-

PENGERTIAN Congestif Heart Failure (CHF) adalah: ketidakseimbangan pada fungsi pompa jantung, dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi darah yang adekuat yang merupakan gabungan manifestasi gagal jantung kanan ( dysonea, ortopnea, batuk, mudah lelah,kegelisahan dan kecemasan) dan gagal jantung kiri ( edema, hepatomegali, asites, anaroksia, nokturia, kelemahan). CHF diklasifikasikan menjadi 4: 1. Grade I: menggambarkan pada pasien dengan aktifitaas normal tidak menimbulkan gejala 2. Grade II: Terjadi bila aktifitas fisik menyebabkan fatigue, dyspnea, dan gejala-gejala lain. 3. Grade III: ditandai dengan terbatasnya aktifitas fisik yang normal 4. Grade IV: gejala dapat dating ketika istirahat atau dengan aktifitas fisik. II. TANDA DAN GEJALA 1. Dispnea saat istirahat maupun beraktifitas Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. 2. Ortopnea (kesulitan nafas saat berbaring) dan Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) 3. Produk batuk berwarna merah muda. 4. Edema 5. Gejala non spesifik: Kelemahan Nyeri perut Malaise Wheezing Nausea 6. Pemeriksaan fisik: - Edema perifer, peningkatan Jugularis Vena Distension, takikardi merupakan prediksi cukup tinggi untuk mengarah ke CHF - Takipnea, menggunakn otot bantu pernafasan - Hipertensi - Kulit mungkin dapat terjadi;diaporesis/dingin, pucat dan sianosis - Impulse apek sering bergeser ke lateral - Auskultasi jantung menunjukkan abnormalitas aorta,valular, S3 atau S4 - Edema ektremitas bawah juga dapat terjadi terutama pada proses subakut. III. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Rontgen dada : - Meskipun tes diagnostik ini keuntungannya sedikit pada CHF akut, Rontgen dada adalah alat yang paling berguna. - Dapat mengobservasi adanya cardiomegali - Efusi pleura dapat terlihat 2. Pemeriksaan Echocardiography (ECHO) - Dapat mengidentifikasi adanya tamponade jantung, konstriksi pericardial, dan emboli paru 3. Pemeriksaan EKG 4. Pemeriksaan Analisa Gas Darah (AGD) untuk mengevaluasi adanya hypoxemia, hiperkapnea, dan asidosis 5. Pemeriksaan Alanin Amino Transferase (ALT), aspartat aminotransferase(AST), bilirubin: mengindikasikan adanya hepatopathy kongestif 6. Enzim jantung dan marker serum lainnya untuk iskemi atau infark dapat diperiksa : CKMB LDH 7. Pemeriksaan creatinin, bilirubin, Na :peningkatan creatinin, hiperbilirubinemia, dan hiponatremi dapat terjadi pada beberapa kasus .
Diposkan oleh HARRY SUSILO S.Kep.,Ns di 23.

http://alumnipsikugm.blogspot.com/2010/12/laporan-pendahuluan-chf-congestif-heart.html

LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIF HEART FAILURE)/ GAGAL JANTUNG KONGESTIF

LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIF HEART FAILURE)/ GAGAL JANTUNG KONGESTIF KONSEP MEDIS A. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000) Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya kiri (Braundwald ) B. Etiologi ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh : Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load. Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai

oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi menjadi 4kelainan fungsional : I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat C. Manifestasi Klinis Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi . Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : o Dispnu Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND) o Batuk o Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. o Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Gagal jantung kanan: 1. Kongestif jaringan perifer dan viseral. 2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan, 3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar 4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen. 5. Nokturia 6. Kelemahan. D. Patofisiologi Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan

beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati. Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung. Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-ama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF). Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi : 1) Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor 2) Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume 3) Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin 4) Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan. (Patway Terlampir) E. Pemeriksaan Diagnostik

 Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah F. Diagnosis Gagal Jantung Kongstif (Kriteria Framingham) Kriteria Mayor : 1. Dispnea Nocturnal Paroksimal atau Ortopnea 2. Peningkatan Tekanan Vena Jugolaris 3. Ronchi Basah tidak nyaring 4. Kaerdiomegali 5. Edema Paru Akut 6. Irama Derap S3 7. Peningkatan Tekanan Vena > 16 cm H2O 8. Refluks Hepatojugular Kriteria Minor : 1. Edema Pergelangan Kaki 2. Batuk Malam Hari 3. Dyspneu d efford 4. Hepatomegali 5. Efusi Pleura 6. Kapasitas Vital Berkurang menjadi 1/3 MAksimum 7. Takikardi (> 120 x/menit) Kriteria Mayor atau Minor Penurunan berat badan > 4,5 Kg dalam 5 hari setelah therapy Diagnosa ditegakkan dari 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat bersamaan. Klasifikasi fungsional menurut new york heart associatium dalam 4 kelas : a. Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa latihan b. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan c. Bila pasien ditak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan d. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. G. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah : Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi, dan Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat. Terapi Farmakologis :

Glikosida jantung. Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan Dukungan diet : Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema. Menurut prioritas penatalaksanaan terbagi atas 4 kategori : 1. Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik: a. Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler b. Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan c. Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung 2. Menurunkan volume cairan yang berlebihan a. Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan b. Mencatat intake dan output c. Menimbang berat badan d. Restriksi garam/diet rendah garam 3. Mencegah terjadinya komplikasi a. Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien b. Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring c. Merubah posisi tidur d. Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan digitalis e. Memeriksa atau memonitor EKG 4. Pengobatan pembedahan Komisurotomi Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup artifisial. Indikasi pada keluhan sesak napas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila ekhokardiografi menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional shortning 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi sebelum timbul gagal jantung. 5. Pendidikan kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan serta mencegah kekambuhan a. Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya b. Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan jadwal pemberian obat c. Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol

d. Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin e. Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala f. Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara nyata/realitas akan dirinya baik. KONSEP KEPERAWATAN Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas. 1. Pengkajian a. Aktivitas/istirahat Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga. Tanda: Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas. b. Sirkulasi Gejala: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan). Tekanan Nadi ; mungkin sempit. Irama Jantung ; Disritmia. Frekuensi jantung ; Takikardia. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolic. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Hepar ; pembesaran/dapat teraba. Bunyi napas ; krekels, ronkhi. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas. c. Integritas ego Gejala: Ansietas, kuatir dan takut.Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis) Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung. d. Eliminasi Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi. e. Makanan/cairan

 Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic. Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting). f. Higiene Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri. Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. g. Neurosensori Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan. Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. h. Nyeri/Kenyamanan Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri. i. Pernapasan Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. Tanda: Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan. Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. Warna kulit ; Pucat dan sianosis. j. Keamanan Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet. k. Interaksi sosial Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. h. Pembelajaran/pengajaran Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan. 2. Diagnosa Keperawatan 1) Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi. Intervensi: 1. Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri. 2. Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran). 3. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.

4. Ciptakan suasana lingkungan yang tenang dan nyaman. 5. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi. 6. Kolaborasi dalam: - Pemberian oksigen. - Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic) - Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa 2) Pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan Penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali Kemungkinan dibukikan oleh : Perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan ,gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal. Tujuan : Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal. Intervensi : Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.Kolaborasi pemberian Oksigen dan px GDA 3) Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; 1) Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik 2) Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik 3) Perubahan structural Ditandai dengan ; 1) Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG 2) Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi). 3) Bunyi ekstra (S3 & S4) 4) Penurunan keluaran urine 5) Nadi perifer tidak teraba 6) Kulit dingin kusam 7) Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada. Hasil yang diharapkan/evaluasi, klien akan : - Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung - Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina - Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. Intervensi: 1) Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. 2) Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni.Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi /stenosis katup. 3) Palpasi nadi perifer Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan. 4) Pantau TD Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi. 5) Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena. 6) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi) Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti. b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : 1) Ketidak seimbangan antar suplai okigen. 2) Kelemahan umum 3) Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : 1) Kelemahan, kelelahan 2) Perubahan tanda vital, adanya disrirmia 3) Dispnea, pucat, berkeringat. Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan : 1) Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri. 2) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan. Intervensi : 1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta. Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. 2) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat. Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. 3) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. 4) Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali, c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Ditandai dengan : 1) Ortopnea, bunyi jantung S3 2) Oliguria, edema. 3) Peningkatan berat badan, hipertensi 4) Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal. Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan : 1) Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema. 2) Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. Intervensi : 1) Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring. 2) Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada. 3) Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. 4) Pantau TD dan CVP (bila ada) Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung. 5) Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. 6) Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi) 7) Konsul dengan ahli diet. Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus. Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan : 1) Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.

2) Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi. Intervensi : 1) Pantau bunyi nafas, catat krekles Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. 2) Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam. Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. 3) Dorong perubahan posisi. Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. 4) Kolaborasi dalam - Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. - Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan. Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan : 1) Mempertahankan integritas kulit 2) Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit. Intervensi 1) Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi. 2) Pijat area kemerahan atau yang memutih Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. 3) Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah. 4) Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi. Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan. 5) Hindari obat intramuskuler Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

f.

Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsijantung/penyakit/gagal. Ditandai dengan : 1) Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi 2) Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klin akan : 1) Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi. 2) Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani. 3) Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu. Intervensi 1) Diskusikan fungsi jantung normal Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan. 2) Kuatkan rasional pengobatan. Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala. 3) Anjurkan makanan diet pada pagi hari. Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur. 4) Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta. Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta. Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta. rbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450 enges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249. nadi P, Atiek SS, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208 lson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 705 & 753 - 763.
Posted 18th June 2012 by aiezaraa Mursyidah http://andimursyidah.blogspot.com/2012/06/laporan-pendahuluan-chf-congestif-heart.html

r a b u ,

2 7

j a n u a r i

2 0 1 0

lp chf Askep CHF A. Konsep Dasar Medis 1. Anatomi Fisiologi Jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak ditengah-tengah toraks, dan jantung menempati rongga jantung dan diafragma, beratnya sekitar 300 gram dan dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan, dan penyakit jantung. Fungsi jantung adalah memompa darah kejaringan, menyuplai oksigen, dan zat nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan hasil metabolisme. (Smeltzer and Bare, 2001) a. Anatomi Daerah dipertengahan dada diantara kedua paru disebut mediastinum. Perikardium, melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Sisi kanan dan kiri jantung masing-masing tersusun atas atrium dan ventrikel, dipisahkan oleh septum.

Ruangan jantung bagian atas atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah atau ventrikel, oleh suatu unulus fibrosus. Keempat katub jantung terletak dalam cincin ini secra fungsional jantungf dibagi menjadi alat pompa kanan dan kiri, yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih keperedaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah, secara anatomi: vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteri pulmonalis, paru-paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava. Arteri koronaria adalah pembuluh yang menyuplai otot jantung yang mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi jantung menggunakan 70%-80% oksigen yang dihantarkan melalui arteri koronaria. Otot jantung adalah jaringan otot khusus yang menyusun dinding jantung. Otot jantung mirip otot serat lurik (skelet) yang dibawah control kesadaran, namun secara fungsional otot jantung menyerupai karena sifatnya involunter. Otot jantung itu sendiri dinamakan miokardium. Lapisan dalam miokardium yang berhubungan langsung dengan darah dinamakan endokardium, dan lapisan sel dibagian luar dinamakan epikardium. Katub trikuspidalis terletak diantara atrium dekstra dan ventrikel dekstra. Katub bikuspidalis terletak diantara atrium sinistra dan ventrikel sinistra. Katub semilunaris arteri pulmonalis terletak diantara ventrikel dekstra dan arteri pulmonalis. Sirkulasi darah pada peredaran darah kecil terdiri dari arteri pulmonalis merupakanpembuluh darah yang keluar dari ventrikel dekstra menuju paru-paru. b. Fisiologi Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan seperti natrium, kalium, kalsium) bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan listrik yang tercatat dalam sebuah sel mengakibatkan potensial aksi jantung. Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya terdapat perbedaan muatan listrik anatar bagian dalam membrane yang bermuatan positif. Siklus jantung bermula saat dilepaskan impuls listrik, mulailah fase depolarisasi dengan bergeraknya ion kedalam sel, maka bagian dalam sel akan menjadi positif, kontraksi otot terjadi setelah depolarisasi, sel otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangga mengalami depolarisasi. Repolarisasi terjadi saat sel kembali kekeadaan dasar dan sesuai dengan relaksasi otot miokardium. Otot jantung tidak seperti otot lurik atau otot polos,mempunyai periode refraktori yang panjang, pada saat sel tidak dapat distimulasi untuk berkontraksi. Hal tersebut melindungi jantung dari kontraksi berkepanjangan yang dapat menjadikan henti jantung mendadak. Koping elektromekanikal dan kontraksi jantung yang normal, tergantung pada komposisi cairan intertisial sekitar otot jantung. (Smeltzer & Bare 2001, hal 723).

2. Definisi Ada beberapa pengertian CHF menurut beberapa ahli: a. Gagal jantung kongestif (CHF) adalah sindroma yang terjadi bila jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic dan oksigenasi jantung. (Carpenito, 1999) b. Pengertian gagal jantung secara umum adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagalmemompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. (Ilmu penyakit dalam. 1996 h, 975) c. Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (Smeltzer & Bare Vol 2, hal 805 th 2001)

3. Etiologi Penyebab CHF ada beberapa factor yang sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas pada jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung meliputi: a. Penyakit arterosklerosis koroner yang mengakibatkan disfungsi pada miokardium karena terganggunya aliran darah pada otot jantung. b. Hipertensi sistemik/ pulmonal yang mengakibatkan meningkatnya beban kerja jantung yang akhirnya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. c. Peradangan dan penyakitMiokardium degenaratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara tidak langsung merusak serabut otot jantung dan menyebabkan kontraksi menurun. d. Penyakit jantung lain, yang sebenarnya tidak ada secara langsung mempengaruhi jantung, mekanisme yang terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung misalnya stenosis katub semiluner, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah misalnya tamponade pericardium, perikarditis kontriktif dan stenosis katub AV, peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi maligna) dapat menyebabkan gagal jantung tidak ada hipertropi miokardial. e. Factor sistemik, yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung seperti meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis) hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas plektrolit dapat menurunkankontraktilitas jantung. f. Gangguan kontraktilitas (miokard infark/ miopati) yang mengganggufungsi miokard karena

menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding abnormal dan mengubah daya kembangruang jantung tersebut yang akhirnya menyebabkan penurunan curah jantung. g. Gangguan Afterload (Stenosis Aorta/ Hipertensi Sistemik) stenosis menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri keaorta pada waktu sistolik ventrikel, yang menyebabkan beban ventrikel meningkat dan akibatnya ventrikel kiri hipertropi yang mengurangi daya renggang dinding ventrikel dan dinding relative menjadi kaku dan pada akhirnya dapat mengurangi volume sekuncup dan menyebabkan gagal jantung, katub AV, peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanana darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung tidak ada hipotrofi miokardial. h. Factor sistemik, yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung seperti meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tiroktositas) hipoksia, dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas plektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. 4. Patofisiologi Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR x SV dimana curah jantung ( CO = Cardiak Output ) adalah fungsi frekuensi jantung, Heart x Volume sekuncup ( SV = Stroke Volume ). Frekuensi jantung adalah fungsi saraf otonom. Bila curah jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan fungsi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekuatan serabtu otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan pada setiap kontraksi tergantung pada tiga factor: preload, kontraktilitas dan afterload. Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya renggangan serabut jantung. Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. Afterload, bergantung pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan utnuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan afterload. Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga factor tersebut terganggu mengakibatkan curah jantung berkurang mengakibatkan curah jantung berkurang 5. Manifestasi klinis 1) Edema pada tungkai

2) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar. 3) Asites Jika pembesaran vena dihepar berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan. 4) Anoreksia dan mual Terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga abdomen. 5) Nokturia Terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring, karena curah jantung akan membaik dengan istirahat 6) Lemah Karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah, katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan. (Smeltzer & Bare, 2001, hal. 807-808) 6. Pemeriksaan Diagnostik a. EKG : Hipertropi arterial dan ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia. b. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding. c. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur katub dan area penurunan kontraktilitas ventrikuler. d. Kateterisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, stenosis katub atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri koroner. e. Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/ hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. f. USG jantung : Menggunakan ultra sonograpi untuk melihat keadaan jantung. g. Oksimetri nadi : Saturasi O2 mungkin rendah, terutama gagal jantung kongestif akut memperburuk PPOM. 7. Penatalaksanaan Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut: Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan tambahan bahan-bahan farmakologis. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebnihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahat.

Adapun penatalaksanaan yang diberikan adalah: a. Penatalaksanaan farmakologis 1) Digitalis/ Digoxin Peningkatan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung, efek yang dihasilkannya peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, peningkatan diuresis. 2) Diuretik/ Lasix Memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal, efeknya dapat mendilatasi venula, sehingga meningkatkan kapasitas vena yang akhirnya mengurangi preload (darah vena yang kembali kejantung). 3) Vasodilator/ Natrium Nitroprusida/ Nitrogliserin Digunakan untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel, yang dapat memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat ditirunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat. b. Penatalaksanaan lain 1) Meningkatkan oksigen dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat dan pembatasan aktivitas. 2) Diet, klien dianjurkan untuk diet pantang garam dan pantang cairan. 8. Komplikasi a. Syok kardiogenik Terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan luas. b. Episode tromboembolik: Disebabkan kurangnya mobilitas pasien penderita jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler. c. Efusi perikardial dan tamponade jantung Masuknya cairan kedalam kantung perikardium dan efusi ini menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik vena kejantung dan hasil akhir proses ini adalah tamponade jantung. B. Konsep dasar keperawatan Proses keperawatan terdiri dari lima langkah penting yang harus dilakukan secara berurutan yaitu: pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi, implementasi dan evaluasi.

1. Pengkajian pengkajian merupakan langkah awal yang sangat menentukan keberhasilan dari proses keperawatan

tersebut. Pengkajian harus dilakukan secara teliti sehingga didapatkan informasi yang tepat. Adapun hal-hal yang dikaji dalam kasus ini antara lain: a. Identitas klien b. Riwayat kesehatan klien 1) Riwayat kesehatan masa lalu seperti penyakit yang pernah diderita, riwayat pembedahan, penyakit keturunan, kelainan pembekuan darah, riwayat alergi dan riwayat trauma 2) Riwayat kesehatan sekarang: meliputi alasan masuk rumah sakit c. Pemeriksaan fisik 1) Aktivitas atau istirahat Gejala: lemah, letih, sulit bergerak, kram otot, tonus menurun, gangguan tidur atau istirahat. Tanda: takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas letargi/ disorientasi, koma,penurunan kekuatan otot. 2) Sirkulasi Gejala: adanya riwayat hipertensi, MI akut, klaudikasi kebas dan kesemutan pada ekstremitas,ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama. Tanda: takikardi, perubahan tekanan daerah postural, hipertensi, nadi yang menurun atau tidak ada (disritmia), kulit panas, kering, kemerahan dan bola mata cekung. 3) Integritas ego Gejala: stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi klien. Tanda: ansietas dan peka rangsang

4) Eliminasi Gejala: perubahan pola berkemih (poliuria,nokturia, kesulitan berkemih/ infeksi nyeri tekan abdomen, diare) Tanda: urine encer, pucat, kuning, poliuria(dapat berkembang oligouria/ anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk/ infeksi, abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif/ diare) 5) Makanan atau cairan Gejala: hilang nafsu makan, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari atau minggu Tanda: kulit kering dan bersisik, turgor kulit jelek, kekakuan dan distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan glukosa darah) halitosis atau bau manis, bau buah (nafas aseton) 6) Neurosensorik Gejala: pusing, sakit kepala, kesemutan,kebas atau kelemahan pada otot, parestesia, gangguan

penglihatan. Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/ koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, reflek tendon dalam menurun, aktivitas kejang (tahap lanjut dari ketoasidosis) 7) Nyeri atau kenyamanan Gejala: abdomen yang tegang atau nyeri Tanda: wajah meringis, sangat hati-hati 8) Pernafasan Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak). Tanda: lapar udara, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi) 9) Keamanan: Gejala: kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda: demam, diforesis kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya kekuatan umum atau rentang gerak, parestesia atau parolisis otot termasuk otot-otot pernafasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam) 10) Seksualitas Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi) masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita (Doenges,1999,hal : 726-728) 2. Diagnosa keperawatan Memberikan dasar-dasar memilih intervensi untuk mencapai hasil yang menjadi tanggung jawab dan tanggung gugat perawat. Adapun diagnosa keperawatan yang muncul pada klien dengan diabetes melitus secara teoritis sebagai berikut: a. Kurang volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik dari hiperglikemia b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dngan ketidak seimbangan insulin. c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit dan perubahan pada sirkulasi. d. Perubahan persepsi perseptual: penurunan ketajaman penglihatan dan penurunan sensasi taktil berhubungan dengan penurunan produksi metabolik. e. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang atau progresif yang tidak dapat diobati f. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dngan kurang mengingat dan kurang informasi.

3. Perencanaan keperawatan Setelah merumuskan diagnosa keperawatan langkah berikutnya adalah menentukan perencanaan keperawatan yang meliputi pengembangan strategi desain untuk mencegah, mengurangi (Nursalam, 2001) Tahapan dalam perencanaan meliputi penentuan prioritas masalah, tujuan, kriteria hasil, menentukan rencana dan tindakan pelimpahan (medis dan tim kesehatan lainnya) dan program perintah medis. Pada dasarnya pembuatan prioritas masalah dibuat berdasarkan kebutuhan dasar manusia. Menurut Abraham Maslow, meletakkan kebutuhan fisiologis sebagai kebutuhan yang paling dasar, rasa aman, mencintai dan dicintai, harga diri dan aktualisasi diri. Berikut ini disajikan rencana keperawatan berdasarkan masing-masing diagnosa (Doenges, et.all,1999): a. Kurang volume cairan b/d diuresis osmotik dari hiperglikemia. Tujuan : Volume cairan dalam batas normal. Kriteria hasil : - TTV Stabil - Turgor kulit dan pengisian kapiler baik - Kadar elektrolit DBN - Haluaran urine tepat secara individu Intervensi: 1) Pantau TTV, catat adanya perubahan TD. R/ : hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. (Doenges, 1999, hal : 729) 2) Pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul atau pernafasan yang berbau keton R/ : paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui prnafasan yang menghasilkan kompensasi alkoholis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. (Doenges, 1999, hal : 729) 3) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa R/ : merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang adekuat. (Doenges, 1999, hal : 729) 4) Ukur berat badan setiap hari. R/ : memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti (Doenges, 1999, hal : 729) b. Perubahan nutrisi kutang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakseimbangan insulin. Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi Kriteria Hasil : - Berat badan meningkat dalam 1bulan - Nafsu makan meningkat

Intervensi: 1) Timbang berat badan setiap hari. R/ : mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (Doenges, 1999, hal : 732) 2) Tentukan program diet dan pola makan serta bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan klien. R/ : mengidentifikasi kekurangan dan penyimpanan dari kebutuhan terapeutik (Doenges, 1999m, hal : 732) 3) Auskultasi bising usus, catat adanya keluhan R/ : hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang akan mempengaruhi intervensi (Doenges, 1999, hal : 732) 4) Identifikasi makanan yang disukai dan tidak disukai. R/ : jika makanan yang disukai klien dimasukkan dalamperencanaan makan, kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang (Doenges, 1999, hal : 732) 5) Libatkan keluarga pada perencanaan makanan R/ : memberikan informasi kepada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi klien (Doenges, 1999, hal : 732) c. Resiko tinggi infeksi b/d kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit dan perubahan pada sirkulasi. Tujuan : infeksi tidak terjadi Kriteria hasil : - tidak terjadi demam - mendemonstrasikanperubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi (misalnya: cuci tangan). Intervensi: 1) Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam, kemerahan, pus pada luka, sputum purulen. R/ : klien masuk mungkin dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial (Doenges, 1999, hal : 734) 2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang b/d klien termasuk kliennya sendiri. R/ : mencegah timbulnya infeksi silang nosokomial (Doenges, 1999, hal : 734) 3) Berikan perawatan kulit dengan masase daerah tulang yang tertekan, jaga kulit tetap kering dan linen kering/ tidak berkerut R/ : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan klien pada peningkatan resiko terjadinya aspirasi (Doenges, 1999, hal : 735)

4) Posisikan klien pada posisi semi fowler. R/ : memberikan kemudahan bagi paru untuk mengembang, menurunkan resiko terjadinya aspirasi (Doenges, 1999, hal : 735) 5) Bantu klien untuk melakukan higiene oral R/ : menurunkan resiko terjadinya penyakit mulut/ gusi (Doenges, 1999, hal : 735) 6) Berikan antibiotik yang sesuai R/ : penanganan awal dapat mencegah timbulnya sepsis ( Doenges, 1999, hal : 735) 7) Pantau pemeriksaan lab seperti gula darah. R/ : mendeteksi penggantian cairan dan terapi insulin (Doenges, 1999, hal : 735) 8) Berikan pengobatan insulin secara teratur. R/ : membantu memindahkan glukosa kedalam sel sehingga merupakan gula darah (Doenges,1999, hal : 735) d. Perubahan sensori perseptual: penurunan ketajaman penglihatan dan penurunan sensasi taktil b/d ketidakseimbangan glukosa insulin dan elektrolit Tujuan : kerusakan sensori perseptual tidak terjadi/ minimal Kriteria Hasil : -klien mempertahankan tingkat mental biasanya (tidak terjadi disorientasi orang, tempat dan waktu) - mengenali adanya - mengenali adanya kerusakan sensori, contohnya: penurunan ketajaman penglihatan Intervensi: 1) Pantau TTV dan status mental R/ : dasar untuk membandingkan temuan abnormal seperti suhu yang meningkat dapat mempengaruhi fungsi mental ( Doenges, 1999, hal : 736) 2) Panggil klien dengan nama, orientasi kembali sesuai dengan kebutuhannya R/ : menurunnya kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan realita (Doenges, 1999, hal : 736)

3) Jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak waktu istirahat klien R/ : meningkatkan tidur, menurunkan rasa letih dan dapat memperbaiki daya pikir (Doenges, 1999, hal : 736) 4) Evaluasi lapang pandang, sesuai indikasi R/ : edema retina, hemoragik atau katarak mengganggu penglihatan dan memerlukan terapi keperawatan (Doenges,1999, hal : 736) 5) Selidiki adanya keluahan nyeri dan kehilangan sensasi pada kaki R/ : neuropati perifer dapat mengakibatkan kehilangan sensasi yang mempengaruhi resiko tinggi

terhadap kerusakan kulit dan kehilangan keseimbangan (Doenges, 1999, hal : 736) e. Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolik Tujuan :kelelahan tidak terjadi/ minimal Kriteria hasil :klien menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan. Intervensi: 1) Diskusikan dengan klien kebutuhan akan aktivitas R/ : pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan aktivitas (Doenges, 1999, hal : 737) 2) Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat R/ : Mencegah kelelahan yang berlebihan (Doenges,1999, hal 737) 3) Pantau nadi, frekuensi nafas sebelum/ sesudah melakukan aktivitas R/ : Mengidentifikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis (Doenges,1999, hal : 737) 4) Tindakan partisipasi dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai yang dapat ditoleransi R/ : meningkatkan kepercayaan diri yang positif (Doenges,1999, hal : 737)

f. Ketidakberdayaan b/d penyakit jangka panjang/ progresif yang tidak dapat diobati Tujuan : ketergantungan pada orang lain minimal Kriteria Hasil : - membantu dalam merencanakan perawatannya sendiri - mandiri dalam aktivitas perawatan diri Intervensi: 1) Anjurkan klien mengekspresikan perasaan tentang penyakitnya R/ : mengidentifikasikan area perhatiannya dan memudahkan cara pemecahan masalah (Doenges,1999, Hal : 738) 2) Kaji bagaimana kkien menangani masalahnya dimasa lalu R/ : pengetahuan individu membantu untuk menentukan kebutuhan terhadap tujuan penanganan (Doenges,1999, hal : 738) 3) Tentukan tujuan/ harapan dari klien atau keluarga R/ : harapan yang tidak realistis dapat mengakibatkan perasaan frustasi (Doenges,1999, hal :738) 4) Anjurkan klien untuk membuat keputusan berhubungan dengan perawatannya seperti ambulasi, waktu beraktivitas dan seterusnya R/ :mengkomunikasikan pada klien bahwa beberapa pengendalian dapat dilatih pada saat perawatan dilakukan (Doenges,1999,hal : 738)

g. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat dan kurang informasi Tujuan : klien mempunyai pengetahuan mengenai kondisi penyakit. Kriteria Hasil : - mengajukan pertanyaan dan mengajukan pertanyaan dan meminta informasi - mengungkapkan masalah dan pemahaman tentang penyakit. Intervensi: 1) bekerjasama dengan klien dalam menata tujuan belajar yang diharapkan R/ : partisipasi dalam perencanaan meningkatkan antusias dan kerjasama klien dengan prinsip yang dipelajari (Doenges,1999,hal : 739) 2) diskusikan tentang rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat dan cara untuk melakukan makan diluar rumah R/ : kesadaran tentang pentingnya kontrol diet, penggunaan makanan tinggi serat dan cara untuk melakukan makan diluar rumah (Doenges, 1999,hal : 739) 3) tekankan pentingnya mempertahankan pemeriksaan gula darah setiap hari R/ : membantu melakukan kontrol penyakit dengan lebih baik (Doenges, 1999, hal : 739) 4) identifikasikan gejala hipoglikemia R/ : dapat meningkatkan defeksi dan pengobatan lebih awal dan mencegah kejadiannya (Doenges, 1999, hal : 739) 4. Pelaksanaan Pelaksanaan tindakan keperwatan adalah inisiatif dari rencana tindakan yang spesifik. Pelaksanaan merupakan aplikasi dari perencanan keperawatan oleh perawat bersama klien. Hal-hal yang harus kita perhatikan dalam melakukan implementasi adalah intervensi yang dilakukan sesuai dengan rencana. Setelah dilakukan validasi, penguasaan keterampilan interpersonal, intelektual dan tekhnik intervensi harus dilakukan denga cermat dan efisien pada situasi yang tepat, keamanan fisik dan psikologis dilindungi dan dokumentasi keperawatan berupa pencatatan dan pelaporan (Nursalam, 2001)

5. Evaluasi Evaluasi adalah suatu yang direncanakan dan perbandingan yang sitematis pada status kesehatan klien. Evaluasi terdiri dari dua jenis, yaitu evaluasi formatif dan evaluasi sumatif. Evaluasi formatif disebut juga evaluasi proses, evaluasi jangka pendek maupun evaluasi yang sedang berjalan, dimana evaluasi dilakukan secepatnya setelah tindakan keperawatan dilakukan sampai tujuan tercapai. Sedangkan

evaluasi sumatif yang biasa disebut evaluasi akhir atau evaluasi jangka panjang. Evaluasi ini dilakukan pada akhir tindakan keperawatan paripurna dan menjadi satu metode dalam memonitor kualitas dan efisiensi tindakan yang diberikan. Bentuk evaluasi ini lazimnya mengguanakan format SOAP. Tujuan evaluasi adalah untuk mendapatkan umpan balik rencana keperawatan, nilai, serta meningkatkan mutu asuhan keperawatan melalui hasil perbandingan standar yang telah ditentukan sebeluimnya. 6. Perencanaan pulang Informasi yang diberikan kepada klien dibuat sesuai dengan kebutuhan, perawat harus mengkaji kesimpulan fisik untuk menjalankan keperawatan diri klien. Adapun informasi yang diberikan kepada klien meliputi: a. Dalam proses penyembuhan klien harus mampu merawat dirinya sendiri dengan melanjutkan pengobatan secara teratur sampai merasa sembuh. b. Meningkatkan keperawatan diri seperti beristirahat dan diet serta tidak merangsang peningkatan gula darah dari makanan manis dan tinggi lemak sampai klien merasa benar-benar sembuh c. Meningkatkan konsumsi nutrisi bervitamin yang dapat meningkatkan kekuatan tubuh. d. Mengetahui tanda dan gejala timbulnya penyakit diabetes melitus ini dan segera berobat kefasilitas kesehatan terdekat. Diposkan oleh zackydi 08.21

LAPORANPENDAHULUAN CHF (CONGEST1F HEART FAILURE) 1. PENGERTIAN Gagal jantung kongestif adalah suatu kondisi dimana kardiak output tidak mencukupi kebutuhan metabolik (Ni Luh Gede Yasmin, 1993) Gagal jantung kongestif adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien (Bruner & Suddarth, 1996) 2. ETIOLOGI Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi. Arterosklerosis koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark meokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit meo kardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondissi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Hipertensi sistemik atau pulmunal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantung lain Gagal jantung terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung memepengaruhi jantung. Mekanisma biasanya mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung ( stenosis katup semi luner ), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah ( tamponadi), perikardium, perikarditif kontriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplay oksigen kejantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Grade gagal jantung menurut New York Heart Association Terbagi menjadi 4 kelainan fungsional : a. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat b. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang c. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik ringan d. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/istirahat. 3. PATHOFISIOLOG1/PATHWAY Respon respon kompensasi terhadap output kardiak yang tidak adekuat Cardiak outout yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ tubuh yang vital. Respon awal adalah stimulus kepada syaraf simpati yang menimbulkan 2 pengaruh utama : 1. Meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraktil miokardium. 2. Vasokonstriksi perifer Vasokonstriksi verifer menggeser arus darah arteri keorgan-organ yang kurang vital, seperti kulit dan ginjal dan juga keorgan-organ yang lebih vital, seperti otak. Konstriksi vena meningkatkan arus balik dari vena ke jantung. Peningkatan peregangan serabut otot miokardium memungkinkan kontraktilitas. Pada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap kardial output, namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk miokardium, meregangkan serabut-serabut miokardium di bawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam status

kekurangan cairan untuk memolai peningkatan volume ventrikel dapat menyebabkan memperberat preload dan kegagalan komponen-komponen. Jenis kompensasi yang ke dua terdiri dari mengaktifkan sistem renin-angiotensin. Penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrasi glemorulus memicu dilepasnya renin yang berinteraksi dengan angiotensinogen untuk membentuk angitensin 1, pengubahan angitensin 1 ke angiotensisn 2, yang selanjutnya berdampak vasokonstriksi veriver dan peningkatan reabsorbsi sodium dan air oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan mempertahankan tekanan pada waktu singkat, namun menimbulkan peningkatan baik preload maupun afterload pada waktu jangka panjang dan seterusnya. Ketiga bentuk mekanisme kompensasi terdiri dari perubahan struktur miokardium sendiri. Lama-kelamaan miokardium ventikuler menebal atau menjadi hipertropi untuk memperbaiki kontraksi, namun ini pun berdampak peningkatan kebutuhan oksigen untuk miokardium. Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan. Karena ventrikel kiri paling sering terserang artherosclerosis koroner dan hipertensi maka kegagalan jantung dimulai dari ventrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari sistem ventrikel maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan.

4. TANDA DAN GEJALA Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan) Kelelahan, nyeri angina, cemas Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak napas. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan. Gagal Jantung Sebelah Kiri Paling sering serangan menjalar ke sebelah kanan Kongesti pulmonal, dispneu, batuk, keletlhan, takikardi dengan bunyi jantung S, ansietas, gelisah. Ortopnea dan atau dispneu noktural poksimal (PND) Batuk mungkin kering dan atau tak produktif tetapi lebih sering basah. Dapat saja terbentuk jumlah sputum yang banyak berbau buah yang terkadang bersemu darah. Gagal Jantung Sebelah Kanan Kongestif jaringan perifer dan viseral adalah predominan Edema ekstremitas bawah (edema dependen) biasanya edema pitting, penambahan berat badan dan hepatomegali. Distensi vena leher, ascites, anoreksia dan mual Nokturia dan kelemahan 5. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeniksaan radiologis untuk mengetahui adanya kongesti paru dan pembesaran ventrikel dapat mengindikasikan gagal jantung

Pemeriksaan MR1 (Magnetic Resonance Imaging) atau ultrasonografi dapat mengindikasikan adanya gagal jantung. Pemasangan kateter yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonalis (mencerminkan tekanan ventrikel kiri) atau ke dalam vena kava (mencerminkan tekanan ventrikel kanan) untuk mengukur tekanan diastolik akhir ventrikel dapat mendiagnosis gagal jantung. Ekokardiografi dapat memperlihatkan dilatasi abnormal ruang ruang jantung dan kelainan kontraktilitas. 6. PENGKAJIAN Aktivitas/ istirahat Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari Insomnia Nyeri dada dengan aktivitas Dispneu pada istirahat atau pada pengerahan istirahat Tanda : Gelisah, perubahan status mental (letargi) Tanda tanda vital berubah pada aktivitas Sirkulasi GeJala Riwayat HT, IM baru/akut, episodik GJK, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia dan syok septik. Tanda : TD mungkin rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ingan atau kronis) atau tinggi (kelebilian beban cairan/ peninglcatan TVS) Tek. Nadi : mungkin sempit, menunjukkan penurunan vol. Sekuncup Frekuensi jantung : takikardi (gagal jantung kiri) Irama Jantung : disritmia, mis. Fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur/bradikardi, blok jantung Nadi apikal : PM1 mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri Bunyi jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat tedaji, SI dan S2 mungkin melemah. Mur mur sistolik dan diatolik menandakan adaInya stenosis katup atau insufisiensi. Nadi : Nadi perifer berrkurang, perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi, nadi sentral mungkin kuat, mis. nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat. Warna: kebiruan, pucat, abu abu, sianotik. Punggung kuu : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler larnbat. Hepar : pembesaran/ dapat teraba, reflek hepatojugularis. Bunyi napas : Krekels, ronki Edema : mungkin dependen, umum atau pitting kususnya pada ekstremitas ; JVP Intregitas Ego Gejala ; Ansietas, kuatir, takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/ keprihatinan finansial Tanda:

Berbagai manifestasi perilaku mis. ansietas, marah, ketakutan, mudah tersingung. Eliminasi Gejala: Penurunan berkemih, urine berwarna gelap Berkemih malam hari (nokturia) Diare/konstipasi Makanan/Cairan Gejala: Kehilangan nafsu makan Mual/ muntah Penambahan berat badan signifikan Pembengkakan pada ekstremitas bawah Pakaian/ sepatu terasa sesak Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein Penggunaan diuretik Tanda: Penambahan BB cepat Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, tekanan, pitting) Higiene Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal Neurosensori GeJala: Kelemahan, pening, episode pingsan. Tanda : Letargi, kusut pikir, disorientasi, Perubahan prilaku, mdh tersinggung. Nyeri/kenyamanan Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis Nyeri abdomen kanan atas Sakit pada Otot Tanda : Tidak tenang, gelisah Fokus menyempit (menarik diri) Perilaku melindungi diri Pernapasan GeJala : Dispneu saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal

Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum Riwayat penyakti paru kronis Penggunaan bantuan pernapasan mis. oksigen atau medikasi Tanda: Pernapasan : takipneu, napas dangkal, pernapaan labored, penggunaan otot aksesorin pernapasan, nasal flaring Batuk : Kening/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerusdengan/tanpa pernbentukan sputum Sputum: Mungkin tidak terdengar, dengan krakles basiler Fungsi mental: mungkin menurun, letargi, kegelisahan Warna kulit pucat atau sianosis Keamanan Gejala: Perubahan dalam fungsi mental Kehilangan kekuatan/tonus otot Kulit Lecet Interaksi sosial GeJala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan Pembelajaran/pengajaran Gejala : Menggunakan/ lupa menggunakan obat obatan j antung Tanda :Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan 7. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Curah jantung menurun a. Dapat dihubungkan dengan : perubahan kontraktilitas miokardial, perubahan inotropik, perubahan frekuensi irama, konduksi listrik, perubahan struktural (mis. kelaianan katup, aneurisma ventrikular) b. Kemungkinan dibuktikan dengan : peningkatan frekuensi jantung (takikardi), disritmia, perubahan gambaran pola EKG, perubahan tekanan darah (TD), bunyi jantung ekstra (S3, S4), penurunan haluaran urine, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin kusam, diaforesis, ortopnea,krakels, JVD, perbesaran hepar, edema, nyeri dada. c. Hasil yang diharapkan : Menunjukkan tanda tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis. parameter hemodinamik dalam batas normal, haluaran adekuat) Melaporkan penurunan episode dispneu, angina Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. d. Intervensi : Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung Catat bunyi jantung Palpasi nadi penifer Pantau TD Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis Pantau haluaran urin, catat penurunan haluaran dan kepekatan konsentrasi urine

Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorentasi, cemas dan depresi Berikan istrahat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi. Kaji dengan pemeriksaan fisik sesuai indikasi Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang, menjelaskan manajemen medik/keperawatan, membantu pasien menghindari situasi stress, mendengar/berespon terhadap ekspresi perasaan/takut. Mandiri Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olahraga aktif/pasif. Tingkatkan ambulasi/aktivitas sesuai toleransi. Peniksa nyeri tekan betis, menurunnya nadi pedal, pembengkakan, kemerahan lokal atau pucat pada ekstremitas. Kolaburasi Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai dengan indikasi Berikan obat sesuai indikasi 1. Diuretik : furosemid (lasix), asam etakrinik (edecrin), bumetamid (Bumex), Spinolakton (Aldakton) 2. Vasodilator : nitrat (nitodur, isodril), arteriodilator : hidralazin (apresoline), kombinasi obat: prazosin (minippres) 3. Captopril (Capoten), lisinopril (Prinivil), enalapril (Vasotec) 4. Morfin Sulfat 5. Tranquilizer/sedatif Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari cairan garam Pantau seri EKG dan perubahan foto dada Pantau pemeriksaan laboratonium, contoh BUN, kreatinin 2. Kelebihan volume cairan a. Dapat dihubungkan dengan : menurunnya la'u filtrasi glomerolus (menurunnya curah jantung/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. b. Kemungkinan dibuktikan dengan : ortopnea, bunyi jantung S3, oliguria,edema, MJ, refleks hepatojugular positif, peningkatan beratbadan, distress pernapasan, bunyi jantung abnormal. c. Hasil yang diharapkan: Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbanganmasukan dan pengeluaran, bunyi napas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, bb stabil, tak ada edema. Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan individual. d. Intervensi Kaji dan pantau adanya peningkatan atau penurunan tekanan vena juguralis Auskultasi dada terhadap bunyi nafas dan jantung Lakukan balance intake dan output cairan Berikan diuretik dan terapi vasodilator Pertahankan diet pembatasan natrium 3. Intoleransi aktivitas a. Dapat dihubungkan dengan : ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring/immobilisasi. b. Kemungkinan dibuktikan dengan : kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, disritmia, dispnea, pucat, berkeringat.

c. Hasil yang dlharapkan : Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tandatanda vital DBN selama aktivitas. d. Intervensi : Kaji dan pantau adanya tanda intoleransi aktivitas Periksa TTV sebelum dan sesudah aktivitas Kolaburasi pemeriksaan EKG setelah melakukan aktivitas Pertahankan pasien tetap tirah baring atau pada kursi istirahat dengan kaki dinaikkan sesuai indikasi Indentifikasi faktor yang diketahui meyebabkan lelah batasi aktivitas sesuai indikasi misal jumlah pengunjung dan lamanya kunjungan Beri jarak waktu pengobatan dan prosedur untuk memungkinkan waktu istirahat sesuai indikasi Lakukan tindakan yang akan meningkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan lelah yang minimal mis. Gunakan pispot di samping tempat tidur dari pada bedpan Tingkatkan tingkat aktivitas sesuai indikasi, kaji aktivitas yang ditoleransi dan kemajuan aktivitas. 4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh a. Dapat dihubungkan dengan: anoreksia, mual, muntah, meteorisme b. Kemungkinan dibuktikan dengan: penurunan albumin/transferin serum c. Hasil yang diharapkan: Albumin normal Tidak ada tanda tanda kurang nutrisi d. Intervensi : Kaji/catat pemasukan diet Berikan makanan sedikit tapi sering Beeikan pada klien/ orang terdekat untuk daftar makanan/cairan yang diizinkan dan dorong agar terlibat pada pemilihan menu. Timbang BB tiap hari Kolaborasi untuk pemeniksaan laboratorium albumin, serum, transformasi, natrium, kalium. 5. Risiko terhadap kerusakan integritas kulit a. Faktor risiko meliputi tirah baring lama, edema/penurunan perfusi jaringan. b. Kemungkinan dibuktikan dengan (tidak dapat diterapkan adanya tandatanda dan gejala gejala membuat diagnosa akurat) c. Hasil yang diharapkan : mempertahankan intregitas kulit dan mendemonstrasikan perilaku mencegah kerusakan kulit. d. Intervensi : Lihat kulit, catat adanya penonjolan tulang, adanya edema, area s irkulasinya/pigrnentasinya atau kegemukan/kurus. Mandiri Pijat area kemerahan atau yang memutih

Ubah posisi sering di tempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif Berikan perawatan kulit sering meniminalkan dengan kelembaban/ekskresi Periksa sepatu/kesempitan sandal dan ubah sesuai kebutuhan 6. Kerusakan pertukaran gas a. Dapat dihubungkan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen memenuhi kebutuhan b. Hasil yang diharapkan : pasien memperlihatkan perbaikan pertukaran gas seperti dibuktikan dengan nafas tidak kesulitan, perbaikan pernapasan, paru bersih pada auskultasi c. Intervensi: Auskultasi bunyi nafas, catat adanya krekels Anjurkan pasien untuk batuk efektif Dorong perubahan posisi sering 4 jam sekali Pertahankan duduk di kursi/ tirah baning dengan posisi semi fowler atau disangga dengan 3 bantal Kolaburasi dokter untuk pemeriksaan GDA Beri oksigen 2 3 ltr Kolaburasi pemberian diuretik dan broncoilator

DAFTAR PUSTAKA DianeD,2000, Keperawatan Medikal Bedah: Buku Saku Bruner & Suddarth, EGC, Jakarta Elizabeth.J. Comum, 2000, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta Hudak & Gallo, 1997, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Vol 1, EGC, Jakarta Ni Luh Gede Yasmin SKp, Proses Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler, EGC, Jakarta. Marlyn E. Doengoes, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan & Pendokumentasian Perawatan Pasien, EGC, Jakarta. Sylvia G. Price, 1997, Patofisologi, EGC, Jakarta Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional "Harapan Kita", Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Bid. DikIat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembukuan Darah Nasional "Harapan Kita", Jakarta Susan Martin Tucker, 2998, Standar Perawatan Pasien: Proses Perawatan, Diagnosa dan Evaluasi, Vol I , EGC, Jakarta Diposkan oleh Eti Khoirinnisa di 04.19 http://perfecttonarcissmo.blogspot.com/2012/03/lpchf-for-dianiy.html

JUMAT, 02 DESEMBER 2011

LP CHF

CONGESTIF HEART FAILURE

(CHF)

Pengertian

Gagal jantung adalah suatu keadaan yang serius dimana jumlah darah yang masuk dalam jantung setiap menitnya tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh akan oksigen dan zat makanan.terkadang orang salah mengartikan gagal jantung dengan henti jantung, jika gagal jantung adalah berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.

Penyebab Gagal jantung disebabkan karena meningkatnya beban kerja otot jantung, sehingga bisa melemahkan kekuatan kontraksi otot jantung. Yang paling sering adalah penyakit arteri koroner menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung. Hal ini disebabkan karena miokarditis yaitu suatu infeksi yang disebabkan karena virus ataupun bakteri, diabetes maupun kegemukan. Penyakit lain yang bisa menyebabkan gagal jantung adalah hipertensi yang bisa menyebabkan kerja jantung menjadi lebih berat karena harus memompa darah di dalam rongga yang sempit. Penyebab yang lain adalah kelainan pada jantung itu sendiri.

Gejala Tanda tanda dan gejala gejala kegagalan yang disebabkan oleh penurunan oleh penurunan cardiac out put :

lelah angina cemas bunyi jantung S3 oliguri kulit dingin, pucat

 Tanda tanda dan gejala yang disebabkan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri

Dyspneu Hasil X- ray memperlihatkan kongesti paru- paru

- Rales paru- paru - Batuk - Orthopneu

Tanda- tanda dan gejala gejala yang disebabkan oleh kongesti balik ventrikel kanan :

Edema perifer Hati membesar Distensi vena leher Peningkatan central venous pressure (CVP)

Patofisiologi Respon kompensasi terhadap out put kardiac yang tidak adekuat. Cardiac out put yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan perfusi organ- organ tubuh yang vital. Respon awal adalah stimulus kepada saraf simpati yang menimbulkan dua pengaruh utama : 1. Meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi myocardium. 2. Vasokontriksi perifer Vasokontriksi perifer menggeser arus darah arteri ke organ-organ yang kurang vital, seperti kulit dan ginjal dan juga organ-organ yang lebih vital, seperti otak. Kontriksi vena meningkatkan arus balik dari vena ke jantung. Peningkatan peregangan serabut otot myocardium memungkinkan kontraktilitas. Pada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap cardiac out put, namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk myocardium, meregangkan serabut- serabut myocardium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak

berada dalam status kekurangan cairan untuk memulai peningkatan volume ventrikel dapat memperberat preload dan kegagalan komponen- komponen. Jenis kompensasi yang kedua yaitu dengan mengaktivkan sistem renin angiotensin yang akhirnya berdampak pada peningkatan preload maupun afterload pada waktu jangka panjang dan seterusnya. Kompensasi yang ketiga yaitu dengan terjadinya perubahan struktur micardium itu sendiri yang akhirnya lama- kelamaan miocrdium akan menebal atau menjadi hipertropi untuk memperbaiki kontraksi namun ini berdampak peningkatan kebutuhan oksigen untuk miocardium.

Kegagalan ventrikel kiri Kegagalan ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen guna memenuhi kebutuhan tubuh berakibat dua hal : 1. Tanda- tanda dan gejala- gejala penurunan cadiac output. 2. Kongesti paru- paru.

Dispnea Pernafasan yang memerlukan tenaga merupakan gejala dini dari kegagalan ventrikel. Bisa timbul akibat gangguan pertukaran gas karena cairan di dalam alveoli. Hal ini bisa menjadi payah karena pergerakan tubuh, misal menaiki tangga, berjalan mendaki dll. Karena dengan kegiatan tersebut memerlukan peningkatan oksigen.

Orthopnea Timbul kesukaran bernafas pada waktu berbaring terlentang dan orang harus tidur pakai sandaran di tempat tidur atau tidur duduk pada sebuah kursi. Bila orang tidur terlentang ventilasi kurang kurang dan volume darah pada pembuluh- pembuluh paru- paru meningkat.

Kegagalan ventrikel kanan Kegagalan ventrikel kanan terjadi bila bilik ini tidak mampu memompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru- paru. Kegagalan ventrikel kanan dalam memompakan darah akan mengakibatkan oedema pada ekstrimitas. Pada hati juga mengalami pembesaran karena berisi cairan intra vaskuler, tekanan di dalam sistem portal menjadi begitu tinggi sehingga cairan didorong melalui pembuluh darah masuk ke

rongga perut (acites) akibatnya akan mendesak diafragma yang akhirnya akan susah untuk bernafas.

Biopatofisiologi
Disfungsi miocardium Beban tekanan berlebihan Beban sistole berlebihan Beban volume berlebihan

Diagnosa keperawatan : 1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium sekunder penurunan GFR. 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya perpindahan cairan kedalam alveoli sekunder Oedem paru. 3. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit jantung. 4. 5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai darah menurun. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan tubuh.

Fokus intervensi keperawatan

Diagnosa Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium sekunder penurunan GFR. -

Tujuan

Intervensi

Rasional Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.

Setelah dilakukan Pantau haluaran urin, tindakan jumlah dan warna keperawatan selama saat terjadi diuresis 2 x 24 jam dengan kriteria hasil :

cairan dalam keadaan seimbang. Hitung masukan dan Menentukan keluaran cairan TTV dalam rentang kehilangan cairan selama 24 jam. normal tiba- tiba /berlebihan Tidak ada oedem. Ukur lingkar abdomen Pada gagal jantung sesuai indikasi kanan cairan dapat berpindah kedalam area peritoneal, menyebabkan asites

Kolaborasi pemberian Meningkatkan

laju

diuretik

urine

dan

menghambat reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal

Menyatakan adanya kongesti paru. Setelah dilakukan Auskultasi bunyi nafas tindakan keperawatan selama gangguan pertukaran 2 x 24 jam dengan Ajarkan pasien batuk gas berhubungan kriteria hasil : efektif, nafas dalam. dengan adanya - Oksigenasi adekuat. perpindahan cairan kedalam sekunder paru. alveoli - Bebas gejala distres Oedem pernafasan

Membersihkan jalan nafas dan memudahkan oksigen. aliran

Membantu mencegah Dorong perubahan atelektasis dan posisi sering pneumonia.

Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat Kolaborasi pemberian memperbaiki/ oksigen menurunkan hipoksemia jaringan

Pasien akan memahami kondisinya dan mengurangi stress. Setelah dilakukan tindakan Berikan pendidikan keperawatan selama kesehatan tentang 1 x 24 jam dengan penyakitnya. Cemas berhubungan kriteria hasil : dengan kurangnya mengetahui pengetahuan tentang - Pasien penyakitnya.

Pemahaman program, obat, dapat meningkatkan kerjasama dalam melaksanakan

penyakit jantung.

Kuatkan pengobatan

rasional tindakan keperawatan.

Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

Setelah

dilakukan

Memperbaiki sirkulasi, menurunkan tekanan pada satu

Pijat area kemerahan area 3 x 24 jam dengan atau memutih kriteria hasil : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan - Tidak terjadi peningkatan aktivitas gangguan perfusi gangguan perfusi jaringan berhubungan jaringan. dengan suplai darah Ubah posisi sering menurun. ditempat tidur. Dapat menunjukan peningkatan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas.

tindakan keperawatan selama

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam dengan Periksa tanda vital kriteria hasil : sebelum dan sesudah - Dapat memenuhi aktivitas. intoleransi aktivitas kebutuhan perawatan berhubungan dengan sendiri. kelemahan tubuh - Menurunnya kelemahan kelelahan dan Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas

- Tanda vital dalam rentang normal.

6.

Diagnosa

Untuk memperkuat diagnosa maka dlm pemeriksaan fisik akan menunjukkan : Denyut nadi lemah dan cepat, tekanan darah menurun, bunyi jantung abnormal, pembesaran jantung, pembengkakan vena leher, cairan di dalam paru, pembesaran hati, penambahan berat badan yang cepat, pembengkakan perut dan tungkai.

Pengobatan Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan berbagai aktivitas fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidupnya. Pendekatannya dilakukan melalui 3 segi, yaitu : 1. 2. 3. mengobati penyakit penyebab gagal jantung. menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung. Mengobati gagal jantung.

Ad. 1. Mengobati penyebab gagal jantung a. Pembedahan bisa dilakukan untuk :

Memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung Memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung Memperbaiki penyumpatan arteri koroner yang kesemuanya bisa menyebabkan gagal jantung. b. Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi. c. Kombinasi obat-obatan, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjar tiroid yang terlalu aktif. d. Pemberian obat anti-hipertensi.

Ad. 2. Menghilangkan faktor yang memperburuk gagal jantung Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung. Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan. Penggunaan

garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan. Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung. Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari, setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.

Ad. 3. Mengobati Gagal jantung Prinsipnya adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya.pengobatan tahap ini adalah secara medis dan dilakukan oleh dokter.

Daftar pustaka

APrice, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. 1992. Pathophysiology Fourth Edition. Mosby Year Book. Michigan

Doenges, Marylinn E. et al. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Alih bahasa I Made Kariasa. Jakarta. EGC.

Ignatavicius, Dona D and Bayna, Marylen V. 1991. Medical Surgical Nursing A nursing proces Aproach Edisi I. WB Saunders Company. Philadhelpia.

Soeparman. Et al. (1990). Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi Ketiga. Jakarta. Balai Penerbit FKUI.

Diposkan oleh Dahlia the'nurse di 15.16

http://dahlia-thenurse.blogspot.com/2011/12/lp-chf.html