BAB I PENDAHULUAN

Dari beberapa penelitian epidemologis di Indonesia didapatkan prevalensi Diabetes mellitus sebesar 1,5-2,3% pada penduduk usia lebih dari 15 tahun. Diperkirakan angka kejadian DM dalam kehamilan adalah 0,3-0,7%. Wijono melaporkan rasio 0,18% di RSCM di Jakarta. Pada tahun terakhir ini terjadi peningkatan kejadian DM dengan sebab yang belum jelas, tetapi faktor lingkungan dan faktor predisposisi genetik memegang pengaruh. Kehamilan sendiri memberikan dampak yang kurang baik bagi ibu hamil. Pada kehamilan terjadi peningkatan produksi hormon-hormon antagonis insulin, antara lain : progesterone, estrogen, Human Placenta Lactogen yang menyebabkan resistensi insulin dengan akibat gangguan toleransi glukosa. Diabetes Mellitus menyebabkan perubahan metabolik dan hormonal pada penderita dalam keadaan hamil serta persalinan. Sudah jelas bahwa metabolisme glukosa akan meningkat dalam kehamilan, hal ini terbukti dengan meningkatnya lactat dan piruvat dalam darah, akan tetapi kadar gula puasa tidak meningkat. Diagnosis diabetes sering dibuat untuk pertama kali dalam masa kehamilan karena penderita datang untuk pertama kalinya ke dokter atau diabetesnya menjadi tambah jelas oleh karena kehamilan. Sebelum tahun 1922, tidak ada bayi dari ibu yang menderita DM dalam kehamilan dapat mempertahankan kelangsungan hidupnya. Dalam dua dekade terakhir ini angka kematian perinatal pada DMG (Diabetes Mellitus Gestational) telah dapat ditekan,sejak ditemukan insulin oleh Banting dan Best tahun 1921. Dari laporan peneliti menyebutkan dengan penurunan kadar glukosa darah penderita DMG, maka angka kematian perinatal juga akan menurun. Diabetes Mellitus pada kehamilan akan mengakibatkan penagaruh yang buruk terhadap ibu, antara lain berupa : kehamilan dengan poilihidramnion, toksemia gravidarum, infeksi serta ketoasidosis. Pengaruhnya terhadap anak, adalah kelainan kongenital, sindroma kegagalan pernapasan, kematian janin dalam kandungan, hiperbilirubinemia, makrosomia, hipoglikemia serta hipokalsemia. Sedangkan pada persalinan dapat terjadi: atonia uteri, inersia uteri, distosia bahu serta kelahiran mati, pengakhiran persalinan dengan tindakan.
1

BAB II PEMBAHASAN
2.1. DEFENISI Diabetes Mellitus dalam kehamilan ialah gangguan toleransi glukosa dalam berbagai tingkat yang terjadi atau pertama kali dideteksi pada kehamilan tanpa membedakan apakah penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Diagnosis diabetes sering dibuat untuk pertama kali dalam kehamilan karena penderita untuk pertamakali datang kepada dokter atau diabetesnya menjadi lebih jelas oleh kehamilan. Diabetes menunjukkan kecenderungan menjadi lebih berat dalam kehamilan dan keperluan akan insulin meningkat. 2.2. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI Insidens Diabetes Mellitus dalam kehamilan sekitar 2% - 3%. Dari kepustakaan lain dikatakan bahwa diabetes mellitus terdapat pada 1-2% wanita hamil, dan hanya 10% dari wanita tersebut yang diketahui menderita diabetes mellitus sebelum hamil, dengan demikian dapat disimpulkan sebagian besar yang terjadi pada kehamilan adalah diabetes mellitus gestational. Penelitian Prof. John M.F Adam di Ujung Pandang dalam dua periode yang berbeda, memperoleh insidens Diabetes Mellitus Gestational yang jauh lebih tinggi pada mereka dengan resiko tinggi (4,35%) dan 1,67% dari seluruh populasi wanita hamil. Sedangkan, pada penelitian kedua Beliau ditemukan 3% pada kelompok resiko tinggi dan 1,2% dari seluruh wanita hamil. Rumah Sakit DR. Kariadi Semarang oleh Praptohardjo U dan Suparto P, tahun 1975, meneliti diabetes meliitus dalam kehamilan didapatkan angka kejadian berkisar 2-3%. Mengingat bahaya komplikasi kehamilan dengan Diabetes Mellitus, maka perlu sekiranya dibuat diagnosis sedini mungkin. Beberapa kelompok wanita hamil telah diketahui mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya diabetes mellitus selama kehamilannya. Dan faktor resiko merupakan kriteria yang berguna dalam penyaringan klinis selama pemeriksaan antenatal.

2.3. KLASIFIKASI American Diabetes Association (ADA) tahun 1997 secara garis besar membuat klasifikasi diabetes mellitus pada umumnya berdasarkan etiologinya. 1. DM tipe 1 (kerusakan sel pancreas yang menjurus ke defisiensi insulin yang absolute), penyebab : Immune mediated Idiopatic 2. DM tipe 2 (terjadi resistensi insulin dengan defisiensi insulin yang relative sampai dengan suatu gangguan pada sekresi insulin yang disertai resistensi insulin). 3. DM Spesifik, penyebab : Kelainan genetic sel Beta Kelainan genetic kerja insulin Kelainan eksokrin pancreas Endokrinopati Drug/Chemical Induced Infeksi Bentuk lain dari Immune Mediated Diabetes Mellitus yang jarang Kelainan-kelainan genetic yang menyertai DM 4. Diabetes Gestational Untuk kepentingan diagnosis, terapi dan prognosis, baik bagi ibu maupun bagi anak, berbagai klasifikasi diusulkan oleh beberapa penulis, diantaranya yang sering digunakan ialah klasifikasi menurut White (1965) yang berdasarkan umur waktu penyakitnya timbul, lamanya, beratnya dan komplikasinya : 1. Kelas A diabetes gestasional (tanpa vaskulopati) a. Maintenance hanya diet saja b. Yang tergantung insulin 2. 3. 4. Kelas B, memerlukan insulin, onset usia 20 tahun durasi penyakit kurang dari 10 tahun dan tidak ada komplikasi vaskuler. Kelas C, memerlukan insulin, onset usia 10-19 tahun, durasi penyakit 10-19 tahun tidak ada komplikasi vaskuler. Kelas D, memerlukan insulin, onset usia kurang dari 10 tahun, durasi penyakit 20 tahun, ada benigna diabetic retinopati.

5. 6. 7. 8.

Kelas F, memerlukan insulin dengan nefropati. Kelas H, memerlukan insulin dengan penyakit jantung iskemik. Kelas R, memerlukan insulin dengan proliferasi nefropati. Kelas T, memerlukan insulin dengan tranplantasi ginjal.

Klasifikasi Pyke untuk DM gestasional : 1. Diabetes gestasional, dimana DM terjadi hanya pada waktu hamil 2. Diabetes pregestasional, dimana DM sudah ada sebelum hamil dan berlanjut sesudah kehamilan 3. Diabetes pregestasional yang disertai dengan komplikasi misalnya angiopati, retinopati dan nefropati. Klasifikasi baru yang akhir-akhir ini banyak dipakai adalah Javanovic (1986) : 1. Regulasi baik (good diabetic Control) Glukosa darah puasa 55-65 mg/dL, rata-rata 84 mg/dL, 1 jam sesudah makan <140 mg/dL. HbA1c normal dalam 30 minggu untuk diabetes gestasional dan dalam 12 minggu untuk diabetes pregestasional 2. Regulasi tak baik (Less than optimal Diabetic Control) Tidak kontrol selama hamil. Glukosa darah diatas normal. Tidak terkontrol baik selama 26 minggu untuk diabetes gestasional atau 12 minggu untuk diabetes pregestasional. 2.4. FAKTOR RISIKO 2.4.1. Riwayat obstetri mencurigakan: Riwayat abortus berulang. Riwayat melahirkan bayi mati tanpa sebab yang jelas Riwayat melahirkan bayi dengan cacat bawaan Riwayat melahirkan bayi dengan berat lahir di atas 4000 gram Riwayat preeklampsia / eklampsia. Polihidramnion.

2.4.2. Riwayat medis mencurigakan / hati-hati:

 2.5.

Usia ibu saat hamil di atas 30 tahun. Riwayat DM ibu hamil, atau riwayat DM dalam keluarganya Riwayat DMG / TGT pada kehamilan sebelumnya Riwayat infeksi saluran kemih berulang selama hamil Ibu obesitas Riwayat berat badan lahir ibu di atas 4000-4500 gram DIABETES DAN KEHAMILAN Dari segi klinis, gambaran sentral dari metabolisme karbohidrat dapat

2.5.1. Pengaruh kehamilan terhadap diabetes disimpulkan dalam istilah sederhana. Jika seorang wanita menjadi hamil maka ia membutuhkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan metabolisme karbohidrat yang normal. Jika ia tidak mampu untuk menghasilkan lebih banyak insulin untuk memenuhi tuntutan itu, ia dapat mengalami diabetes yang mengakibatkan perubahan pada metabolisme karbohidrat. Kadar glukosa dalam darah wanita hamil merupakan ukuran kemampuanya untuk memberikan respon terhadap tantangan kehamilan itu. Kadar glukosa darah maternal dicerminkan dalam kadar glukosa janin, karena glukosa melintasi plasenta dengan mudah. Insulin tidak melintasi barier plaenta, sehingga kelebihan produksi insulin oleh ibu atau janin tetap tinggal bersama yang akhirnya menghasilkan keadaan glukosuria. Perubahan hormonal yang luas terjadi pada hehamilan dalam usaha mempertahankan keadaan metabolisme ibu yang sejalan dengan bertambahnya usia kehamilan. Hormon-hormon ini mungkin yang bertanggung jawab secara langsung maupun tidak langsung, menginduksi resistensi insulin perifer dan mengkontribusi terhadap perubahan sel pancreas. Ovarium, kortek adrenal janin, plasenta, kortek adrenal ibu dan pancreas terlibat dalam timbulnya perubahan-perubahan hormonal ini, yang mempunyai pengaruh terhadap metabolisme karbohidrat. Terutama yang penting adalah peningkatan progresif dari sirkulasi estrogen yang pertama kali dihasilkan oleh ovarium hingga minggu ke 9 dari kehidupan intra uterine dan setelah itu oleh plasenta. Sebagian besar estrogen yang dibentuk oleh placenta adalah dalam bentuk estriol bebas, yang terkonjugasi dalam hepar menjadi glukoronida dan sulfat yang lebih larut, yang dieskresikan dalam urine. Estrogen

tidak mempunyai efek dalam transport glukosa, tetapi mempengaruhi peningkatan insulin (insulin binding). Progesteron yang dihasilkan korpus luteum sepanjang kehamilan khususnya selama 6 minggu pertama. Trofoblas mensintesis progesterone dan kolesterol ibu dan merupakan penyumbang utama terhadap kadar progesterone plasma yang meningkat secara menetap selama kehamilan. Progesterone juga mengurangi kemampuan dari insulin untuk menekan produksi glukosa endogen. Lactogen plasenta manusia (HPL) merupakan hormone plasenta penting lain yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Kadarnya dalam darah ibu meningkat secara berlahan-lahan sepanjang kehamilan, mencapai puncaknya saat aterm. HPL adalah salah satu dari hormon-hormon utama yang bertanggung jawab menurunkan sensitivitas insulin sejalan dengan bertambahnya usia kehamilan. Kadar HPL meningkat pada keadaan hipoglikemia dan menurun pada keadaan hiperglikemia. Dengan kata lain HPL merupakan antagonis terhadap insulin. HPL menekan transport glukosa maksimum tetapi tidak mengubah pengikatan insulin. Setelah melahirkan dan pengeluaran plasenta, kadar HPL ibu cepat menghilang, pengaturan hormonal kembali normal. Kortek adrenal terlibat dalam peningkatan kortisol bebas secara progresif selama kehamilan. Pada kehamilan lanjut, konsentrasi kortisol ibu diperkirakan 2,5 kali lebih tinggi dari keadaan tidak hamil. Beberapa peneliti melaporkan bahwa laju produksi glukosa hepar meningkat dan sensitivitas insulin menurun pada pemberian sejumlah besar kortisol. Perubahan pada metabolisme karbohidrat selama kehamilan sebagai akibat dari perubahan hormonal diatas. Pada beberapa uji toleransi glukosa didapatkan keadaan antara lain : hipoglikemia ringan pada saat puasa, hiperglikemia pos prandial dan hiperinsulinemia. Konsentrasi glukosa plasma selama puasa yang menurun mungkin terjadi akibat peningkatan dari kadar plasma insulin. Tetapi hal ini tidak dapat dijelaskan dengan perubahan metabolisme insulin karena waktu paruh insulin selama hamil tidak berubah. Peningkatan kadar plasma insulin pada kehamilan normal berhubungan dengan perubahan respon unik terhadap ingestion glukosa. Sebagai contoh, setelah makan pada wanita hamil didapatkan perpanjangan hiperglikemia, hiperinsulinemia, dan

supresi glukagon. Mekanisme ini sepertinya bertujuan untuk mempertahankan suplai glukosa posprandial ke fetus. Respon ini konsisten dengan pernyataan bahwa kehamilan menginduksi resistensi perifer terhadap insulin, yang diperkuat dengan tiga hasil pengamatan, yaitu : 1. Peningkatan respon insulin terhadap glukosa 2. Pengurangan ambilan perifer terhadap glukosa 3. Penekanan respon dari glikogen. Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap resistensi insulin belum lengkap dimengerti. Beberapa peneliti telah melaporkan sensitifitas insulin menurun secara signifikan (40-80 %) dengan bertambahnya usia kehamilan. Fetus normal mempunyai sistem yang belum matang dalam pengaturan kadar glukosa darah. Fetus normal adalah penerima pasif glukosa dari ibu. Glukosa melintasi barier plasenta melalui proses difusi, dan kadar glukosa janin sangat mendekati kadar glukosa ibu. Mekanisme transport glukosa melindungi janin terhadap kadar maternal yang tinggi, mengalami kejenuhan oleh kadar glukosa maternal sebesar 10 mmol/l atau lebih sehingga kadar glukosa janin mencapai puncak pada 8-9 mmol/l. Hal ini menjamin bahwa pada kehanmilan normal pancreas janin tidak dirangsang secara berlebihan oleh puncak posprandial kadar glukosa darah ibu. Bila kadar glukosa ibu tinggi melebihi batas normal/tidak terkontrol akan menyebabkan dalam jumlah besar glukosa dari ibu menembus plasenta menuju fetus dan terjadi hiperglikemia pada fetus. Tetapi kadar insulin ibu tidak dapat mencapai fetus, sehingga kadar glukosa ibulah yang mempengaruhi kadar glukosa fetus. Sel beta pancreas fetus kemudian akan menyesuaikan diri terhadap tingginya kadar glukosa darah. Hal ini akan menimbulkan fetal hiperinsulinemia yang sebanding dengan kadar glukosa darah ibu dan fetus. Hiperinsulinemia yang bertanggung jawab terhadap terjadinya makrosomia oleh karena meningkatnya lemak tubuh. 2.5.2. Pengaruh diabetes terhadap kehamilan Pengaruh meternal bisa dibagi lagi selama kehamilan, selama persalinan dan selama nifas. Selama kehamilan : Abortus. Resiko meningkat pada diabetes tak terkontrol.

 Preeklampsia, kontrol preeklampsia berhubungan dengan rendahnya mortalitas

perinatal
Hidramnion. Insidens meningkat pada diabetes tak terkontrol. Hal ini

disebabkan plasenta yang besar , adanya malformasi congenital dan poliuria janin akibat hiperglikemia.
Persalinan prematur.

Insidens meningkat bersamaan dengan meningkat

disproporsi kepala panggul, malpresentasi. Selama persalinan :

Persalinan memanjang akibat bayi yang besar Distosia bahu Meningkatnya tindakan operatif Ruptura jalan lahir Perdarahan postpartum

Selama nifas :
Sepsis puerperalis Berkurang laktasi Meningkatnya morbiditas meternal

Pengaruh terhadap janin :

Janin mati dalam Rahim Makrosomia Maturasi paru terlambat Trauma kelahiran Retardasi pertumbuhan Malfromasi kongenital Meningkatnya kematian neonatal

2.6.

DIAGNOSIS Hiperglikemia pada wanita hamil dapat disebabkan karena sebelumnya

penderita sudah menderita diabetes mellitus atau disebut diabetes mellitus pregestational, atau dapat juga disebabkan karena gangguan toleransi glukosa yang terjadi pertama kali saat kehamilan disebut diabetes mellitus gestational. Diabetes mellitus yang telah diketahui sebelum kehamilan tidak ada masalah dalam diagnosis.

Lain halnya pada diabetes mellitus gestational, banyak kriteria diagnostik yang dipakai dan belum ada kesepakatan dari semua ahli tentang kriteria diagnostik mana yang terbaik. Karena prevalensi dari diabetes dalam kehamilan tinggi, maka perawatan antepartum yang optimum memerlukan uji diagnostik yang sensitiv pada semua wanita hamil. Metode diagnostik harus cepat dan praktis, OSullivan dan Mahan melaporkan bahwa pemeriksaan yang sederhana pada semua wanita hamil lebih berguna dalam nengidentifikasi pasien-pasien yang beresiko terkena diabetes dari pada indikatorindikator lain seperti riwayat penyakit dalam keluarga, riwayat obstetrik sebelumnya atau obesitas. Semua ahli sependapat bahwa skrining sebaiknya dilakukan pada semua wanita hamil, walaupun hal ini sangat sulit dilaksanakan. Bila skrining hanya dilakukan pada kelompok resiko tinggi saja maka 50% diabetes mellitus gestational tidak terdiagnosis. Kelompok resiko tinggi terjadinya diabetes mellitus gestational, adalah: 1. Riwayat kebidanan yang mencurigakan Beberapa kali mengalami keguguran Pernah melahirkan anak mati tanpa sebab yang jelas Pernah melahirkan bayi dengan cacat bawaan
Pernah melahirkan bayi dengan BBL : 4000 gram

Pernah keracunan kehamilan Pernah mengalami polihidramnion 2. Riwayat ibu yang mencurigakan Umur ibu waktu hamil lebih dari 30 tahun Riwayat DM dalam keluarga Riwayat DMG sebelumnya Obesitas Skrining dilakukan pada kehamilan minggu ke-28 atau lebih dengan catatan pada kelompok ibu-ibu dengan resiko tinggi. Javanovic menganjurkan waktu skrining yang terbaik ialah pada minggu ke 27-31 kehamilan. Skrining ulang dilakukan pada minggu ke 33-36 kehamilan, pada ibu hamil dengan resiko tinggi atau tes toleransi glukosa positif.

2.6.1. Cara Skrining dan Kriteria Diagnostik 2.6.1.1. Cara OSullivan Mahan Skrining dan criteria diagnosis DMG menurut OSullivan Mahan terdiri atas duatahap, yaitu :
Tahap pertama: disebut tes tantangan glukosa yang merupakan tes skrining

dan
Tahap kedua: tes toleransi glukosa oral.

Tes toleransi glukosa dilakukan 3 jam. Tes toleransi glukosa hanya dilakukan pada mereka yang tes tantangan glukosa positif.

Tes ini dilakukan pada saat wanita hamil tersebut berkunjung ke klinik tanpa harus berpuasa. Kepada mereka diberikan beban dengan 50 gram glukosa dilarutkan dalam air segelas. Dikatakan positif bila gula darah vena lebih besar 140 mg/dL, setelah satu jam pemberian. Bila didapatkan hasil yang positif, dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral. Dengan beban 100 gram glukosa setelah berpuasa 12 jam, diambil glukosa darah puasa, glukosa darah 1 jam, 2 jam, 3 jam post prandial. Normal bila kadar glukosa darah puasa <105 mg/dL, 1 jam postprandial <190 mg/dL, 2 jam postprandial <160 mg/dL, 3 jam postprandial <140 mg/dL. Dikatakan diabetes mellitus gestational bila ditemukan sedikitnya 2 angka abnormal.

10

2.6.1.2. Cara WHO Sejak tahun 1980 WHO telah membuat cara skrining untuk diabetes mellitus. Untuk mendeteksi diabetes mellitus dilakukan tes toleransi glukosa oral dengan beban 75 gram. Dinyatakan diabetes mellitus bila kadar glukosa darah plasmavena puasa >140 mg/dL dan atau 2 jam setelah pembebanan >200 mg/dL. Kadar glukosa darah plasma vena puasa yang normal <100 mg/dL dan dua jam setelah pembebanan <140 mg/dL. Mereka yang mempunyai kadar glukosa darah diantara kadar normal dan diabetes mellitus disebut kelompok toleransi glukosa terganggu. Khusus untuk wanita hamil dengan toleransi glukosa terganggu harus diobatisebagai penderita diabetes mellitus Tabel 1. Kadar glukosa darah sebagai kriteria diagnosis DM menurut WHO

2.6.1.3. Cara American Collage of Obstetricians and Gynecologists American Collage of Obstetricians and Gynecologists (1986) merekomendasikan bahwa penapisan hanya perlu untuk wanita-wanita resiko tinggi yaitu yang berumur lebih dari 30 tahun, ada riwayat keluarga dengan diabetes, pernah melahirkan bayi makrosomia, bayi dengan malformasi atau bayi lahir mati, wanita hamil yang gemuk, hipertensi atau glukosuria. Sementara itu, karena masih belum adanya keseragaman dalam membuat kriteria diagnosis diabetes dalam kehamilan, maka American Collage of Obstetricians and Gyenecologists (Hughes, 1972) membuat standarisasi. Seseorang dianggap menderita diabetes bila tes toleransi glukosanya menunjukkanhasil sebagai berikut :
Puasa 1/2 jam 1 jam

: normal atau kurang dari 100 mg% : lebih dari 150 mg % : lebih dari 160 mg %
11

 2 jam 3 jam

: lebih dari 160 mg % : normal atau lebih dari 120 mg %

2.6.1.4. Cara ASEAN Study Group of Diabetes in Pregnancy (ASGOIP) Cara ini menggunakan tes tantangan glukosa 50 gram, skrining positif bila kadar glukosa vena setelah 1 jam pembebanan >130 mg/dL. Jika skrining positif dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral 75 gram. Kadar glukosa darah hanya diambil 2 jam setelah pembebanan. Dinyatakan diabetes mellitus gestation alapabila kadar glukosa darah hanya diambil 2 jam setelah pembebanan. Dinyatakan diabetes mellitus gestational apabila kadar glukosa vena plasma 2 jam setelah pembebanan >140 mg/dL.

2.7. PENATALAKSANAAN 2.7.1. Diabetes Mellitus Pragestasi 2.7.1.1. Perawatan Antenatal 1. Regulasi gula darah Yang paling penting selama perawatan kehamilan adalah regulasi glukosa darah. Kadar glukosa darah yang diharapkan selama hamil :

12

Kadar rata-rata Sebelum makan pagi Sebelum makan siang, makan malam, sebelum tidur 1 jam setelah makan 2 jam setelah makan 2. Terapi insulin a. Multiple insulin injection

100 mg/dL <95 mg/dL <100 mg/dL <140 mg/dL <120 mg/d

Prandial insulin (regular/insulin lispro) diberikan bersama saat makan. Basal insulin (Neutral Protamine Hagedorn/NPH) diberikan sebelum

makan pagi (2/3 dosis) dan sebelum tidur (1/3 dosis). b. Continuous subcutaneous Insulin Infusion (Insulin pump)
Insulin lispro diberikan secara continuous basal rate dan bolus pada pasien

dengan kepatuhan tinggi. 3. Diet yang dianjurkan

Rencana : 3 kali makan dan 3 kali snack Kalori : 30 - 35 kcal/kg normal Body Weight Total 2000 - 2400 kcal/day Komposisi : Karbohidrat 40 - 50%, kompleks dan tinggi serat. Protein 20%, Lemak 30 - 40% (asam lemak jenuh/saturated <10%). Pertambahan berat badan ibu 22 - 25 lb (10-11 kg)

4. Pedoman penggunaan insulin dan asupan karbohidrat

1 unit rapid acting insulin akan menurunkan glukosa darah 30 mg/dL. 10g karbohidrat akan meningkatkan glukosa darah 30 mg/dL (1 unit insulin rapid acting diberikan pada intake karbohidrat 10 g). 5. Pemantauan JaninPemantauan kesejahteraan janin antenatal untuk mencegah kematian janin a. Profil biofisik janin Pemantauan gerakan janin sejak usia kehamilan 28 minggu NST setiap minggu pada usia hamil 28-30 minggu NST dua kali seminggu pada usia hamil 32 minggu/lebih Profil biofisik janin setiap saat bila diperlukan
13

b. c.

USG untuk memantau pertumbuhan janin Amniosentesis bila diperlukan, untuk memperkirakan maturasi paru janin bila direncanakan untuk seksio elektif sebelum 39 minggu.

2.7.1.2. Rencana Persalinan Saat Persalinan : Pengelompokan resiko kehamilan dengan DM ini ditujukan kea rah resiko terjadinya kematian janin dalam rahim. 1. Resiko rendah Regulasi baik Tidak ada vaskulopati Pertumbuhan janin normal Pemantauan kesejahteraan janin antepartum baik Tidak pernah melahirkan mati Persalinan dibolehkan sampai usia kehamilan 40 minggu 2. Resiko tinggi Regulasi jelek Ada komplikasi vaskulopati Pertumbuhan janin abnormal (makrosomia) Polihidramnion Pernah lahir mati
Pertimbangkan untuk persalinan pada usia hamil sejak 38 minggu (bila tes

maturasi paru janin positif) Cara Persalinan : 1. Pada kasus resiko rendah diperbolehkan melahirkan ekspektatif spontan pervaginum sampai dengan usia kehamilan aterm. 2. Pada kasus resiko tinggi dianjurkan terminasi pada usia kehamilan 38 minggu dengan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin. Cara persalinan tergantung indikasi obstetrik. 3. Pada kasus makrosomia dengan perkiraan berat janin > 4500 gram diperkirakan untuk SC elektif.

14

Regulasi Glukosa Intrapartum : 1. Periksa kadar glukosa darah (kapiler) setiap jam dan pertahankan selalu di bawah 110 mg/dL. 2. Kontrol glukosa selama proses persalinan. Kontrasepsi pada DM Pragestasi (DM tipe 1 dan tipe 2) : 1. Pil KB kombinasi
Pil KB dosis rendah pada pasien tanpa vaskulopati. Jangan diberikan pada perokok dan hipertensi.

2. Pil progesterone diperbolehkan pada pasien dengan vaskulopati. 3 AKDR tidak berpengaruh terhadap control glukosa maupun vaskulopati. 4. Sterilisasi dianjurkan pada pasien dengan vaskulopati yang berat. 2.7.2. Diabetes Mellitus Gestational 2.7.2.1. Perawatan Antenatal 1. Program perawatan kasus DMG dilaksanakan secara multidisiplin yangterdiri dari Bagian Kebidanan, Internis, Gizi, Anak dan Anestesi. 2. Perawatan antenatal, kunjungan setiap 2 minggu sampai dengan usiakehamilan 36 minggu kemudian 1 minggu sekali sampai dengan aterm (bila kadar gula darah terkendali dengan baik). 3. Target glukosa darah senormal mungkin dengan kadar glukosa puasa = 100 mg/dL dan 2 jam PP = 140 mg/dL yang dicapai dengan diet, olahraga dan insulin. 4. Obat Anti Diabetik (OAD) tidak dianjurkan oleh karena dapat menembus barier plasenta, dikhawatirkan efek teratogenik dan lebih merangsang sel beta langerhans pada janin. 2.7.2.2. Perawatan Selama Persalinan
1. Pasien dengan kadar glukosa darah terkendali dengan diet saja diperbolehkan

melahirkan sampai dengan aterm. Bila sampai dengan 40 minggu belum terjadi persalinan maka mulai dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali seminggu.

15

2. Pasien

dengan

Hipertensi

Dalam

Kehamilan

sebelumnya

harus

dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali seminggu mulai usia hamil 32 minggu.
3. Perkiraan

berat

lahir

secara

klinis

dan

pemeriksaan

USG

dilakukan mengurangi

untuk mendeteksi elektif

adanya

tanda-tanda

makrosomia.

Untuk

kelainan janin akibat trauma kelahiran dianjurkan untuk mempertimbangkan SC

4. Pasien dengan Diabetes Mellitus Gestational yang dalam terapi insulin disertai

diet

untuk

mengendalikan

kadar

glukosa

darah

direncanakan program

pemantauan/evaluasi janin antenatal (antepartum fetal surveillance)

5. Perawatan intensive untuk mendeteksi dan mengatasi kejadian hipoglikemia,

hipokalsemia dan hiperbilirubinemia pada neonates. 2.7.2.3. Perawatan Pasca Persalinan 1. Evaluasi untuk mengantisipasi intoleransi karbohidrat yang menetap.
Self monitoring untuk mengevaluasi profil glukosa darah. Pada 6 minggu pasca persalinan, dilakukan TTGO (Tes Toleransi Glukosa

Oral) dengan loading 75 gram glukosa kemudian diukur kadar glukosa plasma saat puasa dan 2 jam.
Bila TTGO diatas menunjukkan kadar yang normal, evaluasi lagisetelah 3

tahun dengan kadar glukosa puasa, olahraga teratur dan menurunkan berat badan pada yang obesitas. 2. Kontrasepsi oral dosis rendah dikatakan tidak pernah dilaporkan berpengaruh terhadap kejadian intoleransi karbohidrat. 3. Recurrence risk untuk DMG sekitar 60%. Tabel 2. Kadar Glukosa plasma 6 minggu pasca persalinan pada DMG

2.8. KOMPLIKASI
16

Komplikasi penderita Diabetes Mellitus dalam kehamilan hampir sama dengan komplikas diabetes mellitus tanpa kehamilan, namun dapat terjadi lebih berat keadaannya bagi penderita yang sedang hamil. Beberapa komplikasi yang dapat terjadi, diantaranya : 2.8.1. Komplikasi Pada Ibu 2.8.1.1. Komplikasi Akut 1. 2. 3. Ketoasidosis diabetic Hiperosmolar non ketotik Hipoglikemia

2.8.1.2. Komplikasi Kronik 1. Makroangiopati : 2. 3. 4. 5. Penyakit Jantung Koroner Stroke Penyakit pembuluh darah tepi Retinopati diabetic Nefropati diabetic

Mikroangiopati

Neuropati Rentan infeksi, misalnya TB Paru, Ginggivitis dan ISK Kaki diabetic

2.8.2. Komplikasi Pada Janin 1. Respiratory Distress Syndrome 2. Neonatal Hypoglycemia 3. Neonatal hypocalcemia 4. Neonatal hypomagnesia 5. Polycitemia 6. Neonatal hyperbilirubinemia 7. Kelainan kongenital

2.9.

PROGNOSIS

17

Managemen pengobatan yang melibat multidisiplin ilmu kedokteran dapat meningkatkan taraf hidup maternal dan fetus.

18

DAFTAR PUSTAKA
1. Mochtar R. Sinopsis Obstetri Edisi kedua. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1998: 170 3. 2. Wiknjosastro H. Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga. Penerbit yayasan ina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta. 1999: 518 25. 3. Levena KJ., Cunningham FG., Gant NF., Alexander JM., Bloom SL., Casey BM., Dashe JS., Sheffield JS., Yost NP., Williams Manual of Obstetrics. The University of Texas: 569 74. 4. Kumpulan Catatan Obstetri dan Ginekologi: 134 136. 5. Waspadji S. Diabetes Dalam Kehamilan. Available at : www.geocities.com/Yosemite/Rapids/1744/cklobpt3.html. 6. Cunningham FG, Mac Donald, Obstetri Williams, Edisi 18, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta: 978 87.

19