Homeostatis normal mencakup pemeliharaan keutuhan dinding pembuluh darah serta tekanan dan osmolaritas intravaskuler dalam kisaran

fisiologis tertentu. Perubahan pada volume, tekanan, atau kandungan protein vascular atau perubahan pada fungsi endotel memengaruhi pergerakan air yang melewati dinding pembuluh darah. Ekstravasasi air ke dalam rongga interstial semacam itu disebut edema dan mempunyai kepentingan yang berbeda bergantung pada lokasinya. Homeostatis cairan normal berarti pula mempertahankan darah sebgagai suatu cairan sampai pada waktunya cedera akan memerlukan pembentukan bekuan darah. Pembekuan darah yang tidak wajar (thrombosis) atau migrasi bekuan darah (emboli) menyumbat aliran darah yang menuju jaringan dan menyebabkan kematian sel (infark). Gangguan hemodinamik antara lain : A. Edema B. Hiperemia dan kongesti C. Pendarahan (hemorrhage) D. Hemostatis dan trombosis E. Emboli F. Infark G. Syok

A. Edema Edema adalah timbunan abnormal sejumlah cairan di dalam ruang jaringan intersel (antarsel) atau ruangan tubuh misalnya perikardial, pleural,

peritoneal(asites). Sekitar 60% dari berat badan tubuh pada saat istirahat (lean body weight) adalah air, Sebagian besar sebagai cairan interstisial (hanya kira-kira 5% dari air tubuh total berada dalam plasma darah). Dapat berupa: Peradangan,berkaitan dengan peningkatan permeabilitas vaskular dan pengeluaran eksudat yang kaya akan protein. Hemodinamik, berkaitan dengan keseimbangan tenaga starling dan

rembesan transudat yang miskin protein.

1

 Limfedema, sekunder terhadap kurangnya drainase limfe. Endema dapat setempat seperti obstruksi aliban balik vena pada ekstremitas atau sumbatan kelenjar getah bening regional atau limfatik, atau sistemik, jika berat disebut anasarka. Edema juga bergantung pada lokasinya, penggumpalan cairan dalam rongga tubuh yang berbeda diberi sebutan yang beragam, seperti hidrotoraks, hidoperikardium, atau hidroperitoneum.

PENYEBAB KLINIK EDEMA SISTEMIK YANG PENTING 1. Kegagalan jantung kongesif, menyebabkan a) Peningkatan tekanan hidrostatik dalam venula b) Penurunan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus, mengaktifkan reninangiotensin-aldosteron dengan retensi garam dan air.

2.

Penyakit ginjal, menyebabkan a) Ekskresi albumin yang berlebihan, seperti pada sindroma nefrotik,

menurunkan tekanan onkotik plasma. Berkurangnya volume plasma akan menurunkan aliran ginjal, merangsang retensi garam dan air dalam ginjal. b) Retensi natrium dengan skala bentuk gagal ginjal akut ataupun kronik.

3.

Penyakit hepar difus, terutama sirosis, menimbulkan asites. Juga terjadi : a) Hipertensi portal dengan peningkatan tekanan hidrostatik. b) Pengumpulan cairan viseral dengan penurunan volume darah sirkulasi dan retensi natrium serta air pada ginjal.
2

c) Hubungan arteriovena intrahepatik dengan peningkatan tekanan sinusoidal dan transudasi cairan melalui simpai hepar. d) Penurunan sintesis protein serum dengan merendahnya tekanan plasma. Penyebab edema sistemik yang paling umum adalah steroid adrenal, estrogen, kehamilan dan malnutrisi protein. GAMBARAN KLINIK EDEMA LOKAL 1. Edema tukai bilateral Obstruksi atau penyempitan vena kava oleh trombosis atau tekanan eksternal misalnya kehamilan, tumor, asites. 2. Edema tukai unilateral Obstruksi aliran venautama pada salah satu tungkai, misalnya trombosis vena femoralis atau iliaka Vena varikosa dalam tungkai depan gangguan aliran balik vena. Penyebab edema lokal yang tidak umum adalah destruksi atau sumbatan kelenjar atau aliran getah bening inguinal, misalnya filariasis, eksisi pembedahan, radiasi, tumor. MORFOLOGI Edema subkutan. Tampak jelas pada kaki, pergelangan kaki dan tungkai bawahdependent edema. Endema menyeluruh-anasarka- ditandai oleh edema wajah, terutama periorbital. Edema organ padat. Pertambahan ringan ukuran dan berat organ, pemisah elemen parenkimal dan kompresi mikrosirkulasi. Paru-paru berat, Subkrepitasi dan basah. Septa melebar dan dalam rongga alveolar terdapat cairan yang miskin protein. Biasanya terdapat perubahan kongesif. Dapat ditemukan edema murni dengan reaksi hipersensitivitas dan awal pada pneumonia. Trombosis adalah terbentuknya masa dari unsur darah didalam pembuluh darah vena atau arteri pada makluk hidup. Trombosis merupakan istilah yang umum dipakai untuk sumbatan pembuluh darah, baik arteri maupun vena. pada

Trombosis hemostatis yang bersifat self-limited dan terlokalisir untuk mencegah hilangnya darah yang berlebihan merupakan respon normal tubuh terhadap trauma akut vaskuler, sedangkan trombosis patologis seperti trombosis vena dalam (TVD), emboli paru, trombosis arteri koroner yang menimbulkan infark miokard, dan oklusi trombotik pada serebro vaskular merupakan respon tubuh yang tidak diharapkan terhadap gangguan akut dan kronik pada pembuluh darah dan darah. Ahli bedah vaskular berperan untuk mengeluarkan trombus yang sudah terbentuk yaitu dengan melakukan trombektomi. Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada tahun 1856 dengan diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of Virchow, yaitu terdiri dari abnormalitas dinding pembuluh darah, perubahan komposisi darah, dan gangguan aliran darah. Ketiganya merupakan faktor-faktor yang memegang peranan penting dalam patofisiologi trombosis. Dikenal 2 macam trombosis, yaitu : 1. Trombosis arteri 2. Trombosis vena Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial. Meskipun ada perbedaan antara trombosis vena dan trombosis arteri, pada beberapa hal terdapat keadaan yang saling tumpang tindih. Trombosis dapat mengakibatkan efek lokal adan efek jauh. Efek lokal tergantung dari lokasi dan derajat sumbatan yang terjadi pada pembuluh darah, sedangkan efek jauh berupa gejal-gejala akibat fenomena tromboemboli. Trombosis pada vena besar akan memberikan gejala edema pada ekstremitas yang bersangkutan. Terlepasnya trombus akn menjadi emboli dan mengakibatkan obstruksi dalam sistem arteri, seperti yang terjadi pada emboli paru, otak dan lainlain. Etiologi edema ada beberapa, yaitu: 1) Tekanan hidrostatik 2) Obstruksi saluran limfe 3) Kenaikan permeabilitas dinding pembuluh 4) Penurunan konsentrasi protein

1. ATRIAL TROMBOSIS

Definisi Trombosis arteri adalah pembekuan darah di dalam pembuluh darah arteri terutama sering terbentuk pada sekitar orifisium cabang arteri dan bifurkasio arteri.

Etiologi Penyebab/ kausa dapat lokal di tempat yang bersangkutan atau proksimalnya. Sebagian besar adalah kelainan jantung seperti kelainan katup, Infark jantung, fibrilasi artrium dan lain-lain. Dapat pula karena aneurisma aorta, bila trombusnya lepas dan bergerak ke lokasi terjadinya trombosis. Trombus yang bergerak ini disebut embolus. Sistem hemostatis terdiri dari 6 komponen utama yaitu trombosit, endotel vaskular, faktor protein plasma prokoagulan, protein antikoagulan, protein fibrinoliti, dan protein anti fibrinolitik. Semua komponen ini harus ada dalam jumlah yang cukup pada lokasi yang tepat untuk mencegah hilangnya darah yang berlebihan setelah trauma vaskular, dan pada saat yang sama mencegah terjadinya trombosis yang patologis.

Ada 3 hal yang berpengaruh dalam pembentukan/ timbulnya trombus ini (trias Virchow) : 1. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel) 2. Aliran darah yang melambat/ statis 3. Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan

Koagulabilitas Terdapat tiga keadaan dasar dimana bekuan terbentuk secara tidak normal, yaitu : a. Adanya kelainan dinding dan lapisan pembuluh, b. Kelainan aliran darah,

c. Peningkatan daya koagulasi darah sendiri

2. TROMBOSIS VENA DALAM (TVD) Definisi Trombosis vena dalam adalah pembekuan darah di dalam pembuluh darah vena terutama pada tungkai bawah. Proses pembentukan bekuan darah atau koagulum dalam sistem kardiovaskuler selama manusia masih hidup, disebut trombosis.

Patofisiologi dan Faktor Risiko Trombosis vena terjadi akibat aliran darah menjadi lambat atau terjadinya statis aliran darah, sedangkan kelainan endotel pembuluh darah jarang merupakan faktor penyebab. Trombus vena sebagian besar terdiri dari fibrin dan eritrosit dan hanya mengandung sedikit masa trombosit. Pada umumnya menyerupai reaksi bekuan darah dalam tabung.

Pasien dengan faktor risiko tinggi untuk menderita trombosis vena dalam yaitu apabila : 1) Riwayat trombosis, strok 2) Paska tindakan bedah terutama bedah ortopedi 3) Imobilisasi lama terutama paska trauma/ penyakit berat 4) Luka bakar 5) Gagal jantung akut atau kronik 6) Penyakit keganasan baik tumor solid maupun keganasan hematologi 7) Infeksi baik jamur, bakteri maupun virus terutama yang disertai syok. 8) Penggunaan obat-obatan yang mengandung hormon esterogen 9) Kelainan darah bawaan atau didapat yang menjadi predisposisi untuk

10) terjadinya trombosis. Hemostasis Normal Tiga hal yang berperan pada hemostasis normal: 1. Dinding pembuluh darah, terutama endothelium dan jaringan ikat

dibawahnya. 2. Trombosit 3. Faktor Pembekuan

Dinding Pembuluh Darah Endotelium yang utuh memisahkan darah dari jaringan ikat subendotelial yang trombogenik.

Trombosit Jejas endothelial memulai peristiwa trombosit, sehingga menimbulkan pembekuan beku darah : Pada daerah kerusakan endotelial, trombosit melekat mengenai kalogen subendotelial dan menjadi aktif. Pelepasan fibrinogen dan ADP yang tersimpan dalam granula menimbulkan agregasi trombosit. Secara serempak platelet factor 3 (suatu fosfolipid) unmasked sehingga terbentuk darah pengikat (binding sites) untuk factor pembekuan VIII dan V. Kombinasi ADP, thrombin dan Tx A2 merangsang trombostenin (actomyosin) dalam trombosit menyebabkan kontraksi trombosit, membentuk massa trombosit- sumbat hemostatik primer. Reseptoe membrane trombosit ( glikoprotein) II B dan III A merupakan tempat mengikat (binding site) fibrin.

Sistem Koagulasi Jalan instrinsik dimulai oleh aktivasi factor Hageman (XII). Jalan ekstrinsik dimulai oleh jejas jaringan dan pelepasan tromboplastin. Dengan dihasilkannya fibrin, maka terbentuk beku darah sebenarnya.

Mekanisme Kontrol Terdapat pengendalian dan keseimbangan rterdapat penyebaran proses koagulasi yang tidak terkontrol : Trombin menimbulkan sel endothelial melepaskan urokinase dan activator plasminogen jenis jaringan (tPA) untuk mengubah plasminogen menjadi plasmin. Produk pecahan fibrin terbentuk dengan fibrinolisis yang menghambat pembekuan Antitrombin III dengan adanya heparin yang menghambat thrombin dan menurunkan factor XII a, Xia, Xa dan IXa. Factor pembekuan aktif menurun dengan dilusi pada daerah pembentukan beku darah. Factor-faktor aktif dibersihkan oleh hati dan system fogosit mononuclear Thrombin unmask endhothelial cell receptors yang mengikat dan mengaktifkan protein C, sebaliknya membuat tidak aktif factor Va dan VIIIa. Jadi dapat dikatakan bahwa hemostatis normal melibatkan reaksi pro dan antikoagulasi.

Trombogenesis Hemostasis dalam system vaskuler yang utuh.Ada Tiga pengaruh yang terlibat pada triad Virchow 1. Jejas Endotelial 2. Gangguan aliran normal 3. Hiperkoagulabilitas( kemampuan koagulasi berlebihan) Jejas Endotelial Dengan adanya jejas, sel endothelial menjadi aktif dengan pelepasan factorfaktor trombotik dan antitrombotik, kolagen terbuka dan deretan trombosit serta peristiwa pembekuan dimulai.

Perubahan Aliran Darah Normal

Turbulensi dalam arteri atau jantung atau statis dalam vena mengganggu aliran laminar dan plasma yang memisahkan elemen dari dinding darah. Trombosit menjadi aktif karena kontak dengan endothelium Aliran yang lambat menghambat pengenceran factor pembekuan darah aktif den pembersihan oleh hepar. Statis atau turbulensi memperlambat masuknya inhibitor. Turbulensi dapat menimbulkan jejas endothelial. Pentingnya turbulensi ditekankan oleh prevalensi trombi yang menutupi ulkus plak aterosklerotik. Faktor utama thrombosis dalam vena tungkai adalah samasekali tidak adanya jejas pada endothelial.

Hiperkoagulasi Darah Suatu fenomena yang tidak jelas, tidak berkaitan dengan penemuan laboratorium yang bermakna atau konsisten. Meningkatnya kecenderungan thrombosis pada defisiensi antitrombin III atau protein C, penyebaran kanker, sindroma nefrotik, setelah trauma, penggunaan kontrasepsi oral dan pada akhir kehamilan atau pasca melahirkan.

Morfologi Trombi Trombi dapat terbentuk dimana saja pada system kardiovaskuler. Pada ruang (kamar) jantung dan aorta dapat terjadi thrombus nonklusif ( mural), karena alirannya cepat.Pada arteri lainnya dan vena trombi umumnya oklusif. Pada sisi atrial ( termasuk jantung), trombi cenderung berwarna merah kelabu dan lapisan trombosit serta fibrin yang berwarna pucat diselingi dengan lapisan yang mengandung lebih banyak sel darah merah (garis Zahn). Tempat yang sering terjadi thrombus : 1) 2) 3) 4) 5) Ventrikel kiri, menutupi infark miokardial. Apendiks auricular, terutama jika aliran lambat (fibrilasi atrium) Aorta (mural), thrombus menutupi ateromata ulseratif atau berfisur Arteri besar yang ateroskelerotik, misalnya arteri iliaka, arteri karotis (oklusif) Kantung aneurisma

Nasib Trombus
9

Jika penderita dapat bertahan dari efek iskemik segera dari thrombus, maka dapat terjadi salah satu dari yang berikut ini : 1. Perluasan/pelebaran (Propogation) yang kemudian menyumbat pembuluh darah atau cabangnya. 2. Embolisasi sebagian atau seluruhnya 3. Penghilangan oleh kerja fibrinolitik. 4. Organisasi dan rekanalisasi Jika thrombus menetap, akan mengalami organisasi dengan invasi fibroblast dan kapiler.

Makna Klinik Trombi dalam vena tungkai yang terletak dalam adalah masalah umum. Sering trombi ini tenang dan dapat menjadi emboli ke paru dan terjadi pada keadaan klinik tertentu : Usia lanjut Istirahat total (bed rest) dan imobilasi

Penyakit Jantung a) Infark miokardium b) Stenosis mitral reumatik c) Gagal jantung kongestif d) Kerusakan katup atau anomaly jantung congenital

Jejas jaringan Pelepasan faktor jaringan dari jejas endothelial, istirahat total, dan penurunan aktivitas fisik.

Hamil tua dan masa postpartum Berkaitan dengan trombi, biasanya pada vena tungkai. Uterus gravid menekan vena cava inferior, Menyebabkan statis vena tungkai; jika terdapat

hiperkoagulabilitas, penurunan factor fibrinolitik dan peningkatan pelebaran vena. Pada waktu melahirkan terjadi proses pelepasan factor jaringan dan prokoagulan.

10

Kontrasepsi oral (estrogen dosis tinggi) Bertanggung jawab atas peningkatan kematian lima kali lipat karena penyakit sirkulasi, terutama infark miokardium, stroke dan emboli pulmonal pada wanita diatas usia 35 tahun. Sebagai kofaktor yang penting jika seiring dengan kebiasaan merokok.

Dissaminated intravaskuler coagulation (DIC) Disebut di sini karena ditandai oleh banyak trombi dalam sirkulasi mikro, kemudian pada banyak kasus diikuti oleh fibrinolisis aktif dan kelainan pendarahan.

EMBOLISME Embolus adalah suatu benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Benda tersebut ikut terbawa oleh aliran darah yang berasal dari suatu tempat lain dalam susunan sirkulasi darah. Prosesnya disebut Embolisme (Embolism). Biasanya embolus berasal dari suatu trombus dalam jantung atau pembuluh vena atau suatu trombus dalam arteri yang terlepas dari perlekatannya pada dinding pembuluh. Embolisme dapat berupa benda padat, cair atau gas. Embolus bersifat padat dapat berasal dari trombus, kelompok sel tumor, kelompok bakteri, jaringan. Embolus bersifat cairan dapat berupa zat lemak, cairan amnion. Embolus bersifat gas dapat berupa udara, gas nitrogen, karbon dioksid.

EMBOLUS VENA Sebagian besar embolus dalam vena berasal dari vena profunda ditungkai dan panggul. Embolus tersebut mengikuti pengaliran vena dan melewati pembuluhpembuluh yang makin melebar masuk dalam vena cava, jantung kanan, akhirnya tersangkut dalam sirkulasi paru.

Bila embolus cukup besar, maka akan tersangkut dalam percabangan arteri pulmonalis dan membentuk suatu saddle embolus. Embolus yang kecil akan tersangkut dalam percabangan arteri pulmonalis yang kecil dan lebih perifer.

EMBOLUS ARTERI

11

Berasal dari trombus mural dalam jantung atau dalam aorta. Embolus arteri sering mengenai otak, ginjal, limpa dan anggota tubuh bawah. Embolus dalam arteri mesentrika menimbulkan infark usus. Embolus dalam arteri coronaria dapat menimbulkan kematian mendadak.

EMBOLUS LEMAK Embolus lemak paling sering terjadi akibat trauma tulang atau jaringa lemak. Sering terjadi akibat fraktur tulang panjang, terutama femur dan tibia, yang disertai kerusakan sumsum tulang. Embolus lemak merupakan keadaan yang dapat menjadi gawat dan dapat pula menimbulkan kematian. Kadang-kadang embolus lemak juga dapat terjadi pada wanita dalam masa nifas. Selain itu embolus lemak dapat terjadi :

Akibat luka bakar pada kulit Pada radang yang mengenai tulang atau jaringan lemak Pada perlemakan hati akibat gizi buruk atau alkoholisme.

EMBOLUS AMNION Terjadi selama persalinan, akibat masuknya cairan amnion ke dalam sirkulasi melalui vena endoservikal di daerah uteroplasenta Kemungkinan dalam cairan amnion terdapat semacam prostaglandin yang dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah, juga adanya faktor trombogenik dalam cairan amnion yang dapat merangsang terjadinya pembekuan intravaskuler.

EMBOLUS GAS Gelembung udara bertindak sebagai massa fisik yang menyebabkan obstruksi dan menghambat sirkulasi. Salah satu keadaan seperti ini dinamakan penyakit Caisson. Penyakit Caisson terjadi akibat dekompressi dari tekanan atmosfer yang meningkat dikedalaman air, misalnya pada penyelam dan pekerja konstruksi bawah air. Pada tekanan tinggi akan terjadi kelarutan gas-gas atmosfer dalam darah. Jika keadaan kembali pada tekanan yang lebih rendah yang terjadi secara cepat, maka gas tadi akan menjadi gelembung-gelembung yang dapat menyumbat sirkulasi. Sehingga sering pasien ditemukan menjadi lumpuh.

12

Emboli gas juga terjadi pada ketidakcermatan dalam pemberian suntikan intravena, trauma toraks, insisi vena pada leher dan tindakan pembedahan lainnya

EFEK EMBOLISME Kematian mendadak misalnya bila terjadi embolisme pulmoner, embolisme cerebral dan embolisme coroner. Infark : emboli dari pembuluh darah yang memasok pada sebagian atau seluruh organ tanpa didukung oleh adanya sirkulasi kolateral yang cukup sehingga jaringan mengalami infark.

Gangren : Terjadi sumbatan pada pembuluh darah ekstremitas, yang didukung oleh tidak cukupnya pembuluh darah kolateral sehingga akan terjadi kematian dari anggota gerak.

INFARK Infark adalah daerah nekrosis iskemik dalam jaringan atau organ akibat oklusi pasokan arteri atau aliran vena. Atau disebut juga kematian jaringan yang disebabkan oleh terganggunya suplai arteri atau aliran vena pada beberapa jaringan Hampir semua infark terjadi karena peristiwa trombosis atau emboli. Infark dapat berupa infark merah (hemoragik), atau putih (pucat, anemik), atau dapat bersifat septik (infark septik) dan baln (infark biasa). Penyebab : a) Tromboemboli (99%) b) Penggelembungan ateroma sekunder c) Torsio / perputaran pembuluh darah d) Penekanan pasokan darah (co: hernia) e) Jeratan organ (co: perlekatan peritonium) Macam-macam infark: 1) Infark miokard = Penyakit Jantung Koroner ( PJK ) 2) Infark paru 3) Infark otak (ensefalomalasia) 4) Abses (bila ada infeksi bakteri) Infark dapat diklasifikikasikan berdasarkan warnanya (betul-betul

menggambarkan jumlah perdarahan) dan ada atau tidaknya infeksi mikroba. Oleh

13

karena itu, infark dapat berwarna , merah (hemoragis) atau putih (anemis) dan dapat bersifat septic atau bersih.

SYOK Syok atau kolaps kardiovaskuler, pada dasarnya merupakan hipoperfusi sel dan jaringan yang disebabkan oleh volume darah sirkulasi tidak adekuat.hipoperfusi ini disebabkan oleh: hipovolemia, output jantung menurun atau tertahannya darah dalam pembuluh perifer. Kemudian akan muncul hipotensi, diikuti dengan hipoksia selular sistemik, peningkatan metabolisme anaerob, asidosis laktat dan akhirnya kekacauan homeostasis selular progresif yang menyebabkan kematian pasien pada beberapa kasus. Patofisiologi Pada dasarnya syok kardiogenik dan hipovolemik melibatkan curah jantung yang rendah. Bagaimanapun patofisiologi pengumpulan darah di perifer tidak pasti. Kemungkinan adalah 1) Jejak toksik dinding pembuluh darah oleh produksi bakteri. 2) Jejas toksik dinding pembuluh darah oleh radikal bebas yang berasal dari sel endotelial dan sel darah putih setelah terpapar bakteri. 3) Vasodilatasi pembuluh darah perifer akibat vasoaktif yang berasal dari leukosit, sel endotelial dan trombosit. 4) Vasodilatasi yang disebabkan anafilatoksin yang berasal dari komplemen (C3a dan C5a).

14

Hal ini juga mungkin melibatkan mediator sekunder

seperti, katekolamin,

histamin, prostaglandin, leukotrienes, IL-1, TNF dan yang disebut faktor penekan miokardial. Morfologi Hipoksia sistemik mempunyai akibat yang luas. Pada otak akan menunjukan ensefalopati hipoksik. Sedangkan pada jantung menunjukan dua jenis perubahan, yaitu: 1. Perdarahan subepikardial dan subendokardial diikuti oleh nekrosis serabut otot individual dan atau infark mikro (kadang-kadang makro). 2. Garis melintang pita kontraksi (contraction band) opak yang tersebar diantara miosit. Tabel 3.2 Klasifikasi syok dan keadaan yang mempengaruhi Kategori Klinik Kardiogenik Infark miokardium Ruptur jantung Aritmia Tamponade jantung Stenosis aorta berat Emboli pulmonal masif Hipovolemia Perdarahan Kehilangan diare, Intake inadekuat, luka bakar luas Insufisiensi adenokortikal berat (penyakit Addison) Tertahannya Volume Darah di Perifer Infeksi negatif, septikemia gram positif bakteri: endotoksemia Hilangnya sifat vaskular dengan cairan, muntah-muntah, Pengurangan volume darah yang kritis Mekanisme Terjadinya Kegagalan pompa miokardium karena kerusakan miokardium intrinsik, kompresi ekstrinsik atau obstruksi aliran

gram terkumpulnya darah di pembuluh perifer, kadang-kadang disertai dengan disseminated intravascular coagulation
15

Jejas medula spinalis Anestesi spinal Kelebihan dosis obat

(DIC)

Walaupun jelas, perubahan-perubahan ini tidak patognomonik untuk syok. Pada paru-paru biasanya tidak terpengaruh pada syok hipovolemik murni, tetapi pada syok kardiogenik dan septik, terjadi edema paru berat yang dapat berkembang menjadi adult respiratory distress syndrome, paru syok (shock lung). Sedangkan pada ginjal, menderita jejas iskemik tubulus pada semua tingkatan nefron yang menyebabkan nekrosis tubular akut. Organ lain yang dapat terkena antara lain: adrenal, hipofise, saluran cerna, hati. Korelasi klinik Terbagi kedalam tiga stadium klasik, yaitu: 1. Stadium kompensasi, dimulai dengan hipotensi ringan, takikardia, pusat dan ekstremitas dingin, basah berkeringat (pada syok septik, dilatasi perifer menyebabkan ekstremitas dan wajah kemerahan dan hangat) 2. Stadium dekompensasi, jika insufisiensi menetap, mekanisme konpensasi tidak dapat mengatasi penurunan tekanan darah, denyut nadi cepat , kemudian bernafas, asidosis metabolik dan penurunan fungsi ginjal, terutama ekskresi. 3. Syok ireversibel, jika defisit sirkulasi dan metabolik tidak dikoreksi, akan terjadi kematian.

16

Daftar Pustaka
Smeltzer, S.C. & Bare, B. G. 2000. Brunner and Suddarths Textbook of Medical Surgical Nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta : EGC Silbernagl, Stefan & Lang, Florian. 2007. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC Mansjoer, Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta : Media Aesculapius FKUI H Kenneth Walker, MD, W Dallas Hall, MD, dan J Willis Hurst, MD. (1990). Clinical Methods - The History, Physical, and Laboratory Examinations (edisi ke-3). Butterworths Publishers, a division of Reed Publishing.ISBN0-409-90077http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK348/table/A866.

17