A.

IDENTITAS PASIEN
Nama Umur Jenis Kelamin Status Perkawinan Suku Bangsa Agama Pendidikan Alamat : TN Andriansyah : 18 tahun : laki laki : tidak Kawin : Sunda : Islam : Smp : Banyu Resm

B. ANAMNESIS
Diambil dari Tanggal : Autoanamnesis dan alloanamnesis (ibu pasien) : 03 desember 2012

Keluhan Utama Panas badan dan muntah tiba tiba sejak 10 hari SMRS. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan panas badan sejak 10 hari SMRS yang di sertai dengan muntah secara tiba tiba sejak 7 hari SMRS. Panas badan dirasakan hilang timbul dan meningkat dari sore hingga malam hari. Awalnya menurut pasien panas badan sering dirasakan namun tidak lebih dari 2 hari. Kemudian pada keesokan harinya pasien mengaku demamnya sudah turun setelah makan obat penurun panas yang dibeli dari warung. 1 hari kemudian, pasien merasakan panas badan yang kembali muncul dan semakin tinggi. Panas badan ini diikuti dengan keluhan lain seperti mual dan muntah secara tiba tiba.

pasien mengeluh lemas dan lesu serta kurang bertenaga,dan merasa cepat lelah, nyeri perut dan BAB berwarna hitam sudah 2x sejak tadi pagi. BAK tidak ada keluhan. Riwayat keluar darah dari hidung dan gusi berdarah, hingga rasa tidak enak pada gusi dan mulut merah diakui oleh pasien, sering sejak 3 bulan kebelakang, pasien juga mengeluh nyeri pada bagiam tubuh seperti di paha dan betis pasien sempat memeriksakan diri ke dr praktek sekitar dan di periksa lab darah. Karena kondisinya tidak membaik kemudian pasien di rujuk ke RSU dr. Slamet Garut dengan diagnosis anemia gravis + febris e/c susp leukemia untuk

mendapatkan penanganan lebih lanjut. Riwayat batuk-batuk lama disertai keringat malam dan penurun berat badan disangkal. Riwayat sering makan obat warung diakui pasien. Riwayat kontak dengan penderita batuk lama atau batuk berdarah disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat sakit maag diakui oleh pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada satu orang pun anggota keluarga pasien yang pernah menderita sakit seperti ini.

ANAMNESA SISTEM

Kulit Kepala Mata

: memar di ekstremitas atas dan bawah : t.a.k : Konjungtiva anemis Sklera tidak ikterik

Telinga Hidung Mulut

: t.a.k : t.a.k : Mulosa bibir kering, sianosis (-), lidah kotor, tepi hiperemis (+), tremor (+) gusi membesar dan hiperemis

Tenggorokan Leher

: t.a.k : KGB tidak teraba membesar

2

Tidak ada deviasi trakea Dada Abdomen Saluran kemih/alat kelamin Extremitas : t.a.k : mual : t.a.k : akral hangat, udem (-)

Riwayat makanan Frekwensi/hari Jumlah/hari Variasi/hari Nafsu makan : 2x/hari : kurang : kurang : kurang

Kesulitan Keuangan Pekerjaan Keluarga Lain-lain : Cukup : Ibu rumah tangga : Baik : tidak ada

PEMERIKSAAN JASMANI

Pemeriksaan Umum Tinggi Badan Berat badan Tekanan darah Nadi Suhu Pernafasan Keadaan gizi BMI Kesadaran Sianosis Edema umum : 150 cm : 49 kg : 110/70 mmhg : 114x/menit : 39,0 C : 22 x/menit : baik : 49 / (1.50)2 = 21,7 (normoweight) : Compos mentis : (-) : (-)
3

Cara berjalan Mobilitas

: Normal : Terbatas (pasien lemas)

ASPEK KEJIWAAN

Tingkah laku Alam perasaan Proses pikir

: Wajar : Biasa : wajar

KULIT

Warna Jaringan parut

: sawo matang : (-)

Eflorensensi Pigmentasi Pembuluh darah Lembab/kering Turgor Ikterus Edema

: (-) : (-) : melebar : Lembab : Cukup baik : (-) : (-)

Pertumbuhan rambut : Normal Suhu raba Keringat Umum Setempat Lapisan lemak : Hangat : (-) : (-) : cukup

KELENJAR GETAH BENING

Submandibula, Leher, Supraklavikula, ketiak dan paha : Tidak ada pembesaran

KEPALA

Ekspresi wajah Simetris muka Rambut

: Wajar : Simetris : Tebal + hitam

Pembuluh darah temporal : Teraba

Mata Exophthalmus Kelopak Konjungtiva Sklera : (-) : Normal : Anemis : Tidak ikterik Enopthalmus Lensa Visus Gerakan mata Tekanan bola mata Nystagmus : (-) : Keruh : Tidak diperiksa : Normal :Tidak diperiksa : (-)

Lapangan Penglihata : Sulit dinilai Deviatio konjungtiva : Tidak ada

Telinga Tuli Selaput pendengaran Lubang Penyumbatan Serumen Perdarahan Cairan : (-) : Tidak diperiksa : Normal : (-) : Tidak diperiksa : (-) : (-)

Mulut Bibir Tonsil Langit-langit Bau pernafasan Gigi geligi Trismus Faring Selaput lendir Lidah : Lembab : T1-T1 : hupertrofi : Biasa : Caries (-) : (-) : Tidak hiperemis : (-) : Kotor, tepi hiperemis (+), tremor (+)

LEHER

Tekanan vena jugularis (JVP) Kelenjar Tiroid, Kelenjar limfe

: Normal : Tidak teraba pembesaran

5

DADA Bentuk Pembuluh darah Buah dada : Simetris : Tidak ada pelebaran : Tidak ada kelainan

PARU-PARU Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Hemithorak kanan = kiri simetris dalam keadaan statis dan dinamis : Fremitus vokal dan taktil kanan = kiri : Sonor pada kedua hemithorak : VBS kanan = kiri, Rh -/-, Wh -/-

JANTUNG Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis tidak teraba : Batas jantung kanan ICS IV linea parasternal dextra Batas jantung kiri ICS V linea midclavicula sinistra Batas jantung atas ICS II linea parasternal sinistra Auskultasi : BJ I-II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-)

PERUT Inspeksi Auskultasi Palpasi : Datar, lembut : Bising usus (+) normal : Hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae Lien tidak teraba membesar Nyeri tekan pada abdomen (+) Perkusi : Timpani pada keempat kuadran abdomen

PEMBULUH DARAH Arteri Temporalis Arteri Karotis Arteri Brakhialis Arteri Radialis : Teraba : Teraba : Teraba : Teraba
6

Arteri Femoralis Arteri Poplitea Arteri Tibialis Posterior

: Teraba : Teraba : Tidak diperiksa

ALAT KELAMIN Tidak dilakukan pemeriksaan

ANGGOTA GERAK Lengan kanan/kiri Tonus otot Massa Sendi Gerakan Kekuatan : : : : : +/+ -/+/+ +/+ 5/5

Tungkai dan Kaki kanan/kiri Luka Varises Tonus otot Massa Sendi Gerakan Kekuatan Edema : : : : : : : : -/+/+ +/+ -/+/+ +/+ 5/5 -/-

REFLEKS Tidak diperiksa

COLOK DUBUR (ATAS INDIKASI) Tidak diperiksa

LABORATORIUM (2 desember 2012) Haemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit RINGKASAN : 4,9 gr/dl : 15% : 208.000 /mm3 : 5.000 /mm3 : 1.51 juta/mm3

Pasien laki laki berumur 19 tahun, mengeluh demam selama 7 hari yang timbul bertahap, di sertai muntah tiba tiba demam . Keluhan disertai Sakit kepala, nyeri pada kedua sendi lutut, mual, muntah, nyeri perut dan BAB hitam. Adanya riwayat epistaksis, riwayat petekie, riwayat gastritis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu tubuh 39,0 C, hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae, lidah kotor, tepi hiperemis dan tremor, hipertrofi ginggiva pemeriksaan Lab :Hb 4,9 Ht : 15%, leukosit 208.000 trombosit 5000 eritrosit 1.51

DAFTAR MASALAH SEMENTARA 1. febris e/c susp leukemia 2. anemia e/c susp leukemia PENGKAJIAN 1. febris e/c susp leukemia berdasarkan: Demam yang hilang timbul selama 10 hari 39,0 Sakit kepala (+) Hepar teraba 2 cm dibawah arcus costae Riwayat epistaksis Riwayat mudah memar hipertrofi ginggiva laboratorium leukosit > 70.000 Nyeri pada kedua sendi lutut.
8

Sudah pernah berobat ke dokter dan didiagnosis susp. leukemia.

2. anemia e/c melena karena leukemia Keluhan : lemas (+), lesu (+), tidak bertenaga (+) mata : conjungtiva anemis (+/+), Hb : 4,9 g/dl

PERENCANAAN : 1. susp leukemia Diagnostik : Cek darah rutin transfusi bila hb < 8 g/dl cek GDT

Terapi

: Tirah baring Diet makanan lunak Infus RL 20 gtt/menit Ondansetron 2 x 4 mg i.v Paracetamol 3 x 500 mg p. O asam tranexamat 3x1 amp dexamethason 3x 1 amp i.v

Edukasi 2. anemia Diagnostik

: Mengkonsumsi makanan yang higienis

: Cek darah rutin

9

rencana transfusi bila hb < 8g/dl cek GDT

Terapi

: Tirah baring Diet makanan lunak Infus RL 20 gtt/menit

Edukasi

: Tirah baring Mengkonsumsi makanan yang higienis Minum obat yang teratur

PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad fungsionam Quo ad sanationam : ad malam : ad malam : ad malam

FOLLOW UP

10

Tanggal

Subjektif

Objektif

Analisis

Perencanaan

212-2012

Pasien keluhan yang

datang

dengan

KU : SS KS : CM T : 110/80 mmHg N : 72 x/menit R : 20 x/menit S : 36,9 C Mata : Ca +/+ SI /Paru : VBS ka=ki, Wh -/- Rh -/Cor : BJ I-II murni regular, m(-) g(-) Abdomen : datar, Nyeri tekan (+) BU (+) Hepar membesar 2 jari di bawah arcus costae Ekstremitas : Edema -/-, akral hangat

-Obs. Febris e.c Susp leukemia

D/ Cek lab : darah rutin, morfologi darah tepi-

panas badan hilang timbul.

Keluhan disertai pusing yang berdenyut Mual BAB terus dan hitam.

-anemia e/c melena e/c leukemia

--> menunggu hasil

menerus.. muntah

T/ Tirah baring Diet makanan lunak Inf RL 20 gtt/min kalnex 3x1 i.v Ranitidin 2x1 IV Dexamethason 3x1 Amp i.v Paracetamol 3x500 mg Ceftriaxon 1x2 gr i.v

Badan terasa pegal-pegal seperti kelelahan. riwayat perdarah sering memar.

E/ Makan makanan yang higienis

Tanggal

Subjektif

Objektif

Analisis

Perencanaan

11

3-12-2012

Keluhan saat ini : -pandangan buram -perut sakit -semalam demam -pusing nyeri kepala -dari mulut keluar darah -BAB mencret hitam -kaki baal

KU : SS KS : CM T : 100/70 mmHg N : 100 x/menit R : 22 x/menit S : 36,9 C Mata : Ca -/- SI -/Paru : VBS ka=ki, Wh -/- Rh -/Cor : BJ I-II murni regular, m(-) g(-) Abdomen : datar, Nyeri tekan (+) BU (+) Hepar membesar 2 jari di bawah arcus costae Ekstremitas : Edema -/-, akral hangat

-Obs. Febris e.c Susp leukemia

D/ hematologi lengkap di ulang di prodia beserta GDT

-anemia e/c melena e/c leukemia

Transfusi sampai hb meningkat >8

T/ Tirah baring Diet makanan lunak Inf RL 20 gtt/min kalnex 3x1 i.v Ranitidin 2x1 IV Dexamethason 3x1 Amp i.v Paracetamol 3x500 mg Ceftriaxon 1x2 gr i.v

E/ Tirah baring total

LAB. (3-12-2012): Hemoglobin 4,9 g/dl Hematokrit : 15 % Leukosit 218.000 Trombosit 5000 Morfologi darah tepi Eritrosit : polikromasi pada anisopoikilositopsi (burr cel,oegar shep, tear drops)mikrosit Leukosit : jumlah meningkat, ditemukan banyak blast, sitoplasma sedikit, kromatin inti halus, anak inti < 2 Sudge cell (+) Trombosit: jumlah

Minum obat yang teratur

Makan makanan yang higienis

12

kurang giant trombosit (-)

Kesan : anemia normokrom dengan hemolitik

Susp leukemia akut ALL?

13

Tanggal

Subjektif

Objektif

Analisis

Perencanaan

04-12-2012

Keluhan saat ini : - pandangan buram -perut sakit berkurang -semalam demam -pusing berkurang -dari darah(-) -BAB mencret hitam (-) -kaki baal mulut keluar nyeri kepala

KU : SS KS : CM T : 110/70 mmHg N : 104 x/menit R : 22 x/menit S : 35,7 C Mata : Ca +/+ SI -/Paru : VBS ka=ki, Wh -/- Rh -/Cor : BJ I-II murni regular, m(-) g(-) Abdomen : datar, Nyeri tekan (-) BU (+) Hepar membesar 2 jari di bawah arcus costae Ekstremitas : Edema -/-, akral hangat

-Obs. Febris e.c Susp leukemia

D/ cek darah rutin lengkap

-anemia berat e/c leukemia limfositik akut ?

T/ Tirah baring Diet makanan lunak Inf RL 20 gtt/min kalnex 3x1 i.v Ranitidin 2x1 IV Dexamethason 3x1 Amp i.v Paracetamol 3x500 mg Ceftriaxon 1x2 gr i.v

E/ Tirah baring total yang

Minum obat teratur

LAB. (04-12-2012): Hemoglobin 6,1 g/dl Hematokrit : 18 % Leukosit 186.000 Trombosit 4000 Konsul dj John SpPD d/ anemia hemolitik berat e/c ALL th/ transfusi sampampai hb >10 ulang GDT antibiotik stop dexamethason 3x2 amp ranitidin 2x1

14

Tanggal 5-12-2012

Subjektif Keluhan saat ini : Pandangan kabur Perut sakit Belom bab 4 hari Kaki pegal

Objektif KU : SR KS : CM T : 100/70 mmHg N : 110 x/menit R : 20 x/menit S : 37,2 C Mata : Ca +/+ SI -/Paru : VBS ka=ki, Wh -/- Rh -/Cor : BJ I-II murni regular, m(-) g(-) Abdomen : datar, Nyeri tekan (+) BU (+) Ekstremitas : Edema -/-, akral hangat

Analisis -Demam Typhoid Bebas demam 4 hari T/ - Demam Dengue (perbaikan)

Perencanaan D/ cek darah rutin lengkap

Tirah baring Diet makanan lunak Inf RL 20 gtt/min Ranitidin 2x1 IV Dexamethason 3x1 Amp i.v Paracetamol 3x500 mg

E/ Tirah baring total

Minum obat yang teratur

Lab 5-12-2012 Hemoglobin 7,6 g/dl Hematokrit : 22 % Leukosit 140.000 Trombosit 4000

Pot transfusi 4 labu

Jam 06.40

Pasien

mengalami

bradipneu dengan ronkhi basah kasar nyaring serta perdarahan masif dari

mulut dan hidung sedikit dari telinga Tensi 150/100 Nadi 100 Respirasi 12 Suhu af Jam 06.45 Pasien apneu Tensi 60/pal

15

Nadi lemah Respirasi tidak ada Suhu af Pupil midriasis

Dilakukan RJP Jam 07.00 Pasien dinyatakan

meninggal dan di ketahui oleh keluarganya

16

PEMBAHASAN

LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUTI.1. DEFINISI Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah,sehingga sumsum tulang didominasi oleh limfoblas yang abnormal. Leukemia limfoblastik akut adalah keganasan yang sering ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari seluruh keganasan padaanak),anak laki lebih sering ditemukan dari pada anak perempuan, dan terbanyak pada anakusia 3-4 tahun. Faktor risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan kromosom, bahan kimia,radiasi faktor hormonal,infeksi virus
Leukemia Limfositik Akut (LLA) adalah suatu penyakit yang berakibat fatal, dimana

sel-sel yang dalam keadaan normal berkembang menjadi limfosit berubah menjadi ganas dan dengan segera akan menggantikan sel-sel normal di dalam sumsum tulang. LLA merupakan leukemia yang paling sering terjadi pada anak-anak. Leukemia jenis ini merupakan 25% dari semua jenis kanker yang mengenai anak-anak di bawah umur 15 tahun. Paling sering terjadi pada anak usia antara 3-5 tahun, tetapi kadang terjadi pada usia remaja dan dewasa. Sel-sel yang belum matang, yang dalam keadaan normal berkembang menjadi limfosit, berubah menjadi ganas. Sel leukemik ini tertimbun di sumsum tulang, lalu menghancurkan dan menggantikan sel-sel yang menghasilkan sel darah yang normal. Sel kanker ini kemudian dilepaskan ke dalam aliran darah dan berpindah ke hati, limpa, kelenjar getah bening, otak, ginjal dan organ reproduksi; dimana mereka melanjutkan pertumbuhannya dan membelah diri. Sel kanker bisa mengiritasi selaput otak, menyebabkan meningitis dan bisa menyebabkan anemia, gagal hati, gagal ginjal dan kerusakan organ lainnya.

. EPIDEMIOLOGI Insiden LLA adalah 9-10 kasus per 100.000 populasi. Insiden tertinggi kasus LLAterjadi pada usia 2-5 tahun (3) . ETIOLOGI Meskipun LLA sering dihubungkan dengan syndroma gangguan genetik, penyebabutama LLA sampai saat ini masih belum diketahui. Faktor lingkungan yang memperberatresiko terjadinya LLA adalah pemaparan terhadap radiasi ion dan elektromagnetik.Selain itu beberapa jenis virus juga berkaitan dengan insiden LLA, terutama infeksivirus yang terjadi pada masa prenatal seperti virus influenza dan varicella. LLA juga dapatterjadi pada anak dengan gangguan imnunodefisiensi kongenital seperti Wiscott-AldrichSyndrome, Congenital Hypogammaglobulinemia dan Ataxia-Telangiectasia.
C. Faktor risiko Radiasi dosis tinggi : Radiasi dengan dosis sangat tinggi, seperti waktu bom atom di Jepang pada masa perang dunia ke-2 menyebabkan peningkatan insiden penyakit ini. Terapi medis yang menggunakan radiasi juga merupakan sumber radiasi dosis tinggi. Sedangkan radiasi untuk diagnostik (misalnya rontgen), dosisnya jauh lebih rendah dan tidak berhubungan dengan peningkatan kejadian leukemia.

17

Pajanan terhadap zat kimia tertentu : benzene, formaldehida Kemoterapi : Pasien kanker jenis lain yang mendapat kemoterapi tertentu dapat menderita leukemia di kemudian hari. Misalnya kemoterapi jenis alkylating agents. Namun pemberian kemoterapi jenis tersebut tetap boleh diberikan dengan pertimbangan rasio manfaatrisikonya. Sindrom Down : Sindrom Down dan berbagai kelainan genetik lainnya yang disebabkan oleh kelainan kromosom dapat meningkatkan risiko kanker. Human T-Cell Leukemia Virus-1(HTLV-1). Virus tersebut menyebabkan leukemia T-cell yang jarang ditemukan. Jenis virus lainnya yang dapat menimbulkan leukemia adalah retrovirus dan virus leukemia feline. Sindroma mielodisplastik : sindroma mielodisplastik adalah suatu kelainan pembentukkan sel darah yang ditandai berkurangnya kepadatan sel (hiposelularitas) pada sumsum tulang. Penyakit ini sering didefinisikan sebagai pre-leukemia. Orang dengan kelainan ini berisiko tinggi untuk berkembang menjadi leukemia. Merokok : risiko LLA pada usia > 60 tahun

PATOFISIOLOGI Pada LLA, progenitor limfoid mengalami disregulasi proliferasi, survival danekspansi klonal. Pada sebagian besar kasus, patofisiologi dari transformasi selimfoidmenunjukkan gangguan ekspresi gen yang memproduksi perkembangan normal sel B dan selT.

MANIFESTASI KLINIS Pasien dengan LLA menunjukkan gejala dan tanda-tanda yang merefleksikan adanyapenyakit infiltrasi sumsum tulang dan ekstramedular. Pada LLA sel blas leukemiamenempati sumsum tulang, maka dapat ditemukan tanda-tanda kegagalan sumsum tulangdiantaranya:

18

Anemia Trombositopenia NeutropeniaManifestasi klinis yang dapat muncul berupa Lemah Pucat Perdarahan Demam Penurunan berat badanSedangkan pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya; Anemia dan petekie Limfadenopati Hepatosplenomegali

DIAGNOSIS

Print out pemeriksaan darah lengkap yang berasal dari mesin otomatis biasanya disertakan di lembar kedua setelah pengetikan hasil darah lengkap. Sayang sekali print out ini seringkali diabaikan dengan hanya berfokus pada angka-angka yang sudah diketik ulang.

19

Padahal dari print out ini kita bisa mendapatkan informasi yang jauh lebih banyak dibandingkan hanya melihat angka kadar Hb, leukosit, dan trombosit saja. Pada tulisan ini saya menggunakan print out dari mesin Sysmex XT2000i dan XT4000i. Print out yang biasa diterima biasanya berupa deretan angka dengan beberapa grafik di sebelahnya. Grafik atau yang biasa disebut scattergram inilah yang ternyata dapat membantu kita dalam membaca suatu hasil DL. Berikut salah satu contoh hasil print outnya.

Hitung darah lengkap:

Bisa dilihat pada sisi kiri merupakan parameter yang biasanya diketik ulang menjadi halaman pertama, sedangkan di sisi kanan adalah grafik scattergramnya.

20

Gambar di atas menunjukkan sebaran normal jenis leukosit pada sampel darah yang diperiksa. Bisa kita lihat letak masing-masing jenis leukosit pada grafik. Semakin besar jumlah sebarannya menunjukkan jumlah masing-masing jenis tersebut semakin banyak, dan sebaliknya. Contohnya gambar scattergram pada pasien Leukemia Mielositik Kronis di bawah ini. Bisa kita lihat sebaran leukosit, neutrofil, dan basofil pada grafik meningkat menunjukkan jumlahnya yang meningkat.

Sedangkan contoh di bawah ini merupakan scattergram dari pasien dengan riwayat perdarahan dan pansitopenia. Bisa kita lihat sebaran leukositnya sedikit. Setelah dilakukan pemeriksaan aspirasi sumsum tulang, diketahui pasien menderita anemia aplastik.

Pada grafik leukosit juga bisa ditemui gambaran sebaran berwarna abu-abu seperti pada gambar di bawah. Gambar ini diambil dari hasil scattergram penderita leukemia mieloblastik akut dengan jumlah leukosit 95.960/L. Gambaran abu-abu ini seringkali ditemui pada penderita leukemia akut, leukemia mielositik kronis, dan thalassemia.

21

Leukosit n//, hiperleukositosis (>100.000/mm3) terjadi pada kira-kira 15% kasus Anemia normokromik-normositer (berat dan timbul cepat) dan trombositopenia (1/3 pasien mempunyai hitung leukosit < 25.000/mm3) Apusan darah tepi: khas menunjukkan adanya sel muda (mieloblast, promielosit, limfoblast, monoblast, eritroblast, atau megakariosit) yang melebihi 5% dari sel berinti pada darah tepi. Sering dijumpai pseudo Pelger-Huet Anomaly, yaitu netrofil dengan lobus sedikit (dua atau satu) yang disertai dengan hipo atau agranular. Aspirasi dan biopsi tulang Hiperseluler dengan limfoblas yang sangat banyak Lebih dari 90% sel berinti pada LLA dewasa Tampak monoton oleh sel blast Imunofenotip (dengan sitometri arus/flow cytometry) Sitogenetik Biologi molekuler Pemeriksaan lain Pemeriksaan awal yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan darah lengkap. Biasanyaakan ditemukan leukositosis (leukosit > 10.000/uL), neutropenia, anemia dantrombositopenia.Selain itu dapat dilakukan pemeriksaan biopsi sumsum tulang. Gambaran LLA (L1): infiltrasi sumsumtulang oleh limfoblas immatur

22

Pembagian LLA menurut sistem klasifikasi Frenc-American-British (FAB) berdasarkan atasmorfologi: L1 : Limfoblast kecil, sitoplasma sedikit, dan nucleolus yang mencolok. L1merupakan kasus LLA terbesar pada anak, mencakup 85%. L2 : Sel limfoblas lebih besar daripada L1. Gambaran sel menunjukkan adanyaheterogenitas ukuran dengan nukleolus yang menonjol serta sitoplasma yang banyak.L2 merupakan 14% kasus LLA pada anak L3: Limfoblas besar, sitoplasma basofilik. Terdapat vakuola pada sitoplasma danmenyerupai gambaran limfoma Burkitt. L3 mencakup 1% kasus LLA pada anak. Gambaran LLA sel T(L2) : infiltrasi sumsum tulangoleh limfoblas dengan berbagai ukuran. Tidak ditemuiadanya prekursor mmyeloid atae erytroid. Tidak ditemui

23

megakariosit.Gambaran LLA sel B (L3): limfoblast yangbesar, sitoplasma basofilik

24

Cytogenetic analysis untuk melihat apakah ada kelainan pada kromosom/perubahan padaekspresi gen Immunophenotyping untuk membedakan tipe limfosit yang terkena pada LLA. IDIFFERENTIAL DIAGNOSA Anemia Fanconi JRA (Juvenile Rheumathoid Arthritis) LMA (Acute Leukemia Myeloid) Limfoma Non-Hodgkin PENATALAKSANAAN Fase Remisia. Antineoplasma VinkristinMenghambat pembentukan mikrotubule sehinggamengambat fase metafaseDosis: 2mg/m pada fase mitotid

Asparaginase Merupakan substrat yang letal terhadap sel Dosis : 10.000 IU Daunorubirin Menghambat sintesis DNA Dosis : 25mg/m

25

Corticosteroid PrednisoneDosis : 0.5-2 mg/kg/day PO qD or divided BID; tidak > 80mg/hari DexamethasoneDosis : 2 mg/kg/day divided QID IV Fase Konsolidasia. Metotrexate Menghambat sintesis DNA, RNA dan protein Dosis:<1 years old: 6 mg IT q2-5Days12 years old: 8 mg IT q2-5Days2-3 years old: 10 mg IT q2-5Days>3 years old: As adultUse preservative-free methotrexate onlyDilute to 1 mg/mL in preservative-free NSb. 6-MercaptopurineDosis:Remission: 2.5 mg/kg PO qDay; usually 50 mg PO qDayMay increase by 5 mg/kg/day after 4 weeksMaintenance: 1.5-2.5 mg/kg PO qDay in combination with methotrexateReduce dose by 75% if concomitant allopurinol administrationReduce dose in renal impairment Fase intensifikasi dan pemeliharaan: Citarabineb. Sikofosfamidc. Etoposided. Dexamethasone

PROGNOSIS Prognosis dari LLA tergantung pada manifestasi klinis dan pemeriksaan laboratorium.Pemeriksaan resiko prognosis meliputi:* Manifestasi klinis (usia dan hitung jenis leukosit)* Karakteristik biologi sel blas* Respons terhadap kemoterapi* Minimal Residual Burden* Keterlibatan SSP dan spinal cord

26