BAB III TINJAUAN PUSTAKA

PLASENTA PREVIA

Perdarahan obstetrik yang terjadi pada kehamilan trimester ketiga dan yang terjadi setelah anak dan plasenta lahir pada umumnya adalah perdarahan yang berat, dan jika tidak mendapat penanganan yang cepat bisa mendatangkan syok yang fatal. Salah satu sebabnya adalah plasenta previa. Oleh sebab itu, perlulah keadaan ini diantisipasi seawal-awalnya selagi perdarahan belum sampai ke tahap membahayakan ibu dan janinnya. Antisipasi dalam perawatan antenatal adalah sangat mungkin oleh karena pada umumnya penyakit ini berlangsung perlahan diawali gejala dini berupa perdarahan berulang yang mulanya tidak banyak tanpa disertai rasa nyeri dan terjadi pada waktu yang tidak tertentu, tanpa trauma. Sering disertai oleh kelainan letak janin atau pada kehamilan lanjut bagian bawah janin tidak masuk ke dalam panggul, tapi masih mengambang di atas pintu atas panggul. Perempuan hamil yang ditengarai menderita plasenta previa harus segera dirujuk dan diangkut ke rumah sakit terdekat tanpa melakukan periksa dalam karena perbuatan tersebut memprovokasi perdarahn berlangsung semakin deras dan cepat.

DEFINISI Plasenta yang berimplantasi pada segmen bawah rahim demikian rupa sehingga menutupi seluruh atau sebagian dari ostium uteri internum Plasenta yang ada di depan jalan lahir. (prae = di depan, vias = jalan), jadi yang di maksud adalah plasenta implantasinya tidak normal sehingga menutupi seluruh atau sebahagian jalan lahir (Ostium Uteri Internium).

KLASIFIKASI 1. Plasenta previa totalis atau komplit : adalah plasenta yang menutupi seluruh ostium uteri internum 2. Plasenta previa parsialis adalah plasenta yang menutupi sebagian ostium uteri internum 3. Plasenta previa marginalis adalah plasenta yang tepinya berada pada pinggir ostium uteri internum 4. Plasenta letak rendah adalah plasenta yang berimplantasi pada segmen bawah rahim demikian rupa sehingga tepi bawahnya berada pada jarak lebih kurang 2 cm dari ostium uteri internum. Jarak yang lebih 2 cm dianggap plasenta letak normal.

INSIDEN Banyak pada kehamilan dengan paritas tinggi dan pada usia di atas 30 tahun. Lebih sering pada kehamilan ganda daripada kehamilan tunggal. Uterus bercacat ikut mempertinggi angka kejadian. Pada beberapa Rumah Sakit Umum Pemerintah dilaporkan insidennya berkisar 1,7% 2,9%. Di Negara maju, insidennya lebih rendah yaitu kurang dari 1% mungkin disebabkan berkurangnya wanita hamil paritas tinggi.

ETIOLOGI Penyebab blastokista berimplantasi pada segmen bawah rahim belum diketahui dengan pasti. Mungkin secara kebetulan saja blastokista menimpa desidua di daerah segmen bawah rahim tanpa latar belakang lain yang mungkin. Teori lain: penyebabnya adalah vaskularisasi desidua yang tidak memadai, mungkin akibat proses radang atau atrofi. Paritas tinggi, usia lanjut, cacat rahim misalnya bekas bedas sesar, kerokan, miomektomi, dan sebagainya berperan dalam proses peradangan dan kejadian atrofi di endometrium yang semuanya dipandang menjadi faktor resiko terjadi plasenta previa. Cacat bekas bedah sesar meningkatkan insidensi dua-tiga kali lipat. Insidensi 2 kali lebih tinggi pada wanita merokok. Hipoksemia akibat karbon monoksida hasil

pembakaran rokok menyebabkan plasenta menjadi hipertrofi sebagai upaya kompensasi. Plasenta yang terlalu besar seperti pada kehamilan ganda dan eritroblastosis fetalis bisa menyebabkan pertumbuhan plasenta melebar ke segmen bawah rahim.

PATOFISIOLOGI Pada usia kehamilan lebih lanjut, umumnya pada trimester ketiga atau mungkin lebih awal, oleh karena telah mulai terbentuknya segmen bawah rahim, tapak plasenta akan mengalami perlepasan. Sebagaimana diketahui, tapak plasenta terbentuk dari jaringan maternal yaitu bagian desidua basalis yang bertumbuh menjadi bagian dari uri. Dengan melebarnya isthmus uteri menjadi segmen bawah rahim, maka plasenta yang berimplantasi di situ sedikit banyak akan mengalami laserasi akibat perlepasan desidua sebagai tapak plasenta. Demikian pula pada waktu serviks mendatar (effacement) dan membuka (dilatation) ada bagian tapak plasenta yang terlepas. Pada tempat laserasi ini akan terjadi perdarahan yang berasal dari sirkulasi maternal yaitu di ruang intervilus dari plasenta. Oleh karena fenomena pembentukan segmen bawah rahim itu perdarahan pada plasenta previa betapa pun pasti akan terjadi (unavoidable bleeding). Perdarahan di tempat itu relatif dipermudah dan diperbanyak oleh karena segmen bawah rahim dan serviks tidak mampu berkontraksi dengan kuat kerena elemen otot yang dimilikinya sangat minimal , dengan akibat pembuluh darah pada tempat itu tidak akan ditutup dengan sempurna. Perdarahan akan berhenti karena terjadi pembekuan kecuali jika ada laserasi mengenai sinus yang besar dari plasenta maka perdarahan berlangsung lebih banyak dan lebih lama. Oleh karena pembentukan segmen bawah rahim itu akan berlangsung progresif dan bertahap, maka laserasi baru akan mengulang kejadian perdarahan. Demikianlah perdarahan akan berulang tanpa sesuatu sebab (causless). Darah akan keluar berwarna merah segar tanpa rasa nyeri (painless). Pada plasenta yang menutupi seluruh ostium uteri internum, perdarahan terjadi lebih awal pada kehamilan oleh karena segmen bawah rahim terbentuk lebih dahulu pada bagian terbawah yaitu pada ostium uteri internum. Sebaliknya pada plasenta previa parsialis atau letak rendah.

Perdarahan baru terjadi pada waktu mendekati atau mulai persalinan. Perdarahan pertama biasanya sedikit tapi cenderung lebih banyak pada perdarahan berikutnya. Untuk berjaga-jaga mencegah syok hal tersebut harus dipertimbangkan. Perdarahan pertama sudah bisa terjadi pada kehamilan di bawah 30 minggu tapi lebih separuh kejadiannya pada umur kehamilan 34 minggu ke atas. Berhubung dengan perdarahan terletak dekat dengan ostium uteri internum, maka pedarahan lebih mudah mengalir ke luara rahim dan tidak membentuk hematom retroplasenta yang mampu merusak jaringan lebih luas dan

melepaskan tromboplastin ke dalam sirkulasi maternal. Dengan demikian, sangat jarang terjadi koagulopati pada plasenta previa. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah dinding segmen bawah rahim yang tipis mudah diinvasi oleh pertumbuhan vili dari trofoblas, akibatnya plasenta melekat lebih kuat pada dinding uterus. Lebih sering terjadi plasenta akreta dan plasenta inkreta, bahkan plasenta perkreta yang pertumbuhan vilinya bisa sampai menumbus ke buli-buli dan rektum bersama plasenta previa. Plasenta akreta dan inkreta lebih sering terjadi padsa uterus yang sebelumnya telah pernah bedah sesar. Segmen bawah rahim yang rapuh mudah robek oleh sebab kurangnya elemen otot yang terdapat disana. Kedua kondisi ini berpotensi meningkatkan kejadian perdarahan pascapersalinan pada plasenta previa, misalnya dalam kala tiga karena plasenta sukar melepas dengan sempurna (retentio plasenta), atau setelah uri lepas karena segmen bawah rahim tidak mampu berkontraksi dengan baik.

GAMBARAN KLINIK Ciri yang menonjol pada plasenta previa adalah perdarahan uterus keluar melalui vagina tanpa rasa nyeri. Perdarahan biasanya baru terjadi pada akhir trimester kedua keatas. Perdarahan pertama berlangsung tidak banyak dan berhenti sendiri. Perdarahan kembali terjadi tanpa sebab yang jelas setelah beberapa waktu kemudian. Pada setiap pengulangan terjadi perdarahan yang lebih banyak bahkan seperti mengalir. Pada plasenta letak rendah, perdarahan baru terjadi pada waktu mulai persalinan; bisa sedikit sampai banyak mirip pada solusio plasenta. Perdarahan diperhebat berhubung segmen bawah

rahim tidak mampu berkontraksi sekuat segmen atas rahim. Dengan demikian perdarahan bisa berlangsung sampai pascapersalinan. Perdarahan bisa juga bertambah disebabkan serviks dan segmen bawah rahim pada plasenta previa lebih rapuh dan mudah mengalami robekan. Robekan lebih mudah terjadi pada upaya pengeluaran plasenta dengan tangan misalnya pada retensio plasenta sebagai komplikasi plasenta akreta. Berhubung plasenta terletak pada bagian bawah, maka pada palpasi abdomen sering ditemui bagian terbawah janin masih tinggi di atas simfisis dengan letak janin tidak dalam letak memanjang. Palpasi abdomen tidak membuat ibu hamil merasa nyeri dan perut tidak tegang.

DIAGNOSIS Perempuan hamil yang mengalami perdarahan dalam kehamilan lanjut biasanya menderita plasenta previa atau solusio plasenta. Gambaran klinik yang klasik sangan menolong membedakan keduanya. Dulu menggunakan Double set-up examination. Sekarang menggunakan alat ultrasonografi. Transabdominal ultrasonografi dalam keadaan kandung kemih dikosongkan akan memberi kepastian doagnosis plasenta previa dengan ketepatan tinggi sampai 96-98%. Walaupun lebih superior jarang diperlukan transvaginal ultrasonografi untuk mendeteksi keadaan ostium uteri internum. Di tangan yang tidak ahli, pemakaian transvaginal ultrasonografi bisa memprovokasi perdarahan lebih banyak. Di tangan yang ahli dengan transvagian ultrasonografi dapat dicapai 98% positive predictive value dan 100% negative predictive value pada upaya diagnosis plasenta previa. Transperineal sonografi dapat mendeteksi ostium uteri internum dan segmen bawah rahim, dan teknik ini dilaporkan 90% positive predictive value dan 100% negative predictive value dalam diagnosis plasenta previa. MRI juga dapat digunakan namun kalah praktis jika dibandingkan dengan USG terlebih dalam suasana yang mendesak.

KOMPLIKASI Ada beberapa komplikasi yang bisa terjadi pada ibu hamil yang menderita plasenta previa, diantaranya ada yang bisa menimbulkna perdarahan yang cukup banyak dan fatal

1. Oleh karena pembentukan segmen rahim terjadi secara ritmik, maka perlepasan plasenta dari tempat melekatnya di uterus dapat berulang dan semakin banyak, dan perdarahn yang terjadi itu tidak dapat dicegah sehingga penderita menjadi anemia bahkan syok 2. Oleh karena plasenta yang berimplantasinpada segmen bawah rahim dan sifat segmen ini yang tipis mudahlah jaringan trofoblas dengan kemampuan invasinya menerobos ke dalam miometrium bahkan sampai ke perimetrium dan menjadi sebab kejadian plasenta inkreta dan bahkan perkreta. Paling ringan adalah plasenta akreta yang perlekatannya lebih kuat tetapi vilinya masih belum masuk ke dalam miometrium. Walaupun biasanya tidak seluruh permukaan maternal plasenta mengalami akreta atau inkreta akan tetapi dengan demikian terjadi retensio plasenta dan pada bagian plasenta yang sudah terlepas timbullah perdarahan dalam kala tiga. Komplikasi ini lebih sering terjadi pada uterus yang pernah seksio. Dilaporkan plasenta akreta terjadi 10-35% pada pasien yang pernah seksio sesarea 1 kali, naik menjadi 60-65% bila telah seksio 3 kali. 3. Serviks dan segmen bawah rahim yang rapuh dan kaya pembuluh darah sangat potensial untuk robek disertai oleh perdarahan yang banyak. Oleh karena itu harus sangat berhati-hati pada semua tindakan manual di tempat ini misalnya pada waktu mengeluarkan anak melalui insisi pada segmen bawah rahim ataupun waktu mengeluarkan plasenta dengan tanagan pada retensio plasenta. Apabila oleh salah satu sebab terjadi perdarahan banyak yang tidak terkendali dengan cara-cara yang lebih sederhana seperti penjahitan segmen bawah rahim, ligasi arteria uterina, ligasi arteri ovarika, pemasangan tampon, atau ligasi arteri hipogastrika, maka pada keadaan gawat seperti ini jalan keluarnya adalah melakukan histerektomi total. Morbiditas dari semua tindakan ini merupakan komplikasi tidak langsung dari plasenta previa 4. Kelainan letak anak pada plasenta previa lebih sering terjadi. Hal ini memaksa lebih sering diambil tindakan operasi dengan segala konsikuensinya. 5. Kelahiran prematur dan gawat janin sering tidak terhindarkan sebagian oleh tindakan terminasi kehamilan yang terpaksa dilakukan dalam kehamilan belum aterm. Pada kehamilan <37 minggu dapat dilakukan amniosintesis untuk mengetahui kematangan paru janin dan pemberian kortikosteroid untuk mempercepat pematangan paru janin sebagai upaya antisipasi.

6. Komplikasi lain dari plasenta previa yang dilaporkan dalam kepustakaan selain masa rawatan yang lebih lama, adalah berisiko tinggi untuk solusio plasenta, seksio sesarea, kematian maternal akibat perdarahan, dan Disseminated intravascular coagulation.

PENANGANAN Setiap perempuan hamil yang mengalami perdarahan dalam trimester kedua atau trimester ketiga harus dirawat dalam rumah sakit. Pasien diminta melakukan istirahat baring dan dilakukan pemeriksaan darah lengkap termasuk golongan darah dan faktor Rh. Jika Rh(-) RhoGam perlu diberikan pada pasien yang belum pernah mengalami sensitisasi. Jika kemudian ternyata perdarahan tidak banyak dan berhenti serta janin dalam keadaan sehat dan masih prematur dibolehkan pulang dilanjutkan dengan rawat rumah atau rawat jalan dengan syarat dengan syarat telah mendapat konsultasi yang cukup dengan pihak keluarga agar dengan segera kembali ke rumah sakit bila terjadi perdarahan ulang, walaupun kelihatannya tidak mencemaskan. Dalam keadaan yang stabil dan tidak ada keberatan pasien dirawat di rumah atau rawat jalan. Sikap ini dapat dibenarkan sesuai dengan hasil penelitian yang medapatkan tidak ada perbedaan pada morbiditas ibu dan janin bila ada pada masing-masing kelompok diberlakukan rawat inap atau rawat jalan. Pada kehamilan antara 24 minggu sampai 34 minggu diberikan steroid dalam perawatan antenatal untuk pematangan paru janin. Dengan rawat jalan pasien lebih bebas dan kurang stress serta biaya dapat ditekan. Rawat inap kembali diberlakukan bila keadaan menjadi lebih serius. Hal yang perlu dipertimbangkan adalah adaptasi fisiologik perempuan hamil yang memperlihatkan seolah keadaan kklinis dengan tanda-tanda vital dan hasil pemeriksaan laboratorium yang masih normal padahal bisa tidak mencerminkan keadaanya yang sejati. Jika perdarahan terjadi dalam trimester kedua perlu diwanti-wanti karena perdarahan ulang biasanya lebih banyak. Jika ada gejala hipovolemia seperti hipotensi dan takikardia, pasien tersebut mungkin telah mengalami perdarahan yang cukup berat, lebih berat daripada penampakan secara klinis. Transfusi darah yang banyak perlu segera diberikan. Pada keadaan yang kelihatan stabil dalam rawatan di luar rumah sakit hubungan suami istri dan kerja rumah tangga dihindari kecuali jika setelah pemeriksaan USG ulangan, dianjurkan minimal

setelah 4 minggu, memperlihatkan ada migrasi plasenta menjauihi ostium uteri internu. Bila hasil USG tidak demikian, pasien tetap dinasehati untuk mengurangi kegiatan fisiknya dan melawat ke tempat jauh tidak dibenarkan sebagai antisipasi terhdap perdarahan ulang sewaktu-waktu. Selama rawat inap mungkin perlu diberikan transfusi darah dan terhadap pasien dilakukan pemantauan kesehatan janin dan observasi kesehatan maternal yang ketat berhubung tidak bisa diramalkan pada pasien mana dan bilamana perdarahan ulang akan terjadi. Perdarahan pada plasenta previa berasal dari ibu karenanya keadaan janin tidak sampai membahayakan. Pasien dengan plasenta previa dilaporkan beresiko tinggi untuk mengalami solutio plasenta (rate ratio 13,8), seksio sesarea (rate ratio 3,9), kelainan letak janin (rate ratio 2,8), dan perdarahan pasca persalinan (rate ratio 1,7). Sebuah laporan menganjurkan pemeriksaan maternal serum alfa feto protein (MSAFP) dalam trimester kedua sebagai upaya mendeteksi pasien yang perlu diawasi dengan ketat. Bila kadar MSAFP naik tinggi lebih dari 2 kali median (2.0 multiples of the median) pasien tersebut mempunyai peluang 50% memerlukan rawatan dalam rumah sakit karena perdarahan sebelum kehamilan 30 minggu, harus dilhirkan prematur sebelum 34 minggu hamil, dan harus dilahirkan atas indikasi hipertensi dalam kehamilan sebelum kehamilan 34 minggu. Pada lebih kurang 20% pasien solutio plasenta datang dengan tanda his. Dalam keadaan janin masih prematur dipertimbangkan memberikan sulfas magnesikus untuk menekan his untuk sementara waktu sembari memberikan steroid untuk mempercepat pematangan paru janin. Tokolitik lain seperti beta-mimetics, calcium channel blocker tidak dipilih berhubung pengaruh sampingan bradikardia dan hipotensi pada ibu. Denikian juga dengan indometasin tidak diberikan behubung mempercepat penutupan duktus arteriosus pada janin. Perdarahan dalam trimester ketiga perlu pengawasan lebih ketat dengan istirahat baring yang lebih lama dalam rumah sakit dan dalam keadaan yang serius cukup alasan untuk merawatnya sampai melahirkan. Serangan perdarahan ulang yang banyak bisa saja terjadi sekalipun pasien diistirahatbaringkan. Jika pada waktu masuk terjadi perdarahan yang banyak perlu segera dilakukan terminasi bila keadaan janin sudah viabel. Bila perdarahannya tidak sampai demikian banyaknya pasien diistirahatkan sampai kehamilan 36 minggu dan bila pada amniosintesis menunjukkan paru janin telah matang , terminasi dapat dilakukan dan jika perlu melalui seksio sesarea.

Pada pasien yang pernah seksio sesarea perlu diteliti denagn USG, Color Doppler, atau MRI untuk melihat kemungkinan adanya plasenta akreta, inkreta atau perkreta. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan baik oleh mereka yang ahli dan berpengalaman.. dengan USG dapat dilihat demarkasi antara lapisan Nitabuch dengan desidua basalis yang terputus. Dengan Color Doppler terlihat adanya turbulensi aliran darah dalam plasenta yang meluas ke jaringan sekitarnya. Dengan MRI dapat diperlihatkan perluasan jaringan plasenta ke dalam miometrium (plasenta inkreta atau perkreta). Apabila diagnosis belum pasti atau tidak terdapat fasilitas USG transvaginal atau terduga plasenta previa marginalis atau plasenta previa parsialis dilakukan double set-up examination bila inpartu ataupun sebelumnya bila perlu. Pasien dengan semua klasifikasi plasenta previa dalam trimester ketiga yang dideteksi dengan USG transvaginal belum ada pembukaan pada serviks persalinannya dilakukan melalui seksio sesarea. Seksio sesarea juga dilakukan apabila ada perdarahan banyak yang mengkhawatirkan. Kebanyakan seksio sesarea pada plasenta previa dapat dilaksanakan melalui insisi melintang pada segmen bawah rahim bagian anterior terutama bila plasentanya terletak di belakang dan segmen bawah rahim telah terbentuk dengan biak. Insisi yang demikian dapat juag dikerjakan oleh dokter ahli yang cekatan pada plasenta yang terletak anterior dengan melakukan insisi pada dinding rahim dan plasenta dengan cepat dan dengan cepat pula mengeluarkan janin dan menjepit tali pusatnya sebelum janin sempat mengalami perdarahan (fetal exsanguination) akibat plasentanya terpotong. Seksio sesarea klasik dengan dengan insisi vertikal pada dinding rahim hanya dilakukan bia janin dalam letak lintang atau terdapat varises yang luas pada segmen bawah rahim. Anestesia regional dapat diberikan dan pengendalian tekanan darah dapat dikendalikan dengan baik ditangan spesialis anestesia. Pertimbangan ini dilakukan mengingat perdarahan intraoperasi dengan anestesia regional tidak sebanyak perdarahan pada pemakaian anestesia umum. Namun, pada pasien dengan perdarahan berat sebelumnya anestesia umum lebih baik mengingat anestesia regional bisa menambah berat hipotensi yang biasanya telah ada dan memblokir respons normal simpatetik terhadap hipovolemia.

PROGNOSIS Prognosis ibu dan anak pada plasenta previa dewasa ini lebih baik jika dibandingkan dengan masa lalu. Hal ini berkat diagnosis yang lebih dini dan tidak invasif dengan USG disamping ketersediaan transfusi darah dan infus cairan telah ada hampir di semua rumah sakit kabupaten. Rawat inap yang lebih radikal ikut berperan terutama bagi kasus yang pernah melahirkan dengan seksio sesarea atau bertempat tinggal jauh dari fasilitas yang diperlukan. Penurunan jumlah ibu hamil dengan paritas tinggi dan usia tinggi berkat sosialisasi program keluarga berencana menambah penurunan insiden plasenta previa. Dengan demikian, banyak komplikasi maternal dapat dihindarkan. Namun, nasib janin masih belum terlepas dari komplikasi kelahiran prematur baik yang lahir spontan maupun karena intervensi seksio sesarea. Karenanya kelahiran prematur belum sepenuhnya dapat dihindari sekalipun tindakan konservatif diberlakukan. Pada satu penelitian yang melibatkan 93.000 persalinan oleh Crane dan kawan-kawan (1999) dilaporkan angka kelahiran prematur 47%. Hubungn hambatan pertumbuhan janin dan kelainan bawaan dengan plasenta previa belum terbukti.

ANEMIA DALAM KEHAMILAN

Seseorang, baik pria maupun wanita, dinyatakan menderita anemia apabila kadar hemoglobin dalam darahnya kurang dari 12 g / 100 ml. Anemia lebih sering dijumpai dalam kehamilan. Hal itu disebabkan karena dalam kehamilan keperluan akan zat zat makanan bertambah dan terjadi pula perubahan perubahan dalam darah dan sumsum tulang. Darah bertambah banyak dalam kehamilan, yang lazim disebut hidremia atau hipervolemia. Akan tetapi, bertambahnya sel sel darah kurang dibandingkan dengan bertambahnya plasma, sehingga terjadi pengenceran darah. Pertambahan tersebut berbanding sebagai berikut : plasma 30 %, sel darah 18 %, dan hemoglobin 19 %. Pengenceran darah dianggap sebagai penyesuaian diri secara fisiologi dalam kehamilan dan bermanfaat bagi wanita. Pertama tama pengeceran itu meringankan beban jantung yang harus bekerja lebih berat dalam masa hamil, karena sebagai akibat hidremia cardiac output meningkat. Kerja jantung lebih ringan apabila viskositas darah rendah. Resistensi perifer berkurang pula, sehingga tekanan darah tidak naik. Kedua, pada perdarahan waktu persalinan, banyaknya unsur besi yang hilang lebih sedikit dibandingka dengan apabila darah itu tetap kental. Bertambahnya darah dalam kehamilan sudah mulai sejak kehamilan umur 10 minggu dan mencapai puncaknya dalam kehamilan antara 32 dan 36 minggu. Hoo Swit Tjiong menemukan dalam penyelidikan berangkai pada 21 wanita di R.S. Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta dari kehamilan 8 minggu sampai persalinan dan 40 hari postpartum, bahwa kadar Hb, jumlah eritrosit, dan nilai hematokrit, ketiga tiganya turun selama kehamilan sampai 7 hari postpartum. Setelah itu ketiga nilai itu meningkat, dan 40 hari postpartum mencapai angka angka yang kira kira sama dengan angka angka di luar kehamilan. Hasil penyelidikan ini disokong oleh penyelidikan lain pada 3531 wanita hamil yang dilakukan dalam waktu dan di rumah sakit yang sama. Dalam hubungan dengan apa yang diuraikan di atas terbanyak penulis mengambil nilai 10 g / 100 ml sebagai batas terendah untuk kadar Hb dalam kehamilan. Seorang wanita hamil

yang memiliki Hb kurang dari 10 g / 100 ml barulah disebut menderita anemia dalam kehamilan. Karena itu, para wanita hamil dengan Hb antara 10 dan 12 g / 100 ml tidak dianggap menderita anemia patologik, akan tetapi anemia fisiologik atau pseudoanemia.

Frekuensi anemia dalam kehamilan Di seluruh dunia frekuensi anemia dalam kehamilan cukup tinggi, berkisar antara 10 % dan 20 %. Karena defisiensi makanan memegang peranan yang sangat penting dalam timbulnya anemia maka dapat difahami bahwa frekuensi itu lebih tinggi lagi di negeri negeri yang sedang berkembang, dibandingkan dengan negeri negeri yang sudah maju. Menurut penyelidikan Hoo Swie Tjiong frekuensi anemia dalam kehamilan setinggi 18,5 %, pseudoanemia 57,9 %, dan wanita hamil dengan Hb 12 g / 100 ml atau lebih sebanyak 23,6 %; Hb rata rata 12,3 g / ml dalam trimester I, 11,3 g / 100 ml dalam trimester II, dan 10,8 g / 100 ml dalam trimester III. Hal itu disebabkan karena pengenceran darah menjadi makin nyata dengan lanjutnya umur kehamilan, sehingga frekuensi anemia dalam kehamilan meningkat pula.

Pengaruh anemia dalam kehamilan Anemia dalam kehamilan memberi pengaruh kurang baik bagi ibu, baik dalam kehamilan, persalinan maupun dalam nifas dan masa selanjutnya. Pelbagai penyulit dapat timbul akibat anemia, seperti : 1. Abortus 2. Partus prematurus 3. Partus lama karena inersia uteri 4. Perdarahan postpartum karena atonia uteri 5. Syok 6. Infeksi, baik intrapartum maupun postpartum 7. Anemia yang sangat berat dengan Hb kurang dari 4 g / 100 ml dapat menyebabkan dekompensasi kordis, seperti dilaporkan oleh Lie Injo Luan Eng dkk.

Hipoksia akibat anemia dapat menyebabkan syok dan kematian ibu pada persalianan sulit, walaupun tidak terjadi perdarahan. Juga bagi hasil konsepsi anemia dalam kehamilan memberi pengaruh kurang baik, seperti : 1. Kematian mudigah 2. Kematian perinatal 3. Prematuritas 4. Dapat terjadi cacat bawaan 5. Cadangan besi kurang. Jadi, anemia dalam kehamilan merupakan sebab potensial morbiditas serta mortalitas ibu dan anak.

Pembagian anemia dalam kehamilan Perbagai macam pembagian anemia dalam kehamilan telah dikemukakan oleh para penulis. Berdasarkan penyelidikan di Jakarta anemia dalam kehamilan dapat dibagi sebagai berikut : 1. Anemia defisiensi besi....................................................................62,3 % 2. Anemia megaloblastik....................................................................29,0 % 3. Anemia hipoplastik......................................................................... 8,0 % 4. Anemia hemolitik........................................................................... 0,7 %

3.1. ANEMIA DEFISIENSI BESI Anemia dalam kehamilan yang paling sering dijumpai ialah anemia akibat kekurangan besi. Kekurangan ini dapat disebabkan karena kurang masuknya unsur besi dengan makanan, karena gangguan resorpsi, gangguan penggunaan, atau karena terlampau banyaknya besi ke luar dari badan, misalnya pada perdarahan. Keperluan akan besi bertambah dalam kehamilan, terutama dalam trimester terakhir. Apabila masuknya besi tidak ditambah dan kehamilan, maka mudah terjadi anemia defisiensi

besi, lebih lebih pada kehamilan kembar. Lagi pula di daerah khatuliswa besi lebih banyak ke luar melalui air peluh dan melalui kulit. Masuknya besi setiap hari yang dianjurkan tidak sama untuk pelbagai negeri. Untuk wanita tidak hamil, wanita hamil, dan wanita yang menyusui dianjurkan di Amerika Serikat masing masing 12 mg, 15 mg, dan 15 mg ; di Indonesia masing masing 12 mg, dan 17 mg, dan 17 mg.

Diangnosa Diangnosis anemia defisiensi besi yang berat tidak sulit karena ditandai ciri ciri yang khas bagi defisiensi besi, yakni mikrositosis dan hipokromasia. Anemia yang ringan tidak selalu menunjukan ciri ciri khas itu, bahkan banyak yang bersifat normositer dan normokrom. Hal itu disebabkan karena defisiensi besi dapat berdampingan dengan defisiensi asam folat. Yang terakhir menyebabkan anemia mengloblastik yang sifatnya makrositer dan hiperkrom. Anemia ganda demikian lazim disebut anemia dimorfis, yang dapat dibuktikan dengan kurva Price Jones. Sifat lain yang khas bagi defisiensi besi adalah : a. Kadar besi serum rendah; b. Daya ikat besi serum tinggi; c. Protoporfirin eritrosit tinggi; dan d. Tidak ditemukan hemosiderin ( stainable iron ) dalam sumsum tulang. Pengobatan percobaan ( therapia ex juvantibus ) dengan besi dapat pula dipakai untuk membuktikan defisiensi besi : jikalau dengan pengobatan jumlah retikulosit, kadar Hb dan besi serum naik sedang daya ikat besi serum dan protoporforin eritrosit turun, maka anemia itu pasti disebabkan kekurangan besi. Pemeriksaan sumsum tulang menunjukan eriropoesis yang normoblastik tanpa tanda tanda hipoplasia eritropoesis.

Terapi Apabila pada pemeriksaan kehamilan hanya Hb yang diperiksa dan Hb itu kurang dari 10 g / 100 ml, maka wanita dapat dianggap sebagai menderita anemia defisiensi besi, baik yang murni maupun yang dimorfis, karena tersering anemia dalam kehamilan anemia defisiensi besi.

Pengobatan dapat dimulai dengan preparat besi per os. Biasanya diberikan garam besi sebanyak 600 1000 mg sehari, seperti sulfas ferrosus atau glukonas ferrosus. Hb dapat dinaikan sampai 10 g / 100 ml atau lebih asal masih ada cukup waktu sampai janin lahir. Peranan vitamin C dalam pengobatan dengan besi masih diragukan oleh beberapa penyelidik. Mungkin vitamin C mempunyai khasiat untuk mengubah ion ferri menjadi ion ferro yang lebih mudah diserap oleh selaput usus. Terapi perenteral baru diperlukan apabila penderita tidak tahan akan obat besi per os, ada gangguan penyerapan, penyakit saluran pencernaan, atau apabila kehamilannya sudah tua. Besi parenteral diberikan dalam bentuk ferri. Secara intramuskulus dapat disuntikan dekstran besi ( imferon ) atau sorbitol besi ( Jectofer ). Hasilnya lebih cepat dicapai, hanya penderita merasa nyeri di tempat suntikan. Juga secara intravena perlahan lahan besi dapat diberikan, seperti ferrum oksidum sakkaratum ( Ferrigen, Ferrivenin, Proferrin, Vitis ), sodium diferrat ( Ferronascin ), dan dekstran besi ( imferon ). Akhir akhir ini Imferon banyak pula diberikan dengan infus dalam dosis total antara 1000 2000 mg unsur besi sekaligus, dengan hasil yang sangat memuaskan. Walaupun besi intravena dan dengan infus kadang kadang menimbulkan efek sampingan, namun apabila ada indikasi yang tepat, cara ini dapat dipertanggungjawabkan. Komplikasi kurang berbahaya dibangdingkan dengan transfusi darah. Transfusi darah sebagai pengobatan anemia dalam kehamilan sangat jarang diberikan walaupun Hb-nya kurang dari 6 g / 100 ml apabila tidak terjadi perdarahan. Darah secukupnya harus tersedia selama persalinan, yang segera harus diberikan apabila terjadi perdarahan yang lebih dari biasa, walaupun tidak lebih dari 1000 ml. Pencegahan Di daerah daerah dengan frekuensi kehamilan yang tinggi sebaiknya setiap wanita hamil diberi sulfas ferrosus atau glukonas ferrosus, cukup 1 tablet sehari. Selain itu wanita dinasehatkan pula untuk makan lebih banyak protein dan sayur sayuran yang mengandung banyak mineral serta vitamin.

Prognosis Prognosis anemia defiesiensi besi dalam kehamilan umumnya baik bagi ibu dan anak. Persalinan dapat berlangsung seperti biasa tanpa perdarahan banyak atau komplikasi lain. Anemia berat yang tidak diobati dalam kehamilan muda dapat menyebabkan abortus, dan dalam kehamilan tua dapat menyebabkan partus lama, perdarahan postpartum, dan infeksi. Walaupun bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita anemia defisiensi besi tidak menunjukan Hb yang rendah, namun cadngan besinya kurang, yang baru beberapa bulan kemudian tampak sebagai anemia infantum.

3.2. ANEMIA MEGALOBLASTIK Anemia megablastik dalam kehamilan disebabkan karena defisisiensi asam folik ( pteroylglutamic acid ), jarang sekali karena defisiensi vitamin B12 ( cyanocobalamin ). Berbeda dari di Eropa dan di Amerika Serikat frekuensi anemia megaloblastik dalam kehamilan cukup tinggi di Asia, seperti India, Malaysia, dan di Indonesia. Hal itu erat hubungannya dengan defisiensi makanan.

Diagnosis Diangonosis anemia megaloblastik dibuat apabila ditemukan megloblas atau

promegaloblas dalam darah atau sumsum tulang. Sifat khas sebagai anemia makrositer dan hiperkrom tidak selalu dijumpai, kecuali bila anemianya sudah berat. Seringkali anemia sifatnya normositer dan normokrom. Hal itu disebabkan karena defisiensi sam folik sering berdampingan dengan defisiensi besi dalam kehamilan. Perubahan perubahan dalam leukopoesis, seperti metamielosit datia dan sel batang datia yang kadang kadang diesertai vakuolisasi, dan hipersegmentasi granulosit, terjadi lebih dini pada defiesiensi asam folik dan vitamin B12, bahkan belum terdapat megaloblastosis. Ciri ciri merupakan petunjuk yang kuat bagi defisiensi asam folik dan vitamin B12. Juga pemeriksaan

asam formimino glutamik dalam air kencing ( Figlu test ) dapat membantu dalam diagnosis. Kadar asam folik tidak dapat dipakai sebagai diagnostikum. Diangnosis pasti baru dapat dibuat dengan percobaan penyerapan ( absorption test ) dan percobaan pengeluaran ( clearance test ) asam folik. Pengobatan percobaan dengan asam folik dapat pula menyokong diagnosis; naiknya jumlah retikulosit dan kadar Hb menunjukan defisiensi asam folik. Pada anemia dimorfis gambaran darah yang mula mula normositer dan normokrom, setelah pemberian asam folik, jelas berubah menjadi mikrositer dan hipokrom karena defisiensi asam folik sudah dikoreksi, akan tetapi defisiensi besi belum.

Terapi Dalam pengobatan anemia megalioblastik dalam kehamilan sebaiknya bersama sama dengan asam folik diberikan pula besi. Tablet asam folik diberikan dalam dosis 15 30 mg sehari. Jikalu perlu, asam folik diberikan dengan suntikan dalam dosis yang sama. Apabila anemia megaloblastik disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 ( anemia pernisiosa Addison Biermer ), makapenderita harus diobati dengan vitamin B12 dengan dosis 100 -1000 mikrogram sehari, baik per os maupun parenteral. Karena anemia megaloblastik dalam kehamilan pada umumnya berat dan kadang kadang degil seifatnya, maka transfusi darah kadang - kadang diperlukan apabila tidak cukup waktu karena kehamilan dekat aterm, atau apabila pengobatan dengan pelbagai obat penambah darah bisa tidak berhasil.

Pencegahan Pada umumnya asam folik tidak diberikan secara rutin, kecuali di daerah daerah dengan frekuensi anemia megaloblastik yang tinggi. Apabila pengobatan anemia dengan besi saja tidak berhasil, maka besi harus ditambah dengan asam folik.

Prognosis Anemia mengaloblastik dalam kehamilan umumnya mempunyai prognosis cukup baik. Pengobatan dengan asam folik hampir selalu berhasil. Apabila penderita mencapai masa nifas dengan selamat dengan atau tanpa pengobatan, maka anemianya akan sembuh dan tidak akan timbul lagi. Hal ini disebabkan karena dengan lahirnya anak keperluan akan asam folik jauh berkurangl. Sebaliknya anemia pernisiosa memerlukan pengobatan terus menerus, juga di luar kehamilan. Anemia mengaloblastik dalam kehamilan yang berat yang tidak diobatin mempunyai prognosis kurang baik. Angka kematian bagi ibu mendekati 50 % dan bagi anak 50 %.

3.3. ANEMIA HIPOPLASTIK Anemia pada wanita hamil yang disebabkan karena sumsum tulang kurang mampu membuat sel sel darah baru, dinamakan anemia hipoplastik dalam kehamilan. Darah tepi menunjukan gambaran normositer dan normokrom, tidak ditemukan ciri ciri defisiensi besi, asam folik, atau vitamin B12. Sumsum tulang bersifat normoblastik dengan hipoplasia erithropoesis yang nyata. Perbandingan mieloit : eritroit, yang di luar kehmilan 5 : 1 dan dalam kehamilan 3 : 1 atau 2 : 1, berubah menjadi 10 : 1 atau 20 : 1. Ciri lain ialah bahwa pengobatan dengan segala macam obat penambah darah tidak memberi hasil. Etiologi anemia hipoplastik karena kehamilan hingga kini belum diketahui dengan pasti, kecuali yang disebabkan oleh sepsis, sinar Rontgen, racun atau obat obat.dalam hal yang terakhir anemianya deanggap hanya sebagai komplikasi kahamilan. Karena obat obat paenambah darah tidak memberi hasil, maka satu satunya cara untuk memperbaiki keadaan penderita ialah transfusi darah, yang sering perlu diulang sampai berapa kali.

Biasanya anemia hipoplastik karena kehamilan, apabila wanita dengan selamat mencapati masa nifas, akan sembuh dengan sendirinya. Dalam kehamilan kehamilan berikutnya biasanya wanita menderita anemia hipoplastik lagi. Anemia aplastik ( panmieloftisis ) dan anemia hipoplastik berat yang tidak diobati mempunyai prognosis buruk, baik bagi ibu maupun bagi anak. Tidak banyak yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya anemia hemoplastik karena kehmilan. Akan tatapi, dalam pemberian obat obat pada wanita hamil selalu harus dipikirkan pengaruh efek samping obat obat itu. Khususnya obat obat yang mempunyai pengaruh hemotoksik, seperti streptomisin, oksitetrasiklin, klortetrsiklin, sulfonamid,

klorpromazin, atebrin, dan obat pengecat rambut sebaiknya tidak diberikan pada wanita hamil, jikalu tidak perlu betul.

3.4. ANEMIA HEMOLITIK Anemia hemolitik disebabkan karena penghancuran sel darah merah berlangsung lebih cepat dari pembuatannya. Wanita dengan anemia hemolitik sukar menjadi hamil; apabila ia hamil, maka anemianya biasanya menjadi lebih berat. Sebaliknya mungkin pula bahwa kehamilan menyebabkan krisis hemolitik pada wanita yang sebelumnya tidak menderita anemia. Secara umum anemia hemolitik dapat di bagi dalam 2 golongang besar, yakni: 1. Golongan yang disebabkan oleh faktor intrakorpuskuler, seperti pada sferositosis, eliptositosis, anemia hemoliti herediter, thalassemia, anemia sel sabit, hemoglobinopatia C, D, G, H, I, dan paraxysmal nocurnal haemoglobinuria. 2. Golongan yang disebabkan oleh faktor eksrakorpuskuler, seperti pada infeksi ( malaria, sepsis, dsb ), keracunan arsenikum, neoarsphenamin, timah, sulfonamid, kinin, paraquin, primaquin, nitrofurantoin ( Furadantin ), racun ular; pada defisiensi G6PD, antagonismus rhesus atau ABO, leukemia, penyakit Hodgkin, limfosarkoma, penyakit hati, dan lain lain. Gejala gejala yang lazim dijumpai ialah gejala gejala proses hemolitik, seperti anemia, hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirubinemia, hiperurobilinuria, dan sterkobilin lebih

banyak dalam faeses. Di samping itu terdapat pula sebagai tanda regenerasi darah seperti retikulositosis dan normoblastemia, serta hiperplasia erithropoesis dalam sumsum tulang. Pada hemolisis yang berlangsung lama dijumpai pembesaran limpa dan anemia hemolitik yang herediter kadang kadang disertai kelainan roentgenologis pada tengkorak dan tulang tulang lain. Sumsum tulang menunjukan gambaran normoblastik dengan hiperplasia yang nyata, terutama sistem eritropoetik. Perbandingan mieloit : erioit yang biasanya 3 : 1 atau 2 : 1 dalam kehamilan berubah menjadi 1 : 1 atau 1 : 2. Frekuensi anemia hemolitik dalam kehamilan tidak tinggi. Terbanyak anemia ini ditemukan pada wanita Negro yang menderita anemia sel sabit, anemia sel sabit hemoglobin C, sel sabit talasemia, atau penyakit hemoglobin C. Di Indonesia terdapat juga penyakit thalassemia. Bulan Juli 1975 seorang ibu bangsa Indonesia dengan thalasssemia major, Hb 7,7 g / 100 ml, dan telah mengalami spenektomi beberapa tahun yang lampau, melahirkan anak pertama hidup dan cukup bulan di R.S. St. Carolus, Jakarta. Kasus dengan penyakit hemoglobin E-thalassemia yang dipersulit oleh kehamilan dilaporkan untuk pertama kali di Indonesia oleh Lie Injo Luan Eng dkk. Waktu partus penderita mempuyai Hb 2,8 g / 100 ml dan menderita dekompensasio kordis karena anemianya. Bayinya prematur dan meninggal 2 hari postpartum. Pengobatan anemia hemolitik dalam kehamilan tergantung pada jenis dan beratnya. Obat obat penambah darah tidak memberi hasil. Transfusi darah, yang kadang kadang diulang beberapa kali, diperlukan pada anemia berat untuk meringankan penderitaan ibu dan untuk mengurangi bahaya hipoksia janin. Splenektomi dianjurkan pada anemia hemolitik bawaan dalam trimester II atau III. Pada anemia hemolitik yang diperoleh harus dicari penyebabnya. Sebab sebab itu harus disingkirkan, misalnya pemberian obat obat yang dapat menyebabkan kelumpuhan sumsum tulang harus segera dihentikan.

3.5. ANEMIA ANEMIA LAIN Seorang wanita menderita anemia, misalnya berbagai jenis anemia hemolitik herediter atau yang diperoleh seperti anemia karena malaria, cacing tambang, penyakit ginjal menahun, penyakit hati, tuberkulosis, sifilis, tumor ganas, dan sebagainya, dapat menjadi hamil. Dalam hal ini anemianya menjadi lebih berat dan mempunyai pengaruh tidak baik berhadap ibu dalam masa kehamilan, persalinan, nifas, serta bagi anak dalam kandungan. Pengobatan ditujukan kepada sebab pokok anemianya, misalnya antibiotika untuk infeksi, obat obat anti malaria, anti sifilis, obat cacing, dan lain lain. Prognosis bagi ibu dan anak tergantung pada berat dan sebab anemianya, serta berhasil tidaknya pengobatan.

ATONIA UTERI

Definisi Atonia uteri adalah keadaan lemahnya tonus/kontraksi rahim yang menyebabkan uterus tidak mampu menutup perdarahan terbuka dari tempat implantasi plasenta setelah bayi dan plasenta lahir.

Faktor Penyebab Terjadinya Atonia Uteri Beberapa faktor Predisposisi yang terkait dengan perdarahan pasca persalinan yang disebabkan oleh Atonia Uteri, diantaranya adalah : a. b. c. d. e. f. g. Uterus membesar lebih dari normal selama kehamilan, diantaranya : Jumlah air ketuban yang berlebihan (Polihidramnion) Kehamilan gemelli Janin besar (makrosomia) Kala satu atau kala 2 memanjang Persalinan cepat (partus presipitatus) Persalinan yang diinduksi atau dipercepat dengan oksitosin Infeksi intrapartum Multiparitas tinggi Magnesium sulfat yang digunakan untuk mengendalikan kejang pada preeklamsia atau

eklamsia. h. i. Umur yang terlalu tua atau terlalu muda(<20 tahun dan >35 tahun) Malnutrisi

j. k. l. m. n. o. p. q. r.

Kesalahan penanganan dalam usaha melahirkan plasenta Ibu dengan keadaan umum jelek, anemis, atau menderita penyakit menahun Ada riwayat pernah atonia uetri sebelumnya Kehamilan grande-multipara Kelainan uterus Riwayat peradarahan pasca persalinan atau riwayat plasenta manual Tindakan opertaif dengan anstesi umum yang terlau dalam Partus lama Hipertensi dalam kehamilan

Atonia Uteri juga dapat timbul karena salah penanganan kala III persalinan, dengan memijat uterus dan mendorongnya ke bawah dalam usaha melahirkan plasenta, sedang sebenarnya belum terlepas dari uterus.

Manifestasi Klinis 1. 2. Uterus tidak berkontraksi atau lemahny kontraksi uterus dan lembek Perdarahan segera setelah anak lahir (post partum primer)

Tanda dan gejala atonia uteri 1. Perdarahan pervaginam

Perdarahan yang sangat banyak dan darah tidak merembes. Peristiwa sering terjadi pada kondisi ini adalah darah keluar disertai gumpalan disebabkan tromboplastin sudah tidak mampu lagi sebagai anti pembeku darah 2. Konsistensi rahim lunak

Gejala ini merupakan gejala terpenting/khas atonia dan yang membedakan atonia dengan penyebab perdarahan yang lainnya 3. 4. a. b. c. d. e. f. g. Fundus uteri naik Terdapat tanda-tanda syok nadi cepat dan lemah (110 kali/ menit atau lebih) tekanan darah sangat rendah : tekanan sistolik < 90 mmHg pucat keriangat/ kulit terasa dingin dan lembap pernafasan cepat frekuensi 30 kali/ menit atau lebih gelisah, binggung atau kehilangan kesadaran urine yang sedikit ( < 30 cc/ jam)

Diagnosis Diagnosis ditegakan bila setelah bayi dan plasenta lahir ternyata perdarahan masih aktif dan banyak, bergumpal dan pada palpasi didapatkan fundus uteri masih setinggi pusat atau lebih dengan kontraksi yang lembek. Perlu diperhatikan bahwa pada saat atonia uteri didiagnosis, maka pada saat itu juga masih ada darah sebanyak 500-1000 cc yang sudah keluar dari pembuluh darah, tetapi masih terperangkap dalam uterus dan harus diperhitungkan dalam kalkulasi pemberian darah pengganti.

Pencegahan Atonia Uteri Pemberian oksitosin rutin pada kala III dapat mengurangi risiko perdarahan pospartum lebih dari 40%, dan juga dapat mengurangi kebutuhan obat tersebut sebagai terapi. Manajemen aktif kala III dapat mengurangi jumlah perdarahan dalam persalinan, anemia, dan kebutuhan transfusi darah. Kegunaan utama oksitosin sebagai pencegahan atonia uteri yaitu onsetnya yang cepat, dan tidak menyebabkan kenaikan tekanan darah atau kontraksi tetani seperti ergometrin. Pemberian oksitosin paling bermanfaat untuk mencegah atonia uteri. Pada manajemen kala III harus dilakukan pemberian oksitosin setelah bayi lahir. Aktif protokol yaitu pemberian 10 unit IM, 5 unit IV bonus atau 10-20 unit per liter IV drip 100-150 cc/jam. Analog sintetik oksitosin, yaitu karbetosin, saat ini sedang diteliti sebagai uterotonika untuk mencegah dan mengatasi perdarahan pospartum dini. Karbetosin merupakan obat long-acting dan onset kerjanya cepat, mempunyai waktu paruh 40 menit dibandingkan oksitosin 4-10 menit. Penelitian di Canada membandingkan antara pemberian karbetosin bolus IV dengan oksitosin drip pada pasien yang dilakukan operasi sesar. Karbetosin ternyata lebih efektif dibanding oksitosin.

Langkah-langkah Penatalaksanaan Atonia Uteri Banyaknya darah yang hilang akan mempengaruhi keadaan umum pasien. Pasien bisa masih dalam keadaaan sadar, sedikit anemis, atau sampai syok berat hipovolemik. Tindakan pertama yang harus dilakukan tergantung pada keadaaan klinisnya. 1 Masase fundus uteri segera setelah lahirnya plasenta(maksimal 15 detik) Masase

merangsang kontraksi uterus. Saat dimasase dapat dilakukan penilaia kontraksi uterus 2 Bersihkan bekuan darah adan selaput ketuban dari vaginadan lubang servik Bekuan darah dan selaput ketuban dalam vagina dan saluran serviks akan dapat menghalang kontraksi uterus secara baik.

Pastikan bahwa kantung kemih kosong,jika penuh dapat dipalpasi, lakukan kateterisasi Kandung kemih yang penuh akan dapat menghalangi uterus

menggunakan teknik aseptik berkontraksi secara baik. 4

Lakukan Bimanual Internal (KBI) selama 5 menit

Kompresi bimanual internal memberikan

tekanan langsung pada pembuluh darah dinding uterusdan juga merangsang miometrium untuk berkontraksi. 5 Anjurkan keluarga untuk mulai membantu kompresi bimanual eksternal (KBE) Keluarga

dapat meneruskan kompresi bimanual eksternal selama penolong melakukan langkah-langkah selanjutnya 6 7 Keluarkan tangan perlahan-lahan Menghindari rasa nyeri

Berikan ergometrin 0,2 mg IM (kontraindikasi hipertensi) atau misopostrol 600-1000 mcg

Ergometrin dan misopostrol akan bekerja dalam 5-7 menit dan menyebabkan kontraksi uterus 8 Pasang infus menggunakan jarum 16 atau 18 dan berikan 500cc ringer laktat + 20 unit Jarum besar memungkinkan pemberian

oksitosin. Habiskan 500 cc pertama secepat mungkin

larutan IV secara cepat atau tranfusi darah. RL akan membantu memulihkan volume cairan yang hilang selama perdarahan.oksitosin IV akan cepat merangsang kontraksi uterus. 9 Ulangi kompresi bimanual internal KBI yang dilakukan bersama dengan ergometrin dan

oksitosin atau misopostrol akan membuat uterus berkontraksi 10 Rujuk segera Jika uterus tidak berkontaksiselama 1 sampai 2 menit, hal ini bukan atonia

sederhana. Ibu membutuhkan perawatan gawat darurat di fasilitas yang mampu melaksanakan bedah dan tranfusi darah 11 Dampingi ibu ke tempat rujukan. Teruskan melakukan KBI Kompresi uterus ini

memberikan tekanan langung pada pembuluh darah dinding uterus dan merangsang uterus berkontraksi 12 Lanjutkan infus RL +20 IU oksitosin dalam 500 cc larutan dengan laju 500 cc/ jam

sehingga menghabiskan 1,5 I infus. Kemudian berikan 125 cc/jam. Jika tidak tersedia cairan yang cukup, berikan 500 cc yang kedua dengan kecepatan sedang dan berikan minum untuk

rehidrasi

RL dapat membantu memulihkan volume cairan yang hilang akibat perdarahan.

Oksitosin dapat merangsang uterus untuk berkontraksi.

Atonia uteri merupakan penyebab terbanyak perdarahan pospartum dini (50%), dan merupakan alasan paling sering untuk melakukan histerektomi postpartum. Kontraksi uterus merupakan mekanisme utama untuk mengontrol perdarahan setelah melahirkan. Atonia uteri terjadi karena kegagalan mekanisme ini. Perdarahan pospartum secara fisiologis dikontrol oleh kontraksi serabut-serabut miometrium yang mengelilingi pembuluh darah yang memvaskularisasi daerah implantasi plasenta. Atonia uteri terjadi apabila serabut-serabut miometrium tersebut tidak berkontraksi.

Manajemen Atonia Uteri ( Penatalaksanaan) 1. Resusitasi

Apabila terjadi perdarahan pospartum banyak, maka penanganan awal yaitu resusitasi dengan oksigenasi dan pemberian cairan cepat, monitoring tanda-tanda vital, monitoring jumlah urin, dan monitoring saturasi oksigen. Pemeriksaan golongan darah dan crossmatch perlu dilakukan untuk persiapan transfusi darah.

2.

Masase dan kompresi bimanual

Masase dan kompresi bimanual akan menstimulasi kontraksi uterus yang akan menghentikan perdarahan.Pemijatan fundus uteri segera setelah lahirnya plasenta (max 15 detik), jika uterus berkontraksi maka lakukan evaluasi, jika uterus berkontraksi tapi perdarahan uterus berlangsung, periksa apakah perineum / vagina dan serviks mengalami laserasi dan jahit atau rujuk segera

3.

Jika uterus tidak berkontraksi maka

Bersihkanlah bekuan darah atau selaput ketuban dari vagina & lobang serviks. Pastikan bahwa kandung kemih telah kosong, lakukan kompresi bimanual internal (KBI) selama 5 menit. Jika uterus berkontraksi, teruskan KBI selama 2 menit, keluarkan tangan perlahan-lahan dan

pantau kala empat dengan ketat. Jika uterus tidak berkontraksi, maka : Anjurkan keluarga untuk mulai melakukan kompresi

bimanual eksternal; Keluarkan tangan perlahan-lahan; Berikan ergometrin 0,2 mg LM (jangan diberikan jika hipertensi); Pasang infus menggunakan jarum ukuran 16 atau 18 dan berikan 500 ml RL + 20 unit oksitosin. Habiskan 500 ml pertama secepat mungkin; Ulangi KBI Jika uterus berkontraksi, pantau ibu dengan seksama selama kala empat Jika uterus tidak berkontraksi maka rujuk segera

4.

Pemberian Uterotonika

Oksitosin merupakan hormon sintetik yang diproduksi oleh lobus posterior hipofisis. Obat ini menimbulkan kontraksi uterus yang efeknya meningkat seiring dengan meningkatnya umur kehamilan dan timbulnya reseptor oksitosin. Pada dosis rendah oksitosin menguatkan kontraksi dan meningkatkan frekwensi, tetapi pada dosis tinggi menyebabkan tetani. Oksitosin dapat diberikan secara IM atau IV, untuk perdarahan aktif diberikan lewat infus dengan ringer laktat 20 IU perliter, jika sirkulasi kolaps bisa diberikan oksitosin 10 IU intramiometrikal (IMM). Efek samping pemberian oksitosin sangat sedikit ditemukan yaitu nausea dan vomitus, efek samping lain yaitu intoksikasi cairan jarang ditemukan. Metilergonovin maleat merupakan golongan ergot alkaloid yang dapat menyebabkan tetani uteri setelah 5 menit pemberian IM. Dapat diberikan secara IM 0,25 mg, dapat diulang setiap 5 menit sampai dosis maksimum 1,25 mg, dapat juga diberikan langsung pada miometrium jika diperlukan (IMM) atau IV bolus 0,125 mg. obat ini dikenal dapat menyebabkan vasospasme perifer dan hipertensi, dapat juga menimbulkan nausea dan vomitus. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan hipertensi.

Uterotonika prostaglandin merupakan sintetik analog 15 metil prostaglandin F2alfa. Dapat diberikan secara intramiometrikal, intraservikal, transvaginal, intravenous, intramuscular, dan rectal. Pemberian secara IM atau IMM 0,25 mg, yang dapat diulang setiap 15 menit sampai dosis maksimum 2 mg. Pemberian secara rektal dapat dipakai untuk mengatasi perdarahan pospartum (5 tablet 200 g = 1 g). Prostaglandin ini merupakan uterotonika yang efektif tetapi dapat menimbulkan efek samping prostaglandin seperti: nausea, vomitus, diare, sakit kepala, hipertensi dan bronkospasme yang disebabkan kontraksi otot halus, bekerja juga pada sistem termoregulasi sentral, sehingga kadang-kadang menyebabkan muka kemerahan, berkeringat, dan gelisah yang disebabkan peningkatan basal temperatur, hal ini menyebabkan penurunan saturasi oksigen. Uterotonika ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan kelainan kardiovaskular, pulmonal, dan disfungsi hepatik. Efek samping serius penggunaannya jarang ditemukan dan sebagian besar dapat hilang sendiri. Dari beberapa laporan kasus penggunaan prostaglandin efektif untuk mengatasi perdarahan persisten yang disebabkan atonia uteri dengan angka kesuksesan 84%96%. Perdarahan pospartum dini sebagian besar disebabkan oleh atonia uteri maka perlu dipertimbangkan penggunaan uterotonika ini untuk mengatasi perdarahan masif yang terjadi.

5.

Operatif

Beberapa penelitian tentang ligasi arteri uterina menghasilkan angka keberhasilan 80-90%. Pada teknik ini dilakukan ligasi arteri uterina yang berjalan disamping uterus setinggi batas atas segmen bawah rahim. Jika dilakukan SC, ligasi dilakukan 2-3 cm dibawah irisan segmen bawah rahim. Untuk melakukan ini diperlukan jarum atraumatik yang besar dan benang absorbable yang sesuai. Arteri dan vena uterina diligasi dengan melewatkan jarum 2-3 cm medial vasa uterina, masuk ke miometrium keluar di bagian avaskular ligamentum latum lateral vasa uterina. Saat melakukan ligasi hindari rusaknya vasa uterina dan ligasi harus mengenai cabang asenden arteri miometrium, untuk itu penting untuk menyertakan 2-3 cm miometrium. Jahitan kedua dapat dilakukan jika langkah diatas tidak efektif dan jika terjadi perdarahan pada segmen bawah rahim. Dengan menyisihkan vesika urinaria, ligasi kedua dilakukan bilateral pada vasa uterina bagian bawah, 3-4 cm dibawah ligasi vasa uterina atas. Ligasi ini harus mengenai sebagian besar cabang arteri uterina pada segmen bawah rahim dan cabang arteri uterina yang menuju ke servik,

jika perdarahan masih terus berlangsung perlu dilakukan bilateral atau unilateral ligasi vasa ovarian.

6.

Ligasi Arteri Iliaka Interna (dilakukan oleh dokter spesialis kandungan) Identifikasi bifurkasiol arteri iliaka, tempat ureter menyilang, untuk melakukannya harus

dilakukan insisi 5-8 cm pada peritoneum lateral paralel dengan garis ureter. Setelah peritoneum dibuka, ureter ditarik ke medial kemudian dilakukan ligasi arteri 2,5 cm distal bifurkasio iliaka interna dan eksterna. Klem dilewatkan dibelakang arteri, dan dengan menggunakan benang non absobable dilakukan dua ligasi bebas berjarak 1,5-2 cm. Hindari trauma pada vena iliaka interna. Identifikasi denyut arteri iliaka eksterna dan femoralis harus dilakukan sebelum dan sesudah ligasi.Risiko ligasi arteri iliaka adalah trauma vena iliaka yang dapat menyebabkan perdarahan. Dalam melakukan tindakan ini dokter harus mempertimbangkan waktu dan kondisi pasien.

Teknik B-Lynch Teknik B-Lynch dikenal juga dengan brace suture, ditemukan oleh Christopher B Lynch 1997, sebagai tindakan operatif alternative untuk mengatasi perdarahan pospartum akibat atonia uteri.

7.

Histerektomi

Histerektomi peripartum merupakan tindakan yang sering dilakukan jika terjadi perdarahan pospartum masif yang jmembutuhkan tindakan operatif. Insidensi mencapai 7-13 per 10.000 kelahiran, dan lebih banyak terjadi pada persalinan abdominal dibandingkan vaginal.

8.

Kompresi bimanual atonia uteri

Peralatan : sarung tangan steril; dalam keadaan sangat gawat; lakukan dengan tangan telanjang yang telah dicuci.

Teknik : 1. 2. 3. 4. Basuh genetalia eksterna dengan larutan disinfektan; dalam kedaruratan tidak diperlukan Eksplorasi dengan tangan kiri Sisipkan tinju kedalam forniks anterior vagina Tangan kanan (luar) menekan dinding abdomen diatas fundus uteri dan menangkap uterus

dari belakang atas 5. Tangan dalam menekan uterus keatas terhadap tangan luar, itu tidak hanya menekan uterus,

tetapi juga meregang pembuluh darah aferen sehingga menyempitkan lumennya. Kompresi uterus bimanual dapat ditangani tanpa kesulitan dalam waktu 10-15 menit. Biasanya ia sangat baik mengontrol bahaya sementara dan sering menghentikan perdarahan secara sempurna.

DAFTAR PUSTAKA

1. Chalik TMA. Perdarahan pada Kehamilan Lanjut dan Persalinan. In: Saifuddin AB, Rachimhadhi T, Wijknjosastro GH. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. 4th ed. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2010. P.492-521. 2. Mochtar R, Lutan D. Perdarahan Antepartum. Sinopsis Obstetri. 2nd ed. Jakarta : EGC. 1998. P.269-287 3. Prawirodiharjo,S. Ilmu Kebidanan. Perdarahan Pasca Persalinan (PPP). Edisi ke-4. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; cetakan ketiga 2010.h.522529 4. Cuningham F, Gary G, Norman F, MacDonald P, et all. Obstetrical Hemorrage William Obstetric international edition. 23rd edition 2010. Page 619-663. 5. Abdulmuthalib. Kelainan Hematologik. In: Saifuddin AB, Rachimhadhi T, Wijknjosastro GH. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. 4th ed. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2010. P.774-780.