat longgar yang kadang-kadang mengandung sel otot polos. Pada arteri, intima dipisahkan dari tunika media oleh lamina elastica interna, yaitu komponen terluar dari intima. Lamina ini terdiri dari atas elastin, memliki celahcelah yang memungkinkan terjadinya difusi zat untuk memberikan nutrisi ke selsel bagian dalam pembuluh.
2. Tunika Media: terutama terdiri atas lapisan konsentris sel-sel otot polos yang

tersusun secara terpilin. Pada arteri, tunika media mempunyai lamina elastica externa yang lebih tipis, yang memisahkannya dari tunika adventisia.
3. Tunika Adventitia: terutam terdiri atas serat kolagen dan elastin. Lapisan

adventisia berangsur menyatu dengan jaringan ikat organ tempat pembuluh darah berada. Arteri Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil. Berdasarkan ukurannya, komponen pembentuk dinding dan fungsi arteri dibedakan menjadi: Arteri Besar Arteri besar memiliki dinding dengan banyak lapis elastin berfenestra (bertingkap) pada tunica medianya. Dindingnya tampak kuning dalam keadaan segar akibat banyanya elastin. Pembuluh konduksi utama ini direnggangkan selama jantung berkontraksi (sistol), dan penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastol berfungsi sebagai pompa tambahan untuk mempertahankan aliran agar tetap meskipun jantung berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat kuat, tetapi kalau dibandingkan dengan besarnya relatif lebih tipis dari arteri sedang. Lapisanlapisannya,yaitu:

Tunica intima: terdiri atas endotel yang berbentuk polygonal, dengan panjang 2550 mm dan lebar 10-15 mm, sumbu panjangnya terorientasi memanjang. Di bawah sel-sel endotel ini terdapat anyaman serabut-serabut kolagen dengan sel-sel otot polos berbentuk kumparan. Lebih ke dalam, terdapat banyak serabut-serabut elastis yang bercabang saling berhubungan. Di antaranya terdapat beberapa serabut kolagen, fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos.5

Tunica media: terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang berselang-seling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi melingkar, dan serat-serat kolagen elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel. Ketebalannya sekitar 2-5m. Karena banyaknya elastin dalam arteri besar, maka otot polos relatif sedikit pada tunica media.

Tunica adventitia: merupakan lapisan yang relatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas memanjang serat kolagen, dan anyaman longgar serat elastin halus. Dinding arteri besar terlalu tebal sehingga memiliki microvaskulator sendiri yang disebut vasa vasorum, untuk mendapat nutrisi dari lumen. Vasa vasorum tersebar di permukaan pembuluh membentuk anyaman dalam tunica adventitia dari mana kapiler-kapiler menerobos sampai ke dalam tunica media. Untuk lapisan dalam yang tidak tercakup oleh kapiler tersebut, nutrisi diterima langsung secara difusi dari lumen. Akibat kondisi-kondisi tersebut maka dinding arteri lebih mudah mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam tubuh.

Arteri Sedang Arteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem arteri. Mencakup arteri branchial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri poplitea dan cabangcabangnya. Ukuran cabangnya sampai sekecil 0,5 mm.4 Bersifat kurang elastin dan lebih banyak otot polosnya. Lapisan-lapisannya,yaitu: Tunica intima: lebih tipis daripada arteri besar namun sama susunannya. Umumnya dikatakan endotel menempel langsung pada membrana elastica interna.

Pada percabangan arteri coronaria terdapat penebalan tunica intima yang disebut musculo elastic cushion. Dalam tunica intima terdapat monosit yang dapat berubah menjadi fibroblas atau makrofag. Tunica media: membrana elastica interna tampak berkelok-kelok karena kontraksinya otot-otot polos di tunica media sebelum pembuatan sediaan. Terdiri atas lapisan otot polos yang tersusun konsentris. Di sebelah luar terdapat membrana elastica eksterna yang lebih tipis dari membrana elastica interna. Tunica adventitia: terkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung fibroblas, berkas-berkas kolagen yang tersusun memanjang. Arteri kecil Arteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara fisiologis penting karena merupakan unsure utama tahanan perifer terhadap aliran yang mengatur tekanan darah. Mempunyai diameter antara 200 mm sampai 40 mm. Lapisanlapisannya,yaitu: Tunica intima: terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana elastica interna dan lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas serat retikuler dan elastin. Tunica media: terdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. Pada arteriol yang besar kadang-kadang terdapat membrana elastica eksterna tipis. Tunica adventitia: merupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari serat kolagen dan sedikit fibroblas. Pada pembuluh daerah peralihan antara arteriol dan kapiler disebut metarteriol, otot polos tidak membentuk lapis utuh, namun sel-sel otot polos, yang melingkari tabung endotel seluruhnya, terpisah satu dari lainnya.3 Vena Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui vena. Semakin mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar. Dinding vena lebih tipis

dan kurang elastis dari pada arteri yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu terdapat kolaps atau memipih. Berdasarkan ukurannya, vena dibagi menjadi 3 macam, yaitu : Vena Besar Golongan vena ini terdiri dari: Tunica Intima: seperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya dilapisi oleh sel-sel endotel. Dalam tunica intima terdapat jaringan pengikat dengan serabut-serabut elastis. Di bagian luar serabut-serabut elastis tersebut membentuk anyaman. Tunica media: biasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau ada terdiri atas serabut-serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang. Tunica adventitia: merupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya beberapa kali lipat dari tunica medianya. Terdiri atas berkas serabut-serabut otot polos yang memanjang dengan anyaman serabut elastis. Selain itu juga mengandung jaringan pengikat dengan serabut-serabut kolagen dan elastis yang memanjang.5 Vena Sedang Pada umumnya vena ini berukuran 2 9 mm. Tunica intima: sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar Dengan tunica media dibatasi oleh anyaman serabut elastis. Tunica media: lebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang dan beberapa fibroblas. Tunica adventitia: lebih tebal dari tunica medianya dan merupakan jaringan pengikat longgar dengan berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman serabut

elastis. Kadang terdapat serabut otot polos yang longitudinal pada perbatasan dengan tunica medianya. Venula Beberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan ukuran 15 20 mikron yang disebut venula. Venula juga berperan dalam pertukaran zat. Lapisannya terdiri atas: Tunika Intima: terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel yang sangat tipis. Tunika Media: hanya mengandung perisit kontraktil.

C. Mekanisme Kerja Jantung dan Sistem Peredaran Darah C.I. Sirkulasi jantung Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira kira 15 20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan.6 C.II. Kelistrikan Jantung Persarafan Intrinsik Jantung Persarafan intrinsik jantung diatur oleh sel otoritmik. Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya tetap berada pada potensial istirahat yang konstan, kecuali apabila sel dirangsang, sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel otoritmik ini memperlihatkan aktiitas pemacu, yaitu

membrane mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membrane mengalami potensial aksi.6 Sel-sel jantung yang mampu mengalami autoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut ini: 1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena kava superior 2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel. 3. Berkas His (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. 4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon. Persarafan Ekstrinsik Jantung Jantung juga dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf.

Efek Stimulasi Parasimpatis pada Jantung: Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah untuk menurunkan kecepatan denyut jantung. Pengaruh parasimpatis pada nodus AV menurunkan eksitabilitas nodus tersebut, memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel. Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi.

Dengan demikian, jantung bekerja secara lebih santai di bawah pengaruh parasimpatis-jantung berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah.7 Efek Stimulasi Simpatis pada Jantung Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yang mengontrol kerja jantung pada situasi-situasi darurat atau sewaktu berolahraga. Yaitu saat terjadi peningkatan kebutuhan akan aliran darah, mempercepat denytu jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan kecepatan depolarisasi. Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV dengan meningkatkan kecepatan penghantaran, mungkin melalui peningkatan arus masuk Ca2+ yang berjalan lambat. Demikian juga, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus. Di sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang keduanya memiliki banyak ujung saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil, sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memmeras lebih banyak darah keluar. Dengan demikian, efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah meningkatkan aktivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung, menurunkan jeda antara kontraksi atrium dan ventrikel, menurunkan waktu hantaran ke seluruh jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi. Kerja Jantung Perbandingan Potensial Aksi Per Menit Jaringan Otoritmik 1. Nodus SA (pemacu normal) 2. Nodus AV : : 70-80 40-60 20-40

3. Berkas His dan serat-serat purkinje :

Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA.sekali potensial aksi timbul di salah satu sel otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan sistem penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memperlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi per menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dan dikenal sebagai pemacu jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalakan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai ambang dengan irama mereka yang lebih lambat. Jaringan otoritmik bukan SA adalah pemacu laten, yang dapat mengambil alih, walaupun dengan kecepatan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja. Jika nodus AV rusak, maka hantaran atrium dan ventrikel terhambat, atrium akan berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel yang tidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang tinggi, berdenyut dengan kecepatan 30 kali/menit. Fenomena ini disebut sebagai blok jantung total. Kadang-kadang suatu bagian jantung, misalnya serat purkinje, menjadi sangat tereksitasi dan mengalami depolarisasi lebih cepat daripada nodus SA. Daerah yang mengalami eksitasi abnormal, yakni focus ektopik, mencetuskan potensial aksi premature yang menyebar ke seluruh bagian jantung lainnya sebelum nodus SA dapat menghasilkan potensial aksi. Impuls abnormal yang kadang-kadang datang dari suatu focus ektopik menghasilkan denyut premature atau suatu ekstrasistol. Jika focus ektopik terus menghasilkan potensial aksi dengan kecepatan yang lebih tinggi, aktivitas pemacu bergeser dari nodus SA ke focus ektopik. Kecepatan denyut jantung secara mendadak meningkat selama beberapa waktu sampai focus ektopik kembali ke normal. Daerah yang sangat teriritasi tersebut mungkin berkaitan dengan penyakit jantung organic, tetapi lebih sering terjadi sebagai respons terhadap kecemasan, tidak dapat tidur, atau kelebihan kafein, nikotin, atau konsumsi alkohol.

Kegiatan Biolistrik dan Potensial Aksi Jantung Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel sel pekerja. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di selsel otoritmik jantung, antara potensialpotensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensialpotensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje. Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung jaringan Potensial aksi per menit:6

1. 2. 3.

Nodus SA ( pemicu normal) 70 80 Nodus AV 40 60 Berkas His dan serat serat purkinje 20 40

Sumber: Sherwood L,2001 Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje. Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction.

Sumber: Sherwood L,2001

C.III. Mekanisme Pompa Jantung Siklus Jantung Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup tricuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume . Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume. Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam sering dikatakan dengan terdengar seperti dup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh

derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.8 Denyut Jantung dan Tekanan Darah Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke ventrikel tidak signifikan. Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan diatas tentang sistol dan diastol) Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer. Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap tiap ventrikel per menit. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut. Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Hal ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang. Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan

dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar.Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum FrankStarling pada jantung. CIV. Elektrokardiogram EKG ( elektrokardiogram) adalah rekaman sebagian kecil arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung selama depolarisasi dan repolarisasi yang mencapai permukaan tubuh dan dideteksi oleh elktroda pencatat. EKG adalah grafik yang dibentuk oleh elektrokardiograf. Informasi yang dapat kita dapatkan dari rekaman EKG adalah gangguan ritme jantung seperti aritmia, gangguan elektrolit, abnormalitas konduksi, hipertrofi atrium dan ventrikel, detekdi penyakit bukan jantung, pengaruh obat obatan. Ada 3 sadapan yang terdapat pada EKG yaitu sadapan bipolar dan sadapan unipolar. Sadapan bipolar adalah I yang merupakan sadapan anggota badan, II yang merupakan beda potensial antara elektroda negatif di lengan kanan dan elektroda positif di lengan kiri, dan III yang merupakan beda potensial antara elektroda negatif lengan kiri dan elektroda positif di tungkai kiri. Sadapan unipolar adalah sadapan prekordial dan sadapan augmented. Sadapan augmented adalah AVFyang merupakan beda potensial antara jantung dengan tungkai, AVR yang merupakan beda potensial antara jantung dengan lengan kanan, dan AVL yang merupakan beda potensial anata jantung dengan lengan kiri.

Sumber: Institut Teknologi Telkom,2009

Sadapan prekordial adalah V1 V6. Sadapan V 1 terletak di ruang interkostal IV di kanan sternum. Sadapan V2 terletak di ruang interkostal IV di kiri sternum. Sadapan V3 diletakkan diantara sadapan V2 dan V4. Sadapan V4 diletakkan di ruang interkostalis V sejajar dengan garis mid klavikularis kiri. Sadapan V5 diletakkan secara mendatar dengan V 4 di linea axillaris anterior. Sadapan V6 diletakkan secara mendatar dengan V4 V5 di mid axillaris. Gelombang P adalah depolarisasi dari atrium kiri dan kanan. Segmen PR merupakan perlambatan nodus AV.Kompleks QRS adalah depolarisasi ventrikel ( repolarisasi atrium). Segmen ST adalah kontraksi ventrikel dan pengosongan ventrikel. Gelombang T merupakan repolarisasi ventrikel. Interval TP adalah relaksasi ventrikel dan mengisi diri.6

Sumber: Sherwood L,2001 C.V. Pengaturan Curah Jantung Curah Jantung (Cardiac Output, CO) adalah volume darah yang dipompakan oleh ventrikel per menit. Faktor yang mempengaruhi curah jantung ini adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (stroke volume). Terdapat dua jenis kontrol yang mempengaruhi volume sekuncup, yaitu: 1. Kontrol Intrinsik yang berkaitan dengan aliran balik vena. Semakin banyak darah yang kembali ke jantung, semakin banyak darah yang dipompa oleh jantung, tetapi hubungan ini tidak sesederhana seperti yang dibayangkan, karena jantung

tidaj menyemprotkan semua darah yang dikandungnya. Hubungan langsung antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup membentuk kontrol intrinsik atas volume sekuncup, yang mengacu pada kemampuan inheren jantung untuk mengubah volume sekuncup. Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal hukum Frank-Starling. Hukum ini menyatakan bahwa peningkatan aliran balik vena meningkatkan volume sekuncup. 2. Kontrol Ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi jantung. Stimulasi simpatis dan epinefrin akan meningkatkan kontraktilitas yang akan mengacu pada kekuatan kontraksi pada setiap volume diastolik akhir. Dengan kata lain, jantung berkontraksi lebih kuat dan memeras lebih banyak darah yang dikandungnya. Peningkatan kontraktilitas ini disebabkan oleh peningkatan influks Ca2+ yang dicetuskan oleh norepinefrin dan epinefrin. Ada tiga faktor yang mempengaruhi volume sekuncup, yaitu: 1. Preload: merupakan tingkat pengisian ventrikel, yaitu peningkatan volume diastolik akhir yang disertai oleh peningkatan volume sekuncup. Preload merupakan beban kerja yang di berikan ke jantung sebelum kontraksi dimulai. 2. Kontraktilitas: pengaruh terhadap curah jantung melalui faktor yang tidak berasal dari jantung sendiri (dipengaruhi oleh faktor ekstrinsik). 3. Afterload: merupakan beban kerja yang ditimpahkan ke jantung setelah kontraksi dimulai. Apabila tekanan darah arteri secara kronis meningkat atau terjadi stenosis katup semilunaris, ventrikel harus menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk menyemprotkan darah. C.VI. Faal Pembuluh Darah Aliran darah berarti jumlah darah yang mengalir melalui suatu titik tertentu di sirkulasi dalam satuan waktu. Aliran darah ini disebut curah jantung karena ini merupakan jumlah darah yang dipompa dalam satuan waktu oleh jantung. Ada dua jenis aliran darah, yaitu:

1. Aliran Darah Laminar Bila darah mengalir dengan kecepatan tetap melalui pembuluh darah yang panjang dan licin, darah mengalir dalam aliran streamline, dengan setiap lapisan darah tetap bergerak sama dari dinding. Demikian pula, bagian sentral dari darah berada di tengah pembuluh darah. Tipe aliran ini disebut aliran laminar. 2. Aliran darah Turbulen Aliran Turbulen berarti bahwa darah yang mengalir melintang di pembuluh maupun sepanjang pembuluh, biasanya membentuk pusaran dalam darah yang disebut aliran eddy. Bila terjadi aliran eddy, darah mengalir dengan tahan yang jauh lebih besar daripada aliran laminar karena eddy menambah besar seluruh gesekan aliran dalam pembuluh.8 C.VII. Pengaturan Sistem kardiovaskular Pada manusia berkembang mekanismne pengaturan kardiovaskular multipel. Mekanisme ini meningkatkan suplai darah ke jaringan aktif dan meningkatkan atau menurunkan kehilangan panas dari tubuh dengan redistribusi darah. Penyesuaian sirkulasi dipengaruhi dengan mengubah keluaran pompa(jantung), mengubah diameter pembuluh tahanan(terutama arteriol), atau mengubah jumlah darah yang berkumpul dalam pembuluh kapasitan(vena). Mekanisme regulasi sistemik bersinergi dengan mekanisme lokal dan menyesuaikan respon vaskular. Kapasitas jaringan untuk mengatur aliran darahnya sendiri dikenal pengaturan mandiri. Kebanyakan pembuluh darah mempunyai kapasitas intrinsik untuk mengompensasi perubahan sedang dalam tekanan perfusi dengan mengubah tahanan pembuluh, sehingga aliran darah relatif konstan. Ada suatu bahan yang berperan penting dalam perubahan metabolik di dalam pembuluh darah yang disebut dengan Substansia Vasodilator. Substansia ini cenderung berakumulasi di dalam jaringan aktif, dan metabolit ini juga membantu pengaturan mandiri. Bila aliran darah menurun, bahan-bahan ini akan berakumulasi

dan pembuluh berdilatasi; bila aliran darah meningkat, bahan-bahan ini cenderung dibersihkan. Perubahan metabolik yang menghasilkan vasodilatasi antara lain pada kebanyakan jaringan adalah penurunan tegangan O2 dan pH. Perubahan ini menyebabkan relaksasi arteriol dan sfingter pra-kapiler. Peningkatan CO2 dan osmolalitasnya juga menyebabkan dilatasi pembuluh.7 D. Enzim Kardiovaskular Enzim adalah protein yang dihasilkan oleh sel hidup yang mempengaruhi reaksi kimia. Sebagian banyak enzim diproduksi dalam jumlah kecil dan berfungsi di dalam sel. Enzim yang berada dalam alliran darah sangat kecil, jadi jika ada peningkatan kadar suatu enzim di darah, biasanya merupakan indikasi kematian sel, kerusakan sel atau sebagai marker penyakit tertentu.9 Misal : CK, AST, LDH adalah enzim-enzim yang berhubungan dengan fungsi dan penyakit jantung yang terutama Infark miokard Dalam sistem kardiovaskular, dikenal dua macam enzim, yaitu:
1. Enzim Fungsional: dihasilkan di dalam hati dan dilepaskan ke dalam sirkulasi

darah secara kontinyu. Substrat dari enzim ini juga terdapat di dalam sirkulasi darah. Kadar enzim ini lebih banyak di dalam jaringan. Contoh : lipoprotein lipase, pseudocholinesterase, proenzim pembekuan darah dan pemecahan bekuan darah
2. Enzim Nonfungsional: merupakan enzim yang tidak berfungsi dalam darah.

Kadarnya lebih sedikit di jaringan. Kehadirannya dalam plasma dengan kadar lebih dari normal merupakan indikasi kenaikan kecepatan kerusakan jaringan. Contoh : Sekresi eksokrin, amilase pankreas, lipase, alkaline fosfatase, fosfatase asam prostat (PAP), empedu.

BAB III Penutup Kesimpulan Berdasarkan hasil pembelajaran yang dikaji, dapat disimpulkan bahwa hasil hipotesis yang disepakati, yaitu perasaan lemas dan jantung berdebar kencang disebabkan oleh gangguan sistem kardiovaskular. Pengujian hipotesis dengan analisa terhadap organ-organ kardiovaskular secara makroskopik dan mikroskopik, sirkulasi jantung, kelistrikan jantung, mekanisme pompa jantung, elektrokardiogram, faal pembuluh darah, pengaturan curah jantung, pengaturan sistem kardiovaskular, dan enzim jantung.

DAFTAR PUSTAKA
1. Wong WW, Kindangen K, Listiawati E. Sistem kardiovaskuler 1. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana; 2010. 2. Moore KL, Dalley AF. Clinically orientated anatomy. 5th ed. Philadelphia: Lippincott William & Wilkins;2006. 3. Junqueira LC, Carneiro J. Histologi dasar. Jakarta: EGC; 2007. 4. Boegehold MA. Shear-dependent release of venular nitric oxide: effect on arteriolar tone in rate striated muscle. Am J Physiol 1996;271:387. 5. Masuda H, Kalka C, Asahara T. Endothelial progenitor cells for regeneration. Hum cell 200;13:153. 6. Sherwood L. Fisiologi manusia. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2001. 7. Ganong WF. Fisiologi kedokteran. Edisi 22. Jakarta: EGC; 2005. 8. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC; 2006. 9. Elizabeth. Enzymologi Klinik. 2009 [Disitasi 30 Juni 2010]. Diunduh dari:

http://www.fk.uwks.ac.id/elib/Arsip/Departemen/Patologi_Klinik/ENZYMOLOG I%20%20KLINIK%20%20kuliah.doc.