ASPEK FISIOLOGIS PENYAKIT JANTUNG KORONER PENDAHULUAN Jantung merupakan organ sistemik berupa jaringan otot yang memiliki

tugas utama memompa darah ke seluruh sel tubuh. Seperti halnya organ internal lainnya, jantung tersusun atas jaringan yaitu sel-sel otot jantung. Dalam menjalankan tugasnya memompa darah ke seluruh tubuh, kerja jantung ditunjang oleh banyak mekanisme fisiologis baik saraf ataupun oleh pengaturan hormonal. Karena jantung dibangun oleh jaringan otot, logisnya jantung juga membutuhkan suplai nutrisi dari darah untuk menjalankan fungsinya, terlepas dari tugasnya memompa darah ke organ dan jaringan tubuh yang lain. Suplai nutrisi jantung disalurkan melalui arteri koroner. Arteri koroner merupakan percabangan pertama dari Aorta. Arteri koroner merupakan saluran utama yang menyuplai darah ke otot-otot miokardium. Disfungsi atau gangguan pada arteri koroner akan sangat mempengaruhi kerja jantung, karena suplai nutrisi baik berupa oksigen atau sari-sari makanan kepada otot-otot jantung terganggu. Salah satu gangguan jantung yang terkait dengan arteri koroner ini adalah penyakit jantung koroner. Penting bagi kita untuk memahami hal-hal apa yang dapat mengganggu atau bahkan merusak fungsi arteri koroner ini, dan bagaimana faktor-faktor penyebab ini mempengaruhi kerja jantung dan sistem peredaran darah, serta sejauh mana penyakit jantung koroner ini menentukan hidup mati manusia. Dengan memahami fisiologis dan patofisiologi penyakit jantung koroner ini, diharapkan akan lebih dimengerti bagaimana bertindak menjaga kesehatan jantung atau bahkan perlakuan-perlakuan apa yang bisa diberikan dalam pertolongan terhadap sindroma penyakit ini. PEMBAHASAN Aterosklerosis dan Trombosis Sebagai Penyebab Penyakit Jantung Koroner Membicarakan penyakit jantung koroner, sangat tidak mungkin bila kita tidak berbicara mengenai aterosklerosis. Aterosklerosis secara umum merujuk pada kejadian menimbunnya lemak di dinding pembuluh darah. Ketika endothelium pembuluh darah terpapar bakteri atau senyawa lain seperti proinflamasi sitokinin yang dihasilkan dari kelebihan jaringan lemak, sel-sel endothelium bereaksi

dengan melepas molekul adesi yang memicu migrasi sel-sel leukosit ke lapisan dalam pembuluh darah. Leukosit yang menghuni areal tunika intima ini lantas berinteraksi dengan sel-sel endothelium dan sel-sel otot polos . Dampak yang dihasilkan dari interaksi tersebut berupa perubahan sifat endothelium, menjadi kurang peka terhadap molekul-molekul pemicu peradangan aterogenesis, contohnya seperti molekul mediator lipid yakni prostanoid dan leukotrin (Libby et al., 2005). Apabila terjadi peradangan, dampaknya adalah sel-sel otot polos akan bermigrasi dari tunika media ke tunica intima, kemudian berproliferasi dan menumbuhkan matriks ekstra seluler yang kompleks. Matriks ini kemudian akan mensekresi matriks metalloproteinasis dalam merespon sinyal oksidatif dan peradangan. Matriks metalloproteinasis ini dalam beradaptasi dengan inhibitor dari jaringan dalam, akan memodulasi beberapa fungsi dari sel pembuluh darah, salah satunya dalam hal penghancuran matriks ekstraseluler. Di sisi lain, komponen matriks ekstraseluler yaitu proteoglikan, akan mengikat lipoprotein dan memperluas daerahnya di tunika intima, sehingga membuat lapisan ini menjadi lebih mudah mengalami modifikasi oksidatif. Produk modifikasi lipoprotein ini berupa posfolipid yang dapat memicu respon peradangan (Libby et al., 2005). Saat berproliferasi, sel-sel matriks ekstraseluler ini menjadi lebih apoptosis, sehingga menjadi lebih cepat mati. Matinya sel-sel matriks ini, membuat lemak ekstraseluler dapat masuk ke dalam tunica intima. Lemak yang terakumulasi dapat menjadi bakal inti lemak dari plak aterosklerosis (Libby et al., 2005). Setelah munculnya plak aterosklerosis, kemungkinan terjadinya trombosis akan lebih besar. Semakin luas plak aterosklerotik yang terbentuk, lumen pembuluh darah akan semakin sempit, sehingga tekanan dalam pembuluh darah akan makin tinggi dan aliran darah akan semakin deras. Aliran darah yang cepat ini dapat menimbulkan luka aterosklerosis dan merobek plak. Dari luka tersebut, akan membuat thrombin terlepas ke dalam aliran darah dan memicu terbentuknya jaring-jaring fibrin. Lapisan fibrosa ini akan menarik komponen darah untuk menempel dan membekukan darah tersebut. Dari pembekuan darah yang sedikit ini, akan menghambat sel-sel darah yang lain untuk lewat, sehingga darah akan menggumpal semakin banyak pada titik tersebut. Gumpalan trombosis dapat terus membesar hingga menutupi seluruh lumen pembuluh darah.

Metabolisme Khusus Iskemia Miokardium Tersumbatnya darah pada titik terjadinya trombosis, membuat sel-sel dari jaringan yang dituju, dalam hal ini sel-sel otot jantung akan kekurangan nutrisi dan oksigen. Pada saat kekurangan oksigen, sel-sel otot memiliki mekanisme khusus untuk mengubah metabolismenya menjadi bersifat anaerobik atau iskemik. Dalam keadaaan anaerobik, sel-sel miokardium harus menggunakan mekanisme glikolisis anaerobik dalam penyediaan energinya. Glikolisis secara anaerobik menghasilkan hanya sedikit energi bagi otot jantung. Selain itu, glikolisis juga memakai glukosa dalam jumlah banyak dan pada waktu yang bersamaan, juga membentuk asam laktat sebagai dampak dari metabolisme anaerobiknya. Sejumlah besar asam laktat di otot jantung akan membuat kelelahan yang tidak biasa bagi jantung, hal inilah yang menjadi penyebab salah satu gejala penyakit jantung koroner yaitu angina pektoris (Guyton et al., 1997). Secara sederhana, angina pektoris merupakan gejala berupa rasa nyeri di dada sebelah kiri, biasanya terjadi pada saat penderita melakukan pekerjaan berat atau kelelahan. Dada terasa seperti ditekan beban berat dan diremas-remas, yang kemudian bisa menjalar ke leher dan lengan kiri. Gejala ini biasanya akan membaik bila penderita mengambil posisi duduk (Halim, 2013). Pada metabolism normal, energi dari makanan digunakan membentuk ATP, yang mana ATP ini akan menjadi sumber energi bagi fungsi seluler. Namun pada keadaan iskemia, ATP terurai menjadi ADP, AMP, dan adenosin. Karena membran sel bersifat permeabel terhadap adenosin, dengan adanya peristiwa diatas menyebabkan sebagian besar adenosin dapat hilang dari sel otot jantung dan masuk ke aliran darah. Hilangnya adenosin memberi dampak serius pada sel. Dalam waktu 30 menit setelah terjadinya iskemia sel otot, setengah dari basa adenin dapat hilang dari sel-sel miokardium. Sesungguhnya, adenosin dapat diganti melalui sintesis adenosin, namun kecepatan sangat lambat. Oleh karena itu, sekali terjadi serangan iskemia yang serius, sangat kecil peluang untuk bisa menyelamatkan sel-sel miokardium jantung dari kerusakan atau bahkan kematian (Guyton et al., 1997). Kronologi Infark Miokardium Begitu suatu sumbatan terjadi di arteri koroner, dalam waktu cepat sejumlah sel otot jantung akan mengalami iskemia atau bekerja secara anaerob, seperti yang telah dijelaskan diatas. Selama periode iskemia tersebut, otot-otot yang mengalami iskemia tidak akan mampu mempertahankan fungsinya secara normal atau bahkan tidak berfungsi sama sekali. Keadaan

dimana sel otot jantung ini tidak lagi mampu mempertahankan fungsinya diberi sebutan infark miokardium. Segera setelah sejumlah miokardium mengalami infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke dalam darrah infark, hal ini dibarengi juga dengan dilatasi pada pembuluh darah local yang mengalami sumbatan, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung. Pada saat yang sama, sel-sel otot memakai sisa-sisa oksigen terakhir dalam darah, menyebabkan hemoglobin menjadi tereduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap. Karena hal tersebut, daerah yang mengalami infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan (Guyton et al., 1997). Saat sel-sel miokardium mati, mereka melepas enzim ke aliran darah, dan memicu terbentuknya serum enzim dan isoenzim. Enzim-enzim ini menjadi penting peranannya dalam diagnosis kasus infark miokardium. Keberadaan enzim-enzim ini di dalam darah menunjukkan tingkat keparahan dari infark, sehingga petugas medis diyakinkan utnuk memberikan penanganan yang sesuai. Enzim yang paling banyak dianggap pada saat ini diantaranya: MB isomer dari keratin kinase (CK-MB), kemudian Troponi-T dan Toponin-I (Ganong, 2003). Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh darah menjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan dari jaringan vaskularnya. Jaringan otot jantung menjadi bersifat edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya aktivitas selular. Jika keadaan tersebut tidak mendapat perawatan, dalam waktu beberapa jam sel-sel otot jantung akan mati. Sebelum keseluruhan sel otot jantung menjadi mati, biasanya penderita sudah akan mati karena penurunan aktifitas jantung sebagai dampak dari infark miokardium (Guyton et al., 1997). Lingkaran Setan Kerusakan Jantung Ketika beberapa bagian jantung mengalami infark, kemampuan otot jantung memompa darah akan segera berkurang karena otot yang diajak bekerja lebih sedikit. Apabila infark miokardium bersifat kronis atau berlangsung secara lambat, maka kematian tidak akan terjadi secara seketika. Biasanya, jantung akan tetap dapat bekerja, namun kekuatannya saja yang berubah. Ketika jantung bekerja lebih lemah, tekanan aliran darah di arteri akan menjadi lebih rendah dan curah jantung juga berkurang. Ini berarti lebih sedikit darah yang mampu dipompa ke jaringan. Semakin lemah kerja jantung, semakin sedikit jaringan mendapat nutrisi dan oksigen. Sindroma akibat dari kerja jantung yang tidak kuat ini biasa disebut syok kardiogenik atau syok

jantung. Akibat dari syok ini, seluruh jaringan tubuh mulai menderita dan mengalami kerusakan. Biasanya kematian akan terjadi setelah beberapa jam sampai beberapa hari. Adanya syok jantung ini membuat penyakit jantung koroner menjadi bersifat siklosis atau berulang. Ini maksudnya, ketika penyumbatan di arteri koroner membuat otot jantung menderita iskemia, kemudian menjadi infark, kemudian infark pada otot jantung membuat kerja jantung menjadi lebih lemah, menurunkan curah jantung, dan membuat darah lebih sedikit dialirkan ke jaringan. Ketika darah dipompa lebih sedikit ke jaringan, ini berarti suplai nutrisi ke jantung, yang telah diperlambat dengan adanya trombosis atau plak aterosklerosis semakin berkurang. Berkurangnya suplai nutrisi terhadap sel-sel miokardium, semakin mengurangi kerja dan curah jantung, membuat syok menjadi semakin parah. Proses inilah yang dimaksud menjadi lingkaran setan kerusakan jantung. PENUTUP Telah dibahas bagaimana penyakit jantung koroner ini berawal. Yang dimulai dari proses aterosklerosis yang dipicu oleh beberapa faktor, namun kita setuju bahwa faktor kelebihan jaringan lemak yang memicu reaksi imunitas pembuluh darah menjadi penyebab terbanyak dan tersering dari penyakit jantung koroner ini. Jalur aterosklerosis ini merusak jantung adalah dengan membuat jantung kekurangan nutrisi terutama oksigen sehingga jantung bekerja secara anaerob, dan reaksi dari kerja secara anaerob ini adalah lepasnya basa adenin dari sel-sel miokardium, membuat jaringan otot jantung dapat mati karena kehilangan ini. Syok kardiogenik adalah cara lain tubuh menjadi rusak dan mati, sebagai dampak dari iskemia dan infark yang terjadi secara perlahan atau kronis. DAFTAR RUJUKAN Ganong. 2003. Review of Medical Physiology. USA: McGraw Hill Companies Guyton, A.C, dan Hall, J.E. 1997. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Halim, E.K. 2013. Angin Duduk Merupakan Serangan Jantung Akut. Dalam Harian Bali Post terbitan Kamis 14 Pebruari 2013 Libby, P., dan Theroux, P. 2005. Pathophysiology of Coronary Artery Disease dalam Circulation Journal of The American Heart Association, edisi 10.1161 tahun 2005. Tersedia pada http://circ.ahajournals.org/ diakses pada 21 Pebruari 2013