PENDAHULUAN Peristiwa gagal jantung pada anak menggambarkan terdapatnya sindroma klinik akibat miokardium tidak mampu memenuhi

keperluan metabolik, termasuk pertumbuhan. Keadaan ini timbul oleh kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya karena faktor mekanik yaitu kelainan struktur jantung pada penyakit jantung bawaan (PJB) maupun didapat yang menimbulkan beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih dan faktor miokardium yaitu kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium seperti pada proses inflamasi atau gabungan kedua faktor di atas. Pada stadium awal gagal jantung, terjadi berbagai macam mekanisme kompensasi untuk mempertahankan fungsi metabolik normal, ketika mekanisme tersebut menjadi tidak efektif, manifestasi klinis yang timbul akan semakin bertambah berat. Menurut laporan WHO Expert Consultation Geneva 29 Oktober-1 november 2001 yang diterbitkan tahun 2004 menyebutkan, sekitar 7,6/100.000 penduduk di Asia Tenggara, 8,2/100.000 penduduk di negara berkembang dan 0,5/100.000 penduduk di negara maju menderita penyakit jantung rematik. Sementara, untuk kasus gagal jantung kongestif akibat penyakit jantung reumatik tercatat bahwa di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Kasus ini meningkat 11,6 pada manula dengan usia 85 tahun ke atas. Di Indonesia berdasarkan data dari RS Jantung Harapan Kita, peningkatan kasus ini

dimulai pada 1997 dengan 248 kasus, kemudian melaju dengan cepat hingga mencapai puncak pada tahun 2000 dengan 532 kasus. Diperkirakan tahun ini juga akan terjadi peningkatan. Untuk itu, pihak RS telah mengantisipasi lonjakan kasus tersebut dengan membuka klinik khusus gagal jantung dan pelayanan One Day Care dengan system Nurse Base Care. Mengenai kematian tahun lalu terdapat 4,3% kematian yang terjadi. Jumlah yang kecil jika dibandingkan dengan insiden pada 1999 sejumlah 12,2%.

KASUS Pasien perempuan berumur 9 tahun 3 bulan bertempat tinggal di Desa Toinasa, Tentena, Kab. Poso datang ke RSUD Undata pada tanggal 28 januari 2013 dengan keluhan sesak sejak satu bulan yang lalu. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien mengeluhkan sesak sejak sebulan yang lalu, sesak dirasakan memberat saat pasien tidur/ berbaring, pasien tidak pernah berbaring sejak keluhan dirasakan pertama kali. Pasien merasa sering berdebar-debar bila beraktivitas maupun beristirahat, mudah lelah juga dikeluhkan. Pasien juga mengalami bengkak di kaki, pada awalnya bengkak dimulai dari wajah, kemudian turun ke bagian perut dan terakhir bengkak pada kaki dan diikuti keluarnya cairan dari luka yang timbul dari kaki. Panas (-), kejang (-) flu (-), nyeri tenggorokan (-), mual (-), muntah (), nyeri perut (-), BAB baik, BAK baik. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien mengaku sebulan sebelum badannya bengkak, pasien mengeluhkan panas, batuk dan nyeri pada persendian namun tidak dibawa untuk diobati karena sarana kesehatan sulit dijangkau. Tidak ada riwayat sesak maupun berdebar-debar sebelumnya. Riwayat Penyakit Keluarga Ayah pasien mengaku sering merasa berdebar-debar dan mudah lelah jika beraktifitas berat. Riwayat Kelahiran Pasien lahir cukup bulan, dengan persalinan spontan di rumah, ditolong oleh bidan. Ibu pasien mengaku tidak ada kesulitan dan komplikasi saat melahirkan. Tidak ada riwayat bayi biru sejak dilahirkan hingga sekarang.

Riwayat Imunisasi Pasien telah imunisasi BCG, Hepatitis B, Polio, DPT dan Campak. Kesan imunisasi lengkap. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Tingkat kesadaran Status gizi : Sakit berat : Composmentis : Gizi kurang Tinggi badan Berat badan : 134 cm : 25 kg

Tanda vital Tekanan darah Nadi Kepala-leher Wajah tampak bengkak Palpebra tampak edem Konjungtiva kanan dan kiri pucat; Sklera tidak ikterik; Mata tidak cowong; Bibir pucat; Mukosa mulut tidak kering; Lidah tidak kotor; Tonsil T1/T1; Faring tenang/tidak hiperemis; Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening; : 90/60 mmHg : 120 x/menit Respirasi Suhu : 32 x/menit : 37,5 oC

Thoraks Abdomen Perut tampak cembung, tidak distensi; Strech mark (+) pada permukaan perut Peristaltik (+) kesan normal Hepatomegali 2 jari dibawah arcus costae Ascites (+) Pergerakan dinding dada kanan dan kiri simetris; Retraksi dinding dada tipe subcosta; Suara napas bronkovesikuler, tidak terdengar wheezing, tidak terdengar rhonki; Bunyi jantung 1 murni regular, 2 mengeras. Murmur (+), pansistolik III/6

Ekstremitas Edema pada ekstermitas bawah, kanan dan kiri disertai keluarnya cairan dari perlukaan yang timbul Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Ro tampak cardiomegali CTR 65% EKG sinus takikardi Kreatinin : 0,8 mg/dL Pemeriksaan darah lengkap RBC MCV RDW : 2,93 x 1012/L () : 77,5 fl (n) : 12,9 % (n) HCT PLT WBC : 28,5 % () : 221 x 109/L (n) : 16,4 x 109/L ()

HGB MCH MCHC

: 9,1 g/dL () : 28,4 pg (n) : 36,6 g/dL (n)

LYM GRAN

: 2,6 x 109/L () : 5,3 x 109/L ()

Pemeriksaan urinalisis Protein Glukosa : (+) : (-)

Sedimen leukosit : 2/lpb Sedimen eritrosit : 6/lpb Sedimen epitel Sedimen kristal : (+) : (-)

Diagnosis kerja Gagal jantung kongestif Terapi IVFD Ringer Laktat 24 tpm Inj. Ceftriaxone 500 mg/12 jam i.v

FOLLOW UP Follow Up pasien 29 Januari 2013 S : Sesak (+), Berdebar-debar, Belum bisa berbaring. O : Keadaan umum sakit berat TD N : 90/60 mmHg : 105 x/min R S : 35 x/min : 36 0C

Edem pada kedua tungkai bawah A P : Gagal jantung kongestif : 02 2L/min IVFD Ringer Laktat 10 tpm Bed Rest total Rencana konsul ahli jantung Laboratorium 29 Januari 2013 1. Fungsi ginjal : Ureum Kreatin 2. Fungsi hati : SGOT SGPT 3. Urinalisis : Protein Glukosa Leukosit Eritrosit : 53 mg/dL : 0,8 mg/dL : 82 u/L : 65 u/L : (+1) : (-) : 5/ LBP : 4/ BLP

Kristal 4. Darah Rutin : Hb : 8,3 g/dL HCl 29,4 %

: Bilirubin

WBC 12,2x10 g/dL Plt : 355x10 g/dL Follow up pasien 30 Januari 2013 S : Pasien masih merasa sesak + berdebar-debar Luka membesar mengeluarkan air O : Keadaan umum sakit berat TD : 90/60 mmHg N : 120x/menit R S A P : 38x/menit : 36o C

: Gagal jantung kongestif : Lanjutkan terapi Perawatan luka Konsultasi ahli jantung; Echocardiogram

Follow up pasien 31 Januari 2013 S : Sesak sedikit berkurang; Dada sebelah kiri terasa seperti tertusuk; Luka berkurang; Bengkak berkurang O : Orthopnea menurun

TD : 90/60 mmHg N : 102 x/menit R : 34 x/menit S : 36,3 C A P : Gagal jantung kongestif : Lanjutkan terapi; Hasil konsul kulit Selulitis Terapi yang ditambahkan gentamisin cream Follow up 1 Februari 2013 S : Sesak berkurang; Berdebar berkurang; Nyeri dada sebelah kiri O : Keadaan umum lemas TD : 100/60 mmHg N : 125 x/m R : 30 x/menit S : 36,5O C A P : Hasil konsul jantung CHF derajat III e.c valvular heart disease : Catopril 3x62,5 mg Bisoprolol 2,5 mg 1-0-0 Furesemid 2x20 mg i.v Hasil Echocardiogram 1. Situs solitus

2. AV-VA Corcordanea 3. Kontraktilitas LU-RV baik 4. IAS & IVS incak 5. PDA (-) Follow up 2 Februari 2013 S : Sesak berkurang; Berdebar berkurang; Nyeri dada menjalar sepanjang arcus costa kiri O : TD : 90/60 mmHg N : 115 x/menit R : 28 x/menit S : 36,9 C Luka pada tungkai bawah menurun Striae pada area bekas edema A P : CHF derajat III e.c valvular heart disease e.c penyakit jantung rematik : Lanjutkan terapi

Follow up 3 Februari 2013 S : Sesak berkurang; Berdebar berkurang; Nyeri dada datang-datangan; O : TD : 90/50 N : 95 R : 35

S : 38 Luka pada tungkai bawah membaik A P : CHF derajat III e.c valvular heart disease e.c penyakit jantung rematik : Lanjutkan terapi

Follow up 4 Februari 2013 S : Sesak berkurang; Berdebar berkurang; Nyeri dada (+); Batuk; panas O : TD : 120/70 mmHg N : 100 x/menit R : 53 S : 37,9 C Luka membaik A P : CHF derajat III e.c valvular heart disease e.c penyakit jantung rematik : Lanjut terapi

Follow up 5 Februari 2013 S : Sesak berkurang; Nyeri dada berkurang; Sakit perut O : Keadaan umum lemas, Edem anasarka (+)

Ascites (+) TD : 90/50 mmHg N : 98 x/menit R : 42 x/menit S : 36,3 C A P : CHF derajat III e.c valvular heart disease e.c penyakit jantung rematik : O2 2 L/mnt IVFD Ringer Laktat 8 tpm Catopril 3x6,25 mg Bisoprolol 2,5 mg (1-0-0) Fusosemid 2x20 mg/12 jam i.v Ampicilin inj. 4x500 mg Bed rest total

DISKUSI Gagal jantung pada anak merupakan suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh gagalnya mekanisme kompensasi otot miokard dalam mengantisipasi peningkatan beban volume berlebih ataupun beban tekanan berlebih yang tengah dihadapinya, sehingga tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Kemampuan jantung untuk memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung, yang dipengaruhi oleh 4 faktor penting: 1. Preload (beban volume) 2. Afterload (beban tekanan) 3. Kontraklitas otot jantung 4. Frekuensi denyut jantung Tanda dan gejala gagal jantung kongestif pada anak yang lebih besar serupa dengan tanda dan gejala yang timbul pada orang dewasa. Anak biasanya tampak sesak, sukar menarik nafas secara leluasa, disertai frekuensi pernapasan lebih dari 40 x/menit. Dispnea dan takipnea mulamula tampak rigan, tetapi bisa pula bertambah berat, disertai retraksi interkostal dan suprasternal. Anak akan tampak berkeringat banyak, yang disebabkan oleh meningkatnya metabolism tubuh dan berkurangnya aliran darah pada pembuluh darah perifer. Pada gagal jantung yang sudah lanjut, anak akan tampak edem karena retensi cairan yang berlebihan. Pada kasus ini gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, foto thoraks, EKG, dan echocardiografi. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan adanya: sesak, jantung berdebar, takipnea, orthopnea, kardiomegali, bising jantung, peningkatan tekanan vena jugulare, hepatomegali. Pada pemeriksaan foto thoraks didapatkan kardiomegali dengan

CTR 65%. Dari hasil pemeriksaan EKG didapatkan sinus takikardi. Pada pemeriksaan echocardiografi didapatkan adanya gangguan pada katup mitral. Pada anak-anak, remaja dan dewasa muda gagal jantung umumnya disebabkann karena penyakit yang didapat antara lain deman rematik dan penyakit jantung rematik. Cedera sisa pada katup jantung akibat demam rematik paling sering adalah katup mitral, baik insufisiensi maupun stenosis. Pada kasus ini gagal jantung disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Penyakit jantung rematik adalah suatu sindroma klinik kelainan jantng sebagai akibat demam rematik atau kelainan jantung yang memenuhi criteria Jones yang dimodifikasi, yaitu terdapat 2 atau lebih manifestasi mayor; atau terdapat 1 manifestasi mayor dan disertai 2 atau lebih manifestasi minor; ditambah dengan adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A sebelumnya. Manifestasi mayor Karditis Poliarthritis migrans Nodul subkuta Eritema marginatum Khorea Demam Atralgia Riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik LED yeng meningkat CRP meningkat Interval P-R yang memanjang pada EKG Manifestasi minor

Diagnosis penyakit jantung rematik pada kasus ini ditegakkan berdasarkan 1 kriteria mayor yaitu karditis yang ditandai dengan adanya bising jantung dan pemeriksaan echocardiogram; dan 2 kriteri minor yaitu adanya demam dan atralgia.

Penatalaksanaan gagal jantung yang utama ditujukan terhadap: 1. Mengatasi keadaan gagal jantung

2. Melakukan koreksi terhadap faktor yang memperberat 3. Mengobati penyebab utama penyakit yang mendasari. Untuk mengatasi keadaan gagal jantung yaitu dengan perawatan umum berupa istirahat, pasien dirawat inap, bed rest total dengan posisi setengah duduk, pemberian oksigen, pemberian cairan; diet yang diberikan yaitu rendah garam, cukup kalori dan protein; medikamentosa, untuk memperbaiki preload, afterload dan perbaikan kontraktilitas mikardium. Pada penderita ini dilakukan bed rest total dengan posisi setengah duduk, pemberian oksigen, dengan diet rendah garam. Pada pemberian medikamentosa diberikan obat vasodilator, diuretic dan antibiotik. Obat vasodilator yang digunakan adalah captopril dengan dosis 3 x 6,25 mg. Captopril adalah suatu
inhibitor ACE yang akhir-akhir ini paling banyak dipakai untuk menurunkan preload dan afterload. Enzym angiotensin converting mengkatalisis konversi angiotensin I yang inaktif menjadi angiotensin II, yang memegang peran dalam pengaturan tekanan darah dan keseimbangan air dan natrium. Captopri menghambat konversi tersebut sehingga kadar angiotensin II rendah, dengan perantara sistem kinin, prostaglandin dan kalikrin terjadilah vasodilatasi, sekresi aldosteron menurun, aliran darah ke ginjal meningkat sehingga sekresi natrium meningkat. Pada proses terapi diberikan juga bisoprolol 2,5 mg diberikan pada pagi hari, mekanisme kerja dari obat ini adalah dengan menurunkan curah jantung, menghambat pelepasan rennin oleh ginjal dan mengurai aliran tonus simpatis dari pusat vasomotor pada otak. Diuretik juga digunakan dalam tatalaksana gagal jantung. Furosemid menghambat retensi air dan natrium di ginjal sehingga mengurangi volume sirkulasi dan mngurangi preload jantung. Untuk

mengobati penyebab utama penyakit yang mendasari dilakukan eradikasi streptokokus dengan pemberian ampicilin 4 x 500 mg. Prognosis gagal jantung pada penyakit jantung rematik bergantung pada derajat kelainan katup dan gagal jantung. Pada insufisiensi mitral biasanya hanya sebagian kecil yang memburuk tanpa serangan ulang, sedangkan komplikasi endokarditis berkisar 5% dari kasus. Stenosis mitral biasanya cenderung progresif.