BAB I PENDAHULUAN

Hepatitis fulminan merupakan keadaan klinis yang jarang, dengan angka insidensi diperkirakan 2000 kasus per tahun di Amerika Serikat. Untuk keperluan klinis, hepatitis fulminan didefinisikan sebagai tampilan ensefalopati hepatik pada pasien dengan perburukan fungsi liver dan tidak ada riwayat penyakit hati sebelumnya. Virus, obat-obatan, toksin, dan keadaan-keadaan tertentu seperti kelainan kardiovaskular dan metabolik yang merupakan penyebab utama hepatitis fuminan. (fuminant hep). Virus merupakan penyebab utama dari hepatitis fulminan. Hepatitis A dan B merupakan jenis hepatitis yang sering menjadi hepatitis fulminan.(775) Hepatitis viral jarang menjadi penyebab hepatitis fulminan pada negaranegara Barat dan negara maju lainya, penyebab terbanyaknya adalah obat-obatan dan toksinnya terutama asetaminofen. Pada negara berkembang, hepatitis viral merupakan penyebab terbanyak. Ensefalopati, asidosis metabolik, hiperlaktemia,peningkatan kadar

bilirubin dan amoniadan rendahnya faktor pembekuan II, V dan VII memiliki keterkaitan dengan rendahnya angka ketahanan hidup pada hepatitis fulminan. (824).

Sirosis hati adalah penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh

darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Angka kejadian sirosis hepatis tinggi pada anak dengan hepatitis kronis, terutama karena autoimun. (1946/science direct).Penyakit hati kronis dan sirosis menghasilkan 35.000 kematian setiap tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian ke-9 penyebab kematian di Amerika Serikatdan mengakibatkan 1,2% dari semua kematian di Amerika Serikat. Banyak pasien meninggal pada dekase kelima atau keenam kehidupan. (medscape)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Hepatitis adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Dikatakan akut apabila inflamasi akibat infeksi virus hepatitis berlangsung selama kurang dari 6 bulan, dan kronis apabila hepatitis tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan. Keadaan kronis pada anak-anak lebih sukar dirumuskan karena perjalanan penyakitnya lebih ringan daripada orang dewasa.

Hepatitis B Hepatitis B adalah penyakit hati yang disebabkan oleh "Virus Hepatitis B (HBV), suatu anggota famili Hepadnavirus yang menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati. Apabila seseorang terinfeksi virus hepatitis B akut maka tubuh akan memberikan tanggapan kekebalan (immune response). Ada 3 kemungkinan tanggapan kekebalan yang diberikan oleh tubuh terhadap virus hepatitis B pasca periode akut. Kemungkinan pertama, jika tanggapan kekebalan tubuh adekuat maka akan terjadi pembersihan virus, pasien sembuh. Kedua, jika tanggapan kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan menjadi carrier inaktif. Ke tiga, jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di atas) maka penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B kronis. Pada kemungkinan pertama, tubuh mampu memberikan tanggapan adekuat terhadap virus hepatitis B (HBV), akan terjadi 4 stadium siklus HBV,

yaitu fase replikasi (stadium 1 dan 2) dan fase integratif (stadium 3 dan 4). Pada fase replikasi, kadar HBsAg (hepatitis B surface antigen), HBV DNA, HBeAg (hepatitis B antigen), AST (aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase) serum akan meningkat, sedangkan kadar anti-HBs dan anti HBe masih negatif. Pada fase integratif (khususnya stadium 4) keadaan sebaliknya terjadi, HBsAg, HBV DNA, HBeAg dan ALT/AST menjadi negatif/normal, sedangkan antibodi terhadap antigen yaitu: anti HBs dan anti HBe menjadi positif (serokonversi). Keadaan demikian banyak ditemukan pada penderita hepatitis B yang terinfeksi pada usia dewasa di mana sekitar 95-97% infeksi hepatitis B akut akan sembuh karena imunitas tubuh dapat memberikan tanggapan adekuat Sebaliknya 3-5% penderita dewasa dan 95% neonatus dengan sistem imunitas imatur serta 30% anak usia kurang dari 6 tahun masuk ke kemungkinan dua dan tiga; akan gagal memberikan tanggapan imun yang adekuat sehingga terjadi infeksi hepatitis B persisten, dapat bersifat carrier inaktif atau menjadi hepatitis B kronis

Etiologi Infeksi virus hepatitis B (HBV) sebelumnya dinamai hepatitis serum disebabkan oleh virus kelompok hepadnavirus. Virus tersebut mengandung DNA.

Epidemiologi

Hepatitis

adalah

penyakit

infeksi

virus

hati

yang

menurut

perkembangannya apabila tidak ditangani dengan baik dapat berkembang menjadi sirosis hati, karsinoma hepatoseluler bahkan tidak jarang menyebabkan kematian. Menurut WHO, sedikitnya 350 juta penderita carrier hepatitis B terdapat di seluruh dunia, 75%-nya berada di Asia Pasifik. Diperkirakan setiap tahunnya terdapat 2 juta pasien meninggal karena hepatitis B. Hepatitis B mencakup 1/3 kasus pada anak. Indonesia termasuk negara endemik hepatitis B dengan jumlah yang terjangkit antara 2,5% hingga 36,17% dari total jumlah penduduk.

Masa inkubasi Pada umumnya infeksi virus hepatitis B terjadi lebih lambat dibandingkan dengan infeksi virus hepatitis A. Hepatitis B cenderung relatif lebih ringan pada bayi dan anak-anak serta mungkin tidak diketahui. Beberapa penderita infeksi terutama neonatus akan menjadi karier kronis. Masa inkubasi hepatitis B dimulai sejak pemaparan hingga awitan ikterus selama 2-5 bulan. Pada penyakit ini tidak terdapat prevalensi yang berhubungan dengan musim

Penularan Kontak dengan penderita melalui parenteral yang berasal dari produkproduk darah secara intravena, kontak seksual, dan perinatal secara vertikel (dari ibu ke janin). Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan virus hepatitis B ini menular yaitu secara vertikal dan horizontal. Secara vertikal, cara penularan vertikal terjadi dari ibu yang mengidap virus hepatitis B kepada bayi yang

dilahirkan yaitu pada saat persalinan atau segera setelah persalinan manakala secara horisontal, dapat terjadi akibat penggunaan alat suntik yang tercemar, tindik telinga, tusuk jarum, transfusi darah, penggunaan pisau cukur dan sikat gigi secara bersama-sama serta hubungan seksual dengan penderita.

Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Riwayat ikterus pada para kontak keluarga, kawan-kawan sekolah, pusat perawatan bayi, teman-teman atau perjalanan ke daerah endemi dapat memberikan petunjuk tentang diagnosis. Hepatitis B kronis merupakan penyakit nekroinflamasi kronis hati yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B persisten. Hepatitis B kronis ditandai dengan HBsAg positif (> 6 bulan) di dalam serum, tingginya kadar HBV DNA dan berlangsungnya proses nekroinflamasi kronis hati. Carrier HBsAg inaktif diartikan sebagai infeksi HBV persisten hati tanpa nekroinflamasi. Sedangkan hepatitis B kronis eksaserbasi adalah keadaan klinis yang ditandai dengan peningkatan intermiten ALT>10 kali batas atas nilai normal (BANN). Diagnosis infeksi hepatitis B kronis didasarkan pada pemeriksaan serologi, petanda virologi, biokimiawi dan histologi. Secara serologi pemeriksaan yang dianjurkan untuk diagnosis dan evaluasi infeksi hepatitis B kronis adalah: HBsAg, HBeAg, anti HBe dan HBV DNA. Adanya HBsAg dalam serum merupakan petanda serologis infeksi hepatitis B. Titer HBsAg yang masih positif lebih dari 6 bulan menunjukkan

infeksi hepatitis kronis. Munculnya antibodi terhadap HBsAg (anti HBs) menunjukkan imunitas dan atau penyembuhan proses infeksi. Adanya HBeAg dalam serum mengindikasikan adanya replikasi aktif virus di dalam hepatosit. Titer HBeAg berkorelasi dengan kadar HBV DNA. Namun tidak adanya HBeAg (negatif) bukan berarti tidak adanya replikasi virus, keadaan ini dapat dijumpai pada penderita terinfeksi HBV yang mengalami mutasi (precore atau core mutant). Penelitian menunjukkan bahwa pada seseorang HBeAg negatif ternyata memiliki HBV DNA >105 copies/ml. Pasien hepatitis kronis B dengan HBeAg negatif yang banyak terjadi di Asia dan Mediteranea umumnya mempunyai kadar HBV DNA lebih rendah (berkisar 104-108copies/ml) dibandingkan dengan tipe HBeAg positif. Pada jenis ini meskipun HBeAg negatif, remisi dan prognosis relatif jelek, sehingga perlu diterapi. Secara serologi infeksi hepatitis persisten dibagi menjadi hepatitis B kronis dan keadaan carrier HBsAg inaktif. Yang membedakan keduanya adalah titer HBV DNA, derajat nekroinflamasi dan adanya serokonversi HBeAg. Sedangkan hepatitis B kronis sendiri dibedakan berdasarkan HBeAg, yaitu hepatitis B kronis dengan HBeAg positif dan hepatitis B kronis dengan HBeAg negatif. Pemeriksaan virologi untuk mengukur jumlah HBV DNA serum sangat penting karena dapat menggambarkan tingkat replikasi virus. Ada beberapa persoalan berkaitan dengan pemeriksaan kadar HBV DNA. Pertama, metode yang digunakan untuk mengukur kadar HBV DNA. Saat ini ada beberapa jenis pemeriksaan HBV DNA, yaitu: branched DNA, hybrid capture, liquid

hybridization dan PCR. Dalam penelitian, umumnya titer HBV DNA diukur menggunakan amplifikasi, seperti misalnya PCR, karena dapat mengukur sampai 100-1000 copies/ml. Ke dua, beberapa pasien dengan hepatitis B kronis memiliki kadar HBV DNA fluktuatif. Ke tiga, penentuan ambang batas kadar HBV DNA yang mencerminkan tingkat progresifitas penyakit hati. Salah satu kepentingan lain penentuan kadar HBV DNA adalah untuk membedakan antara carrier hepatitis inaktif dengan hepatitis B kronis dengan HBeAg negatif: kadar <105copies/ml lebih menunjukkan carrier hepatitis inaktif. Saat ini telah disepakati bahwa kadar HBV DNA>105copies/ml merupakan batas penentuan untuk hepatitis B kronis. Salah satu pemeriksaan biokimiawi yang penting untuk menentukan keputusan terapi adalah kadar ALT. Peningkatan kadar ALT menggambarkan adanya aktifitas nekroinflamasi. Oleh karena itu pemeriksaan ini dipertimbangkan sebagai prediksi gambaran histologi. Pasien dengan kadar ALT yang meningkat menunjukkan proses nekroinflamasi lebih berat dibandingkan pada ALT yang normal. Pasien dengan kadar ALT normal memiliki respon serologi yang kurang baik pada terapi antiviral. Oleh sebab itu pasien dengan kadar ALT normal dipertimbangkan untuk tidak diterapi, kecuali bila hasil pemeriksaan histologi menunjukkan proses nekroinflamasi aktif. Tujuan pemeriksaan histologi adalah untuk menilai tingkat kerusakan hati, menyisihkan diagnosis penyakit hati lain, prognosis dan menentukan manajemen anti viral. Ukuran spesimen biopsi yang representatif adalah 1-3 cm (ukuran panjang) dan 1,2-2 mm (ukuran diameter) baik menggunakan jarum Menghini

atau Tru-cut. Salah satu metode penilaian biopsi yang sering digunakan adalah dengan Histologic Activity Index score. Pada setiap pasien dengan infeksi HBV perlu dilakukan evaluasi awal. Pada pasien dengan HBeAg positif dan HBV DNA > 105copies/ml dan kadar ALT normal yang belum mendapatkan terapi antiviral perlu dilakukan pemeriksaan ALT berkala dan skrining terhadap risiko KHS, jika perlu dilakukan biopsi hati. Sedangkan bagi pasien dengan keadaan carrier HBsAg inaktif perlu dilakukan pemantauan kadar ALT dan HBV DNA

Gambaran klinis Sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului oleh suatu masa prodormal seperti malaise, anoreksia, dan sering gejala gastrointestinalis, disertai nyeri perut atas. Pemeriksaan laboratorium menunjukan hiperbilirubinemia, kenaikan kadar transaminase serum. Pada tes serologis didapatkan HBsAg (+), Ig M Anti HBc (+). Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis B dibagi 2 yaitu : 1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh. Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu : a. Hepatitis B akut yang khas b. Hepatitis Fulminan c. Hepatitis Subklinik

2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme untuk menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB.

Pengobatan Hepatitis B Kronis Tujuan terapi hepatitis B kronis adalah untuk mengeliminasi secara bermakna replikasi VHB dan mencegah progresi penyakit hati menjadi sirosis yang berpotensial menuju gagal hati, dan mencegah karsinoma hepatoselular. Sasaran pengobatan adalah menurunkan kadar HBV DNA serendah mungkin, serokonversi HBeAg dan normalisasi kadar ALT. Hepatitis Fulminan/Fulminant Heart Failure Kegagalan hati fulminan (FHF) adalah suatu sindrom klinis yang langka dengan kejadian diperkirakan 2000 kasus per tahun di Amerika Serikat [1].Untuk tujuan praktis, itu didefinisikan sebagai penampilan ensefalopati hepatik pada pasien dengan akut penurunan fungsi hati dan tidak memiliki riwayat penyakit hati.Virus, obat-obatan, racun, dan lain-lain kondisi seperti jantung dan metabolisme gangguan adalah penyebab utama FHF. Transplantasi hati orthopatik (OLT) semakin digunakan untuk

menyelamatkan pasien dengan FHF. Meskipun manajemen medis dari FHF telah membaik, prediksi awal pasien yang membutuhkan transplantasi hati untuk bertahan hidup masih merupakan tugas yang paling bagi dokter. Antara 10% dan 30% dari pasien pada daftar tunggu untuk OLT dapat pulih spontan.Sebaliknya,

10

sekitar 25% dari pasien di Amerika Serikat meninggal sambil menunggu organ. Fakta ini telah mendorong pencarian prognostik yang lebih akurat, kriteria dan alternatif untuk OLT, termasuk bioartificial. Perangkat pembantu liver, transplantasi hati tambahan, dan transplantasi hepatosit Klasifikasi dan Definisi Definisi awal FHF dimulai oleh Trey dan Davidson 30 tahun yang lalu, beberapa klasifikasi telah diusulkan. Namun, tidak satupun dari sistem ini telah diterima secara universal, dan Ensefalopati hati adalah ciri khas FHF di semua klasifikasi dan jelas menandai transisi dari kondisi parah penyakit yang mematikan. Pada anak gejala bisa berbeda dengan orang dewasa, pada anak gejala ensefalopati bisa tidak ada, terjadi lambat, atau tidak teramati.(medscape) Etiologi Hepatitis virus adalah penyebab paling umum didapatkan dari FHF di seluruh dunia, tetapi kontribusi masing-masing etiologi untuk jumlah total kasus FHF bervariasi menurut geografis wilayah. Virus hepatitis B (HBV) merupakan penyebab umum dari FHF di wilayah Barat, dan hepatitis Virus (HEV) relevan di India. Virus hepatitis A (HAV) dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi terjadi FHF jika infeksi diperoleh di masa dewasa yang lebih tua. Dengan demikian, vaksinasi dianjurkan untuk orang dewasa yang bepergian dari negara maju ke daerah endemik. Selain virus hepatitis, virus yang dianggap dapat menyebabkan terjadinya FHF diantaranya Epstein-Barr virus (EBV), sitomegalovirus (CMV), paramyxovirus, varicella zoster virus, herpesvirus tipe 1,2 dan 6, parvovirus dan

11

adenovirus. Penyebab terbanyak kedua adalah obat-obatan hepatotoksik, 25% dari kasus FHF disebabkan oleh obat-obatan. Obat-obatan yang termasuk hepatotoksik mencakup asetaminofen, hidrokarbon klorinasi, salisilat, metanol, isoniazid, tetrasiklin intravena, dan natrium valproat. Kelainan metabolik merupakan penyebab FHF selanjutnya. Pada neonatus, inborn error of metabolism, mencakup tirosinemia, intoleransi fruktosa herediter, galaktosemia, dan hemokromatosis neonatal, sebagai penyebab metabolik utama pada FHF. Pada anak yang lebih tua, penyakit Wilson dapat dipertimbangkan sebagai penyebab. Kelainan sirkulasi merupakan penyebab FHF yang jarang. Kelainan sirkulasi mencakup gagal jantung kongestif, kardiomiopati, sepsis, syok, penyakit jantung sianotik, lesi obstruksi pada aorta, oklusi vaskular, miokarditis, dan asfiksia berat. Gejala dan Tanda Riwayat pasien FHF mengenai anak yang sebelumnya sehat dan tidak mempunyai faktor resiko terhadap penyakit hati. Anak biasanya asimptomatik seperti yang terjadi pada penyakit Wilson. Ikterik adalah gejala yang paling banyak didapatkan pada anak dengan FHF. Gejala prodromal seperti flu like syndome dapat mendahului sebelum terjadi

12

ikterik. Demam, anoreksia, muntah, nyeri perut, dan fetor hepaticus merupakan gejala klinis yang mungkin ditemukan. Pada bayi bisa terjadi susah makan, iritabilitas, dan gangguan irama tidur. Perubahan level kesadaran juga merupakan tanda dari FHF. Perubahan mental dapat terjadi dala 2 minggu setelah onset ikterik pada kebanyakan pasien. Pasien mungkin menjadi somnolen atau apatis, dan merespon lambat terhadap rangsang nyeri. Anak dengan FHF biasanya sakit berat, gejala dan level kesadaran dapat memburuk dengan cepat. Dalam beberapa hari sampai beberapa minggu, kondisi bisa berlanjut menjadi koma, dengan asites, edema serebral, postur tubuh dekortikasi dan desebrasi. Bisa didapatkan perdarahan saluran cerna yang terjadi karena koagulopati berat. Ukuran hati bisa normal,mengecil, atau membesar dan hati bisa mengecil disertai dengan perburukan keadaan umum pasien. Edema serebral bisa terjadi dengan tanda peningkatan tonus otot, hipertensi arterial, kejang, agitasi, respon yang lambat dari pupil terhadap cahaya.

Manajemen Rujukan yang dini ke pusat transplantasi merupakan hal yag penting. Pasien degan sedikit perubahan status mental dapat memburuk dengan cepat. Pasien harus dirawat d ICU secara ketat.

13

Pencegahan dan terapi komplikasi Nutrisi dan metabolisme Glikemia harus terkontrol tiap 1-2 jam pada pasien dengan ensefalopati. Infus menetap glukosa 10%-20% dipilih untuk menjaga kondisi euglikemia. FHF merupakan kondisi katabolic, dan malnutrisi energi-protein timbul dengan cepat. Sehingga pemberian nutrisi harus diberikan segera dan mempertahankan intake kalori yang adekuat. Nutrisi enteral melalui nasogastric tube atau nasojejunal tube lebih dipilih daripada nutrisi parenteral. Hipomagnesemia, hipokalemia, atau hipofosfatemia harus dikoreksi. Antagonis reseptor H2, proton-pump inhibitor, atau sukralfat digunakan untuk mengurangi ulcus gaster. Koagulasi Perubahan koagulasi merupakan cara untuk menilai kerusakan fungsi hati. Pemberian FFP tidak memberikan efek signifikan bahkan menyebabkan overload. Karena itu, perbaikan koagulopati tidak diindikasikan kecuali terjadi perdarahan atau dilakukan prosedur infasif. 2-4 unit FFP diberikan tiap 6-12 jam tergantung tingkat keparahan koagulopati dan dapat diberikan transfuse trombosit jika jumlah trombosit dibawah 50x109/L. Infeksi Demam dan leukositosis tidak terjadi pada 30% pasien dengan infeksi. Infeksi harus dicurigai pada kondisi klinis dan biokimia. Kultur kuman harus dilakukan dari beberapa tempat berbeda, dan antibiotic spectrum luas harus diberikan. System kardiovaskular Aritmia muncul lebih sering jika gangguan elektrolit tidak dikoreksi. Sirkulasi

14

hiperdinamis merupakan karakteristik FHF, dengan vasodilatasi a. splanchnic mengakibatkan meningkatnya cardiac output dan penurunan tekanan arteri. Koreksi kondisi ini sulit, terutama pada pasien dengan hipertensi intracranial. Keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari atau mengoreksi arterial hipotensi, namun tekanan darah yang normal jarang dicapai. Control tekanan vena sentral memberikan informasi berapa banyak cairan yang harus diberikan. Paru-paru Intubasi dan ventilasi mekanik diperlukan pada pasien dengan agitasi atau ensefalopati yang dalam untuk menghindari perburukan tekanan intracranial atau aspirasi pulmonal. Sedasi harus dijaga serendah mungkin. Ginjal Control kadar serum kreatinin, output urin, dan konsentrasi Na urin diperlukan. Karena risiko infeksi, kateter urin harus digunakan untuk pasien dengan oliguria dan dihindarkan pada pasien anuria. N-asetilsistein digunakan di Eropa untuk mengobati FHF oleh sebab apapun. Keuntungan N-asetilsistein pada edem otak, hemodinamik, hantaran oksigen, dan konsumsi oksigen ditemukan pada pasien dengan FHF. Terapi terhadap kegagalan liver Jika telah terjadi gagal iver, manajemen yang bisa dilakukan adalah trasnplantasi hati, terapi medikal seperti pemberian N-acetylcystein, penggunaan alat bantu hati buatan, auxilliary liver transplantaion. Sirosis Hepatis

15

Klasifikasi Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya; ascites, edema dan ikterus.

Gejala Klinis Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. Kegagalan Prekim hati 2. Hipertensi portal 3. Asites 4. Ensefalophati hepatitis Keluhan dari sirosis hati dapat berupa : a. Merasa kemampuan jasmani menurun

16

b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap d. Pembesaran perut dan kaki bengkak e. Perdarahan saluran cerna bagian atas f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy g. Perasaan gatal yang hebat 1. Kegagalan sirosis hati a. edema b. ikterus c. koma d. spider nevi e. alopesia pectoralis f. ginekomastia g. kerusakan hati h. asites i. rambut pubis rontok j. eritema palmaris k. atropi testis l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)

2. Hipertensi portal a. varises oesophagus

17

b. spleenomegali c. perubahan sum-sum tulang d. caput meduse e. asites f. collateral veinhemorrhoid g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

Klasifikasi Sirosis hati menurut kriteria Child-pugh :

Komplikasi 1. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masif. 2. Koma Hepatikum. 3. Ulkus Peptikum 4. Karsinoma hepatosellural Kemungkinan timbul karena adanya hiperplasia noduler yang akan

18

berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple. 5. Infeksi Misalnya: peritonitis, pneumonia, bronchopneumonia, TB paru,

glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, erisipelas, septikema 6. Penyebab kematian

Penatalaksanaan Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa: 1. Simtomatis 2. Supportif, yaitu : a. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat

19

badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. C) Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCVRNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti 1. Astises 2. Spontaneous bacterial peritonitis 3. Hepatorenal syndrome 4. Ensefalophaty hepatic

20

BAB III PENUTUP

Hepatitis fulminan dan sirosis hepatis merupakan komplikasi dari hepatitis yang umum terjadi. Hepatitis fulminan terjadi dalam waktu yang cepat, sedangkan sirosis hepatis merupakan proses kronis yang terjadi setelah bertahun-tahun. Pada negara maju, penyebab terbanyak adalah dari pemakaian obat-obatan, terbanyak pada penggunaan asetaminofen. Untuk negara berkembang, penyebab terbanyak adalah virus, terutama dalam bentuk hepatitis A dan B. Untuk hepatitis C jarang menyebabkan hepatitis fulminan tapi lebih sering menyebabkan sirosis hepatis.

21