Kanker Paru
Kanker Paru
[1] Patogenesis kanker paru belum benar-benar dipahami. Sepertinya sel mukosal bronkial mengalami perubahan metaplastik sebagai respon terhadap paparan kronis dari partikel yang terhirup dan melukai paru. Sebagai respon dari luka selular, proses reaksi dan radang akan berevolusi. Sel basal mukosal akan mengalami proliferasi dan terdiferensiasi menjadi sel goblet yang mensekresi mukus. Sepertinya aktivitas metaplastik terjadi akibat pergantian lapisan epitelium kolumnar dengan epitelium skuamus, yang disertai dengan atipia selular dan peningkatan aktivitas mitotik yang berkembang menjadi displasia mukosal. Rentang waktu proses ini belum dapat dipastikan, hanya diperkirakan kurang lebih antara 10 hingga 20 tahun. Asal-usul sel penyebab kanker paru masih belum dapat dijelaskan. Selama ini berkembang dua buah teori,
Teori pleuripotential cell oleh Auerbach, yang menjelaskan penyimpangan yang terjadi pada proses diferensiasi sel punca menjadi sel-sel lain. Teori sel kecil oleh Yesner, yang menjelaskan neoplasma sel kecil yang mengalami transformasi dan berevolusi menjadi sel kanker
Namun diketahui bahwa terjadi mutasi genetik pada p73,[2] p53 dan pRb, selain peran onkogen c-myb, c-myca, c-mycc, c-raf, L-myc, N-myc, K-rasa, c-fura, N-ras, H-ra, c-erbB1, c-fms, c-fes, c-rlf, c-erbB1, c-erbB2, c-sis, BCL1.[3] Menurut WHO, kanker paru merupakan penyebab kematian utama dalam kelompok kanker baik pada pria maupun wanita[4].
Daftar isi
[sembunyikan]
1 Jenis kanker paru-paru o 1.1 Karsinoma sel skuamus o 1.2 Adenokarsinoma paru 1.2.1 Adenokarsinoma bronkioalveolar o 1.3 Karsinoma sel besar 2 Penyebab utama 3 Gejala kanker paru 4 Diagnosis dan pengobatan 5 Pranala luar 6 Refensi
I. Tumor epitelial 1. Papilloma A. Sarkoma 2. Adenoma B. Displasia a. varian sel 1. sel skuamus pintal a. sel gandum b. sel 2. sel kecil intermediat c. sel gandum kombinasi a. acinar b. papillary c. bronkioalveolar 3. Adeno C. d. solid Karsinoma carcinoma with mucin formation a. giant-cell 4. sel besar b. clear-cell 5. adenoskuamus 6. tumor karsinoid 7. kelenjar bronkial 8. Lain-lain II. Tumor jaringan lunak III. Tumor mesotelial A. Sarkoma B. Karsinoma IV. Tumor lain A. Sarkoma B.Karsinoma V. Tumor sekunder VI. Tumor yang belum diklasifikasi VII. Lesi mirip tumor
16,8
80,4
0,8
1,9 0,1
Lebih dari 90% kanker paru berawal dari bronkus, hingga kanker ini disebut karsinoma bronkogenik, yang terdiri dari: 1. 2. 3. 4. Karsinoma sel skuamus Karsinoma sel kecil Karsinoma sel besar Adenokarsinoma paru
Karsinoma sel alveolar berasal dari alveoli di dalam paru-paru. Kanker ini bisa merupakan pertumbuhan tunggal, tetapi seringkali menyerang lebih dari satu daerah di paru-paru. Tumor paru-paru yang lebih jarang terjadi adalah: 1. Adenoma (bisa ganas atau jinak) 2. Hamartoma kondromatous (jinak) 3. Sarkoma (ganas) Limfoma merupakan kanker dari sistem getah bening, yang bisa berasal dari paru-paru atau merupakan penyebaran dari organ lain. Banyak kanker yang berasal dari tempat lain menyebar ke paru-paru. Biasanya kanker ini berasal dari payudara, usus besar, prostat, ginjal, tiroid, lambung, leher rahim, rektum, buah zakar, tulang dan kulit.
Smokers Squamous cell lung carcinoma Adenocarcinoma (not otherwise specified) Adenocarcinoma Bronchioloalveolar carcinoma Carcinoid Other 42 39 4 7 8
Neversmokers 33 35 10 16 6
Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% pada wanita. Semakin banyak rokok yang dihisap, semakin besar risiko untuk menderita kanker paru-paru. Hanya sebagian kecil kanker paru-paru (sekitar 10%-15% pada pria dan 5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup di tempat bekerja. Bekerja dengan asbes, radiasi, arsen, kromat, nikel, klorometil eter, gas mustard dan pancaran oven arang bisa menyebabkan kanker paru-paru, meskipun biasanya hanya terjadi pada pekerja yang juga merokok. Peranan polusi udara sebagai penyebab kanker paru-paru masih belum jelas. Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan oleh gas radon di rumah tangga. Kadang kanker paru (terutama adenokarsinoma dan karsinoma sel alveolar) terjadi pada orang yang paru-parunya telah memiliki jaringan parut karena penyakit paru-paru lainnya, seperti tuberkulosis dan fibrosis.
Gejala pada kanker paru umumnya tidak terlalu kentara, sehingga kebanyakan penderita kanker paru yang mencari bantuan medis telah berada dalam stadium lanjut. Kasusk-kasus stadium dini/ awal sering ditemukan tanpa sengaja ketika seseorang melakukan pemeriksaan kesehatan rutin.
Radioterapi atau radiasi dengan sinar-X berintensitas tinggi untuk membunuh sel kanker. Kemoterapi Meminum obat oral dengan efek samping tertentu yang bertujuan untuk memperpanjang harapan hidup penderita.
(Inggris)Inhibition of Inflammation and Carcinogenesis in the Lung and Colon by Tocopherols (Inggris)Role of retinoic receptors in lung carcinogenesis (Inggris)Fish oil supplementation inhibits NNK-induced lung carcinogenesis in the A/J mouse (Inggris)Beta-carotene promotes the development of NNK-induced small airwayderived lung adenocarcinoma (Inggris)Update in Lung Cancer 2008 (Inggris)Dietary flavonoid intake and risk of cancer in postmenopausal women: The Iowa Women's Health Study (Inggris)Epigallocatechin 3-Gallate and Green Tea Catechins: United They Work, Divided They Fail (Inggris)Efficacy of Polyphenon E, Red Ginseng, and Rapamycin on Benzo(a)pyreneInduced Lung Tumorigenesis in A/J Mice (Inggris)Lung Cancer: Current Diagnosis and Treatment (Inggris)NonSmall Cell Lung Cancer: Epidemiology, Risk Factors, Treatment, and Survivorship (Inggris)Gamma-aminobutyric acid, a potential tumor suppressor for small airwayderived lung adenocarcinoma.
[sunting] Refensi
1. ^ (Inggris)Donald W Kufe, MD, Raphael E Pollock, MD, PhD, Ralph R Weichselbaum, MD, Robert C Bast, Jr, MD, Ted S Gansler, MD, MBA, James F Holland, MD, ScD (hc), and Emil Frei, III, MD. (2003). Holland-Frei Cancer Medicine (edisi ke-6). BC Decker Inc.. hlm. Molecular pathogenesis. ISBN 1-55009213-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK13751. Diakses pada 12 Desember 2010.
2. ^ (Inggris)"Mutational analysis of p73 and p53 in human cancer cell lines.". Laboratory of Human Carcinogenesis, National Cancer Institute, National Institutes of Health; Yoshikawa H, Nagashima M, Khan MA, McMenamin MG, Hagiwara K, Harris CC.. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362363. Diakses pada 12 Desember 2010. 3. ^ (Inggris)Donald W Kufe, MD, Raphael E Pollock, MD, PhD, Ralph R Weichselbaum, MD, Robert C Bast, Jr, MD, Ted S Gansler, MD, MBA, James F Holland, MD, ScD (hc), and Emil Frei, III, MD. (2003). Holland-Frei Cancer Medicine (edisi ke-6). BC Decker Inc.. hlm. Table 92-2. Oncogenes and TumorSuppressor Genes Altered in Lung Cancer. ISBN 1-55009-213-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK13751/table/A22505. Diakses pada 12 Desember 2010. 4. ^ (Inggris) Ferlay J, Bray F, Pisani P and Parkin DM. GLOBOCAN 2002: Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide. IARC CancerBase No. 5, Version 2.0, Lyon: IARC Press, 2004 5. ^ (Inggris)Donald W Kufe, MD, Raphael E Pollock, MD, PhD, Ralph R Weichselbaum, MD, Robert C Bast, Jr, MD, Ted S Gansler, MD, MBA, James F Holland, MD, ScD (hc), and Emil Frei, III, MD. (2003). Holland-Frei Cancer Medicine (edisi ke-6). BC Decker Inc.. hlm. Table 92-3. World Health Organization Lung Cancer Classification. ISBN 1-55009-213-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK13751/table/A22518. Diakses pada 12 Desember 2010. 6. ^ Travis, WD (January 1995). "Lung cancer". Cancer 75 (Suppl. 1): 191202. doi:10.1002/1097-0142(19950101)75:1+<191::AID-CNCR2820751307>3.0.CO;2-Y. PMID 8000996. 7. ^ Bryant, A (July 2007). "Differences in epidemiology, histology, and survival between cigarette smokers and never-smokers who develop non-small cell lung cancer". Chest 132 (1): 198192. doi:10.1378/chest.07-0442. PMID 17573517. http://www.chestjournal.org/cgi/content/full/132/1/185.