PRESENTASI KASUS GASTRITIS KRONIS PADA WANITA USIA PRODUKTIF DENGAN PERMASALAHAN KELUARGA DAN POLA MAKAN YANG

TIDAK TERATUR

Disusun Untuk Mengikuti Ujian Stase Ilmu Kdokteran Keluarga Di Puskesmas Ngampilan

Diajukan Kepada : dr. Anita Aliptina

Disusun Oleh : Triandari Sumantri 2007.031.0152

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN KELUARGA PROGRAM PENDDIDIKAN PROFESI KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

HALAMAN PENGESAHAN

Telah dipresentasikan Presentasi Kasus dengan judul Gastritis Kronis pada Wanita Usia Produktif dengan Permasalahan Keluarga dan Pola Makan yang Tidak Teratur

Tanggal : 15 Januari 2013 Oleh : Triandari Sumantri

Mengetahui, Dokter pembimbing,

dr. Anita Aliptina

BAB I PRESENTASI KASUS

A. Anamnesis I. Identitas Pasien a. Nama b. TTL c. Umur : Ny.A : Yogyakarta , 2 Juli 1980 : 32 tahun

d. Jenis Kelamin : Perempuan e. Agama f. Alamat : Islam : Suryowijayan RT 13 Mantrirejo Kecamatan

Gedungkiwo Yogyakarta g. No. CM : 47.0453.01

h. Tanggal kunjungan puskesmas 10 Januari 2013 i. Tanggal kunjungan rumah pertama 12 Januari 2013 j. Tanggal kunjungan rumah kedua 13 Januari 2013

II.

Keluhan Utama Pasien datang ke puskesmas Ngampilan dengan keluhan nyeri ulu hati.

III.

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke puskesmas Ngampilan dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 1 minggu sebelum periksa ke puskesmas. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah 1x. Pasien merasa setiap makan pasti terasa mual dan makanan selalu dimuntahkan. Sejak 1 bulan belakangan ini pasien sering mengalami nyeri ulu hati. Akhir-akhir ini pasien memang sering tidak cocok dengan ibu mertua yang tinggal serumah dengannya. Sejak saat itu keluhan nyeri ulu hati dirasakan semakin memberat. Pasien sering makan tidak teratur dan jajan dipinggir jalan. Selain itu pasien juga menyukai makanan pedas.

IV. V. VI.

Riwayat penyakit Dahulu Keluhan serupa sebelumnya dirasakan sejak +/- 4 tahun yll. Riwayat Hipertensi disangkal Riwayat Penyakit DM disangkal Riwayat penyakit Jantung disangkal Riwayat Alergi disangkal. Riwayat minum alkohol disangkal Riwayat merokok disangkal Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Hipertensi (+) pada ibu pasien Riwayat Gastritis (+) pada ibu pasien Riwayat penyakit Jantung disangkal Riwayat penyakit DM disangkal Riwayat alergi disangkal Riwayat Pengobatan sebelumnya Pasien belum pernah mengobati penyakitnya sebelumnya.

VII.

Riwayat Agama Keluarga pasien beragama Islam dan mengaku selalu mengerjakan solat wajib baik berjamaah di rumah maupun di masjid.

VIII.

Riwayat Sosial Pasien merupakan orang yang senang bergaul dengan tetanggatetangga di sekitarnya dan sering mengikuti kegiatan-kegiatan yang ada di lingkungannya.

IX.

Riwayat Ekonomi Pasien merupakan seorang istri dan ibu dari 1 orang anak perempuan. Semua penghasilan keluarga didapatkan dari suami yang bekerja sebagai sales. Penghasilan suami rata-rata Rp 1.000.000 per bulan. Pasien merasa kondisi ekonominya cukup untuk kebutuhan diri dan suaminya seharihari.

X.

Lingkungan Pasien hidup di sebuah rumah satu lantai yang berukuran luas tanah 110m dan luas bangunan 90 m. Rumah terdiri dari 4 kamar tidur ukuran 3m x 4 m dan 1 buah kamar yang dijadikan gudang. Terdapat ruang

tamu dan ruang keluarga untuk menonton tv. Terdapat 1 buah kamar mandi dan WC dengan sumber air PAM. Tidak mempunyai halaman rumah, depan rumah langsung gang perkampungan. Ventilasi rumah cukup banyak. Anamnesis Sistem
Neurologi Respirasi dangkal (-) Kardiovaskular Gastrointestinal Urogenital Muskuloskeletal Integumentum : Pucat (-), takikardi (-), : Muntah (+), nyeri uluhati (+), BAB cair (-), perut : BAK 2-3 kali pada malam hari, nyeri BAK (-) : Lemas (-), kaku sendi (-), nyeri sendi (-) : Gatal (-), nyeri tekan epigastrium(+) : Panas (-), pusing (+), kelumpuhan anggota gerak (-), : Batuk (-), pilek (-), sesak napas (-), pernapasan kesadaran menurun (-), kesemutan (-). -

kembung (-), sakit pada anus (-), flatus (+) -

B. Pemeriksaan Fisik I. II. III. IV. Keadaan Umum : baik, CM Tinggi badan: 155 cm Berat Badan: 45 kg VS : TD : 100/70 N : 80 x/menit RR : 20 x/menit
Status Generalis Kulit detik, petekie (-). Kelenjar limfe Kepala Muka Mata Hidung Mulut/Gigi Telinga Leher Otot Tulang : pembesaran (-) : Simetris, mesochepal, distribusi rambut merata : Simetris, tidak ada jejas : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikhterik (-/-), pupil : Deviasi sputum (-), discharge (-) : Bibir kering (-), lidah tidak kotor, carries (-) : Simetris, serumen (-/-) : pembesaran kelejar tiroid dan kelenjar limfe (-) : tonus normal. : deformitas (-). : teraba hangat, tidak kering, turgor kulit kembali < 2

isokor 3 mm, reflek cahaya (+/+) -

Sendi

: gerakan bebas, anggota gerak lemas (-), nyeri gerak (+).

PEMERIKSAAN KHUSUS Thoraks :

Inspeksi : Simetris, gerakan respirasi dalam batas normal, massa (-), retraksi suprasternal (-), retraksi intercosta (-), hematom (-),deformitas (-). Jantung Palpasi Perkusi Batas-batas Jantung Batas kanan atas Batas kiri atas Batas kanan bawah Batas kiri bawah Auskultasi : S1 > S2 reguler, bising (-), gallop (-) : SIC II, LPS dextra ; : SIC II, LMC sinistra : SIC IV, LPS dextra ; : SIC IV, LMC sinistra : : iktus kordis tak kuat angkat

Paru-paru Depan : Inspeksi

: Kanan Tampak simetris, retraksi suprasternal (-), retraksi intercosta (-), tidak ada ketinggalan gerak, hematom (-). Kiri Tampak simetris, retraksi suprasternal (-), retraksi intercosta (-), tidak ada ketinggalan gerak, hematom (-). Vokal fremitus kanan sama dengan kiri, ketinggalan gerak (-) Sonor pada seluruh lapang paru Suara dasar vesikular, Ronkhi kering (-), Ronkhi basah (-), krepitasi (-), Kanan Simetris, Ketinggalan gerak (-), vokal fremitus ka=ki. Sonor pada seluruh lapang paru Kiri Simetris, Ketinggalan gerak (-), vokal fremitus ka=ki. Sonor pada seluruh lapang paru Suara dasar vesikular, Ronkhi kering (-), Ronkhi basah (-), krepitasi (-),

Palpasi

Vokal fremitus kanan sama dengan kiri, ketinggalan gerak (-)

Perkusi Auskultasi

Sonor pada seluruh lapang paru Suara dasar vesikular, Ronkhi kering (-), Ronkhi basah (-), krepitasi (-),

Belakang Inspeksi Palpasi Perkusi

Auskultasi Suara dasar vesikular, Ronkhi kering (-), Ronkhi basah (-), krepitasi (-).

Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi

: : distended (-), sikatrik (-) : peristaltik normal : tegang (-), defans muskular (-), massa (-), nyeri tekan (+) epigastrium, nyeri lepas tekan (+), turgor kulit kembali cepat < 2 detik (normal) : Timpani

Perkusi

Ektremitas

Akral hangat, perfusi jaringan baik, kapilari refil < 2 detik, deformitas (-). Superior kanan Superior kiri Inferior kanan Inferior kiri : Edem (-), sianosis (-), tonus cukup : Edem (-), sianosis (-), tonus cukup : Edem (-), sianosis (-), tonus cukup : Edem (-), sianosis (-), tonus cukup

C. Pemeriksaan Penunjang Di puskesmas pasien tidak melakukan pemeriksaan penunjang apaapun. D. Diagnosis Banding AMI Ulkus peptikum kolestititis

D. Diagnosis Gastritis kronis F. Terapi Farmakologi Antasida 3 x cth 1

Non-Farmakologi - konsul Psikolog Edukasi Pasien diberikan edukasi mengenai penyakitnya Pasien diberikan edukasi untuk mengatur pola makan Pasien diminta untuk melakukan olahraga rutin setiap hari

Pasien diminta untuk tidak jajan sembarangan dan mengurasi makanan pedas.

Pasien diminta untuk mengurangi stresnya.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. PENDAHULUAN Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi sebagai penerima makanan dan minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman, dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh faktor iritan oleh lapisan mucus, barrier, epitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat anti inflamasi non steroid (OAINS), alcohol, empedu yang dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan terjadi difusi balik ion H+ sehingga timbul efek akut/kronik dan tukak gaster. Dengan

ditemukannya kuman Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab dan tukak peptik, saat ini dianggap Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab utama tukak peptik disamping OAINS, virus, alkohol, dan jamur. Umumnya dihubungkan dengan inflamasi pada lapisan gaster, tetapi istilah tersebut sering digunakan untuk menutupi gejala yang dihasilkan dari inflamasi dinding gaster dan gejala terbakar atau tidak nyaman. dengan arti yang sebenarnya berasal dari beberapa bentuk dan diagnose dengan menggunakan beberapa kombinasi tes. Pada tahun 1990 para ilmuan menemukan penyebab utama dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter pylori (H. pylori). B. ETIOLOGI Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa yang amat penting. Di Negara berkembang kausa prevalensi penyebaran Helicobacter pylori pada orang dewasa mendekati 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi Helicobacter pylori lebih tinggi lagi. Hal ini membuktikan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi penyebaran Helicobacter pylori yang dinilai dengan urea breath

test pada pasien dewasa menunjukkan tendensi menurun. Di negara maju tendensi penyebaran kuman Helicobacter pylori pada anak sangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori lebih tinggi pada anak-anak tetapi lebih rendah dari pada di Negara berkembang yakni sekitar 30%. Penggunaan antibiotika, terutama infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan kuman dikomunitas karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasi infeksi Helicobacter pylori , walaupun persentasi penyebarannya rendah. Pada awal infeksi oleh kuman Helicobacter pylori mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampak erosi dan tukak multiple antrum oleh lesi hemorogik. akut akibat Helicobacter pylori sering diabaikan oleh pasien sehingga penyakitnya menjadi kronik. Gangguan fungsi imun dihubungkan dengan kronik setelah ditemukan

antibodi terhadap faktor intrinsik dan terhadap secretory canalicular structure sel parietal terhadap pasien anemia pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai kolerasi yang lebih baik dengan kronis korpus dalam berbagai gradasi dibandingkan dengan antibody terhadap faktor intrinsik. Pasien kronik yang mengandug antibodi sel parietal dalam serumnya dan mempunyai anemia pernisiosa mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut : menderita kronik yang secara histopatologis yang

menunjukkan gambaran kronis atropik, predominasi korpus dan pada pemeriksaan darah menunjukkan hipergastrinemia. Pasien-pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain yang disebabkan oleh gangguan fungsi sistem imun. Masih harus dibuktikan bahwa kuman Helicobacter pylori dapat menjadi pemicu reaksi

imunologis tersebut. Kecurigaan terhadap peran infeksi Helicobacter pylori diawali terhadap kenyataan bahwa pasien yang terinfeksi Helicobacter pylori terhadap secretory canalicullar structure sel parietal jauh lebih tinggi dari pada mereka yang tidak terinfeksi. Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung misalnya Enteric rotavirus dan Calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat memicu terjadinya gastroenteritis, tetapi secara histopatogis tidak spesifik. Hanya

Cytomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran histopatologi yang khas infeksi Cytomegalovirus pada gaster biasanya merupakan bagian dari infeksi pada banyak organ lain, terutama pada organ muda dan immunocompromized.

Jamur Candida spesies, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immunocomprimized. Pasien yang sistem imunnya baik biasanya tidak mudah terinfeksi oleh jamur, mukosa lambung bukan merupakan tempat yang mudah terkena infeksi parasit. Obat anti-inflamasi nonsteroid merupakan penyebab gastropati yang amat penting. Gastropati akibat OAINS bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan uluhati sampai pada keluhan tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas, begitu pula dengan alkohol yang dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal. C. EPIDEMIOLOGI Gastritis tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi yang berbeda tergantung pada sosial, ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak pada pria da meningkat pada usia lanjut dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak decade keenam. Insidensidan kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak ditemukannya

Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab dan ditemukannya eradikasi. Di Indonesia data epidemiology belum jelas, di Britania raya 6-20% penduduk menderita pada usia 55 tahun, sedang prevalensiya 2-4%. Di USA ada 4 juta pasien gangguan asam-pepsin, prevalensi 12% pada pria dan 10% pada wanita dan angka kematian pasien 15.000 pertahun dan menghabiskan dana $10 Millar dollar/tahun. D. FISIOLOGI Secara umum gaster memiliki fungsi motorik dan fungsi pencernaan dan sekresi, berikut fungsi lambung: 1. Fungsi Motorik Fungsi reservoir Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oleh gastrin.

 Fungsi mencampur Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel yang kecil dan

mencampurnya dengan getah lambung melaui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Fungsi pengosongan lambung Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktifitas osmotis, keadaan fisik, emosi, obat-obatan dan kerja pengosongan lambung diatur oleh saraf dan hormonal. 2. Fungsi Pencernaan dan Sekresi Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL Sintesis dan pelepasan gastrin, dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, rangsangan vagus. Sekresi faktor intrinsik, memungkinkan absorbs vitamin B12 dari usus bagian halus bagian distal. Sekresi mukus, membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.

Proses Pencernaan Makanan Di Lambung

1. MEKANIK Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan beriak yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi diperut setiap 15-25 detik. Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chime. Beberapa mixing wave terjadi di fundus yang merupakan tempat penyimpanan utama, makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut. Selama pencernaan berlangsung di perut lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pylorus. Pyloric spincther

hamper selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup. Sisa makanan mencapai pylorus, setiap mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalaui pyloric spincter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan kedepan atau kebelakang dari kandung lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi di perut.

2. KIMIAWI Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif dilingkunga yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif dilingkungan yang yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zygomenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin samapai melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikanoleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukosa basa khusunya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dan getah lambung. Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigleserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzyme ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Rennin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Pengumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus0renin tidak terdapat pada sekresi dewasa. Enzim dan Hormon yang berperan dalam pencernaan di Lambung : 1. Hormon Gastrin. NO 1. 2. KERJA Merangsang sekresi asam dan pepsin Merangsang sekresi factor intrinsic MAKNA FISIOLOGIS Mempermudah pencernaan Mempermudah absorbsi

dalam usus 3. 4. 5. 6. Merangsang sekresi enzim pancreas Merangsang aliran empedu di hati Merangsang pengeluaran insulin glukosa Merangsang pergerakan lambung dan usus Mempermudah pencernaan Mempermudah pencernaan Mempermudah metabolisme Mempermudah pencampuran Memungkinkan pencampuran 7. Menghambat pengosongan lambung seluruh isi lambung sebelum diteruskan ke usus Mempermudah relaksasi reseptif lambung Lambung dapat dengan mudah meningkatkan volume, tanpa meningkatkan tekanan

8.

2. Enzim pepsin : Mengubah protein menjadi pepton 3. Enzim rennin : Mengendapkan kasein dalam susu 4. Enzim lipase memecah lemak menjadi asam lemak 5. HCL : Membunuh kuman dan mengasamkan makanan E. PATOGENESIS Lambung adalah ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak di antara esophagus dan lambung. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan anatomis, histologis, dan fungsional. Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esophagus. Bagian tengah atau utama lambung adalah korpus (badan). Lapisan otot polos di fundus dan korpus relatif tipis, sedangkan bagian bawah lambung, antrum memiliki otot yang jauh lebih tebal. Bagian akhir lambung adalah sfingter pilorus yang berfungsi sebagai sawar antara lambung dan duodenum.6

Gambar 1 Anatomi Lambung

Dinding saluran pencernaan memiliki struktur umum yang sama di sebagian besar panjangnya dari esophagus sampai anus, dengan variasi local yang khas untuk tiap-tiap daerah. Potongan melintang saluran cerna memperlihatkan empat lapisan jaringan utama. Dari yang paling dalam ke yang paling luar lapisan-lapisan itu adalah mukosa, sumbmukosa, muskularis eksterna dan serosa. Mukosa melapisi prmukaan luminal saluran pencernaan. Bagian ini dibagi menjadi tiga lapisan yaitu membran mukosa (merupakan permukaan protektif, mengandung sel eksokrin, endokrin dan epitel khusus), lamina propria (lapisan tengah jaringan ikat yang tipis tempat epitel melekat), dan mukosa muskularis (lapisan otot polos yang terletak di sebelah lapisan submukosa). Submukosa adalah lapisan tebal jaringan ikat yang menyebabkan saluran pencernaan memiliki elastilitas dan distensibilitas. Lapisan ini memiliki pembuluh darah dan limfe yang besar, juga terdapat pleksus submukosa. Muskularalis eksterna merupakan lapisan otot yang terdiri dari dua bagian, lapisan sirkuler dalam dan lapisan longitudinal luar. Pembungkus jaringan ikat di sebelah luar saluran pencernaan adalah serosa, yang mengeluarkan cairan serosa encer yang melumasi dan mencegah gesekan dengan organ visera lain. 6

Gambar 2 Histologi Lambung

Setiap hari lambung mengeluarkan sekitar 2 liter getah lambung. Sel-sel yang betanggung jawab untuk sekresi lambung yaitu mukosa lambung, yang dibagi menjadi dua bagian terpisah: mukosa oksintik, yang melapisi korpus dan fundus dan daerah kelenjar pilorik yang melapisi lambung. Dari mukosa oksintik, dihasilkan HCl, pepsinogen, mukus dan faktor intrinsik yang dikeluarkan ke dalam lumen lambung. Sedangkan daerah kelenjar pilorik menghasilkan hormon gastrin yang dikeluarkan ke dalam darah. 6 Mukosa lambung dilapisi oleh sel epitel permukaan yang mengeluarkan mukus kental alkalis dan membentuk lapisan setebal beberapa millimeter menutupi permukaan mukosa. Adanya lapisan pelindung ini menyebabkan lambung tidak akan merusak dirinya sendiri meskipun mengandung asam kuat dan banyak enzim proteolitik. Selain itu, sawar lain yang melindungi mukosa dari kerusakan oleh asam adalah lapisan mukosa itu sendiri, sebab tepi-tepi lateral sel-sel tersebut saling bersatu di dekat batas luminal melalui hubungan taut erat (tight junction), sehingga asam tidak dapat berdifusi di antara sel-sel dari lumen ke submukosa di bawahnya. Mekanisme protektif ini diperkuat oleh kenyataan bahwa seluruh lapisan dalam lambung diganti setiap tiga hari. Karena pertukaran mukosa yang sangat cepat, sel-sel

biasanya telah diganti sebelum mereka aus karena terpajan ke lingkungan sangat asam yang tidak bersahabat tersebut cukup lama untuk mengalami kerusakan. 6

Gambar 3 Etiologi

Penyebab pasti , sampai beberapa waktu yang lalu belum diketahui, tetapi dalam suatu temuan baru yang mengejutkan bakteri H.Pylori diperkirakan merupakan penyebab pada hampir 90% kasus . 6 Mekanisme yang mungkin berperan adalah sebagai beikut: 9 Meskipun tidak menginvasi jaringan, H.Pylori memicu proses peradangan dan imun yag intens. Terjadi peningkatan pembentukan sitokin proinflamasi seperti

IL-1, IL-6, faktro nekrosis tumor (TNF), dan yang terutama IL-8. Sitokin ini dihasilkan oleh sel epitel mukosa serta merekrut dan mengaktifkan neutrofil. Beberapa produk gen bakteri berperan menyebabkan cedera sel epitel dan induksi peradangan. H.Pylori mengeluarkan suatu urease yang menguraikan urea membentuk suatu senyawa toksik, sepeti ammonium klorida dan monokloramin. Organisme ini juga mengeluarkan fosfolipase yang merusak sel epitel permukaan. Protease dan fosfolipase bakteri menguraikan kompleks glikopreotein-lemak di mukosa lambung sehingga lini pertama mukosa melemah. Cedera epitel juga disebabkan oleh suatu toksis penyebab vakuolisasi (VaCa). Toksin lain, yang dikode oleh cytotoxin-associated gene A (CagA), merupakan perangsang kuat untuk terbentuknya IL-8 oleh sel epitel. H.Pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan mengganggu produksi bikarbonat duodenum sehingga pH lumen duodenum menurun. Beberapa protein H.Pylori bersifat imunogenik dan protein ini memicu respon imun hebat di mukosa. Sel T dan B aktif dapat ditemukan pada . Peran sel T dan B dalam menimbulkan cedera epitel masih belum jelas, tetapi pengaktifan sel T yang didorong oleh sel T mungkin terlibat dalam patogenesis limfoma lambung. NSAID adalah penyebab penting penyakit pada pasien yang tidak terinfeksi H.Pylori. tertekannya sintesis prostaglandin mukosa adalah kunci untuk terjadinya . Inhibisi pembentukan prostaglandin meningkatkan sekresi HCl dan mengurangi pembentukan bikarbonat. Sebagia NSAID juga dapat menembus sel mukosa lambung. Melalui mekanisme yag belum jelas, sebgian NSAID juga menggaggu angiogenesis sehingga penyembuhan gasatritis terganggu. 9 Proses lain mungkin bekerja sendiri atau bersama H.Pylori dan NSAID untuk menimbulkan . Merokok mengganggu aliran darah mukosa dan penyembuhan. Alkohol belum terbukti menyebabkan gastritis secara langsung, tetapi sirosis alkoholik dilaporkan berkaitan dengan peningkatan insidensi gastritis. Kortikosteroid dosis tinggi dan dipakai berulang mendorong pembentukan gasatritis. 9 Situasi penuh stres yang terus menerus sering berkaitan dengan pembentukan gasatritis, mungkin karena stimulus berlebihan sekresi lambung oleh respon emosi yang berkaitan dengan stres. 1 Apabila sawar mukosa lambung rusak, asam dan pepsin berdifusi ke dalam mukosa dengan konsekuensi patofisologis serius. Asam memicu pengeluaran histamine, suatu stimulant asamyang kuat yang diproduksi dan disimpan dalam

jumlah besar di mukosa. Histamine yang dikeluarkan tersebut merangsang sekresi lebih banyak asam, yang dapat berdifusi kembali ke mukosa untuk merangsang pengeluaran histamin lebih lanjut, yang memicu pengeluaran asam lebih banyak, dan seterusnya, sehingga tercipta suatu lingkaran setan. Erosi mukosa, gasatritis terus membesar di bawah pengaruh asam dan pepsin yang teru meningkat. 1 F. GEJALA KLINIS Gejala klasik dari gastritis, nyeri epigastrium yang reda setelah makan, muncul hanya pada sedikit anak. Banyak pasien pediatrik yang datang dengan keluhan nyeri perut yang kurang terlokalisir, tapi umumnya di periumbilikal. 2 Nyeri sering digambarkan sebagai nyeri yang tumpul, bukan tajam ataupun rasa terbakar seperti yang biasa dikeluhkan pada pasien dewasa. Nyeri ini dapat berlengsung dalam hitungan menit hingga jam. Pasien sering mengalami eksaserbasi dan remisi dalam hitungan minggu hingga bulan. Nyeri malam hari-nyeri nokturnal sering muncul pada anak. Dari anamnesis, didapatkan bahwa <33% anak yang nyeri perutnya membaik setelah minum antasida. Kadang-kadang, pada pasien yang mengalami kehilangan darah secara akut maupun kronik, dapat timbul syok, anemia, peritonitis atau pankreatitis. Jika inflamasi dan edema meluas, dapat timbul obstruksi gaster yang akut maupun kronis. 2

G. DIAGNOSIS Diagnosa ditegakkan berdasarkan: 1. Pengamatan klinis dan kelainan fisik yang dijumpai 2. Hasil pemeriksaan penunjang (Radiologi dan Endoscopy) Beberapa test bias digunakan untuk membuat sebuah diagnosis. Ini termasuk endoscopy lambung, dimana pipa kecil dengan kamera dimasukan ke dalam lambung melalui tenggorokan kemudian dilakukan biopsy pada dinding lambung. Tes laboratorium akan digunakan tergantung pada causa . Sebuah test pernafasan biasanya untuk mendeteksi Helicobacter pylori (H. pylori), atau samapel dari oesophagus atau gaster untuk melihat bakteri tersebut. a. Anamnesis

Dari anamnesis, didapatkan keluhan nyeri perut dengan lokasi yang tidak jelas, dapat di daerah periumbilikalis atau epigastrium, nyeri lebih sering pada malam hari, berkaitan dengan makanan dan susu, nyeri sering timbul pada jam-jam makan, disertai mual dan muntah, hingga hemetemesis dan melena. 4.

b. Pemeriksaan Fisis Umumnya normal. Pada beberapa kasus ada nyeri tekan epigastrik dan distensi abdominal. Jarang ada bising usus. c. Pemeriksaan Tambahan Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah pada tinja, X-ray dan endoskopi. 4. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus. Namun, esophagogastroduodenoskopi merupakan metode pilihan untuk menegakkan diagnosis ulkus peptikum. Ini aman dilakukan pada semua umur berdasarkan pengalaman gastroenterologis pediatri. Endoskopi juga memungkinkan visualisasi langsung dari esophagus, lambung, duodenum, serta mengidentifikasi lesi. Biopsi harus dilakukan pada esophagus, lambung, dan duodenum untuk pemeriksaan histologi sekaligus mencari ada tidaknya infeksi dari H.Pylori. 2 Diagnosis infeksi H.Pylori ditegakkan secara histologit dengan biopsi. Meskipun penggunaan deteksi IgG sering membantu dalam skrining anak-anak yang terinfeksi H.Pylori, tapi tidak membantu dalam memprediksi keberhasilan terapi eradikasi. Uji nafas dan tes serologi antigen juga dapat digunakan untuk mendeteksi adanya infeksi H.Pylori. Untuk anak yang suspek terinfeksi H.Pylori, endoskopi direkomendasikan untuk evaluasi dan konfirmasi penyakit.

Gambar 4 Hasil biopsi menunjukkan H.Pylori

H. KOMPLIKASI Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa Hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemorragin. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klnis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi H. Pyloin, sebesar 100% pada tukak duodenam dan 60 90%, pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopin perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkas, pertorasi, dan anemia karena gangguan absapsi vitamin B12

I. PENATALAKSANAAN Faktor utama adalah menghilangkan Etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan sering, obat-obatan ditinjau untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, anti kelinergik dan antasid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor berupa sukroltati dan prostaglandim. Pada pusat-pusat yankes, dimana endiskopi tidak dapat dilakukan penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes serologi negatip pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab gratitis akut. Kemudian diberikan pengobatan epiris berupa antosit, antagonis H2, / inhibitor pompa proton dan obat-obat prokinetik.

Tabel 1 Terapi Eradikasi yang Direkomendasikan untuk Infeksi H.Pylori Medikasi Amoxicillin Clarithromycin Dosis 50 mg/kg/hr bid 15 mg/kg/hr bid Lama Pengobatan 14 hari 14 hari 1 bulan 14 hari 14 hari 1 bulan 14 hari 14 hari 1 bulan

Proton pump inhibitor 1 mg/kg/hr bid Amoxicillin Metronidazole 50 mg/kg/hr bid 20 mg/kg/hr bid

Proton pump inhibitor 1 mg/kg/hr bid Clarithromycin Metronidazole 15 mg/kg/hr bid 20 mg/kg/hr bid

Proton pump inhibitor 1 mg/kg/hr bid

Tabel 2 Terapi Antisekresi untuk Anak Medikasi Antagonis Reseptor H2 Cimetidine 2040 mg/kg/hari 2-4 kali pemberian/hari Syrup: 300 mg/ml Tablet: 200, 300, 400, 800 mg Ranitidine 410 mg/kg/hari 2 tau 3 kali pemberian/hari Famotidine 12 mg/kg/hari 2 kali pemberian/hari Nizatidine 10 mg/kg/hari 2 kali pemberian/hari Proton Pump Inhibitor Syrup: 75 mg/5 ml Tablet: 75, 150, 300 mg Syrup: 40 mg/5 ml Tablet: 20, 40 mg Dosis Anak Sediaan

Medikasi Omeprazole

Dosis Anak 1.03.3 mg/kg/hari <20 kg: 10 mg/hari >20 kg: 20 mg/hari Digunakan untuk umur > 2 tahun

Sediaan Kapsul: 10, 20, 40 mg

Lansoprazole 0.84 mg/kg/hari <30 kg: 15 mg/hari >30 kg: 30 mg/hari Digunakan untuk umur > 1 tahun Rabeprazole Dosis dewasa: 20 mg/hari Pantoprazole Dosis dewasa: 40 mg/hari Agen Citoprotektif Sucralfate 4080 mg/kg/hari

Kapsul: 15, 30 mg Powder packet: 15, 30 mg Solu-tab: 15, 30 mg

Tablet: 20 mg Tablet: 40 mg

Suspensi: 1000 mg/5 ml Tablet: 1000 mg

BAB III PEMBAHASAN A. Analisis Kasus Kunjungan rumah pada pasien dilakukan pada tanggal 12 dan 13 Januari 2013, dari hasil anamnesis pada pasien ini, pasien mengeluhkan nyeri pada ulu hati dan perut terasa perih. Pasien juga mengeluhkan sering kelelahan. Pasien tidak terlalu mengontrol makanannya dan sering makan di luar rumah. Sebelumnya pasien juga pernah mengalami keluhan serupa 4 tahun lalu, namun tidak pernah kambuh. Pasien sangat menyukai jenis-jenis makanan yang pedas. Pendekatan yang dilakukan adalah penatalaksaan dengan merencanakan asupan makanan sehari-harinya, menyarankan untuk melakukan aktifitas jasmani secara teratur, serta mengkonsumsi obat juga secara teratur. Hal tersebut bertujuan untuk mencegah terjadinya perburukan keadaan pasien serta mencegah komplikasi yang mungkin terjadi, sedangkan bagi anggota keluarga lainnya untuk lebih memperhatikan pola hidup yang sehat pada pasien. B. Analisis kunjungan rumah 1. Kondisi pasien. Saat kunjungan rumah pertama, pada pasien tidak terdapat keluhan, dari pemeriksaan fisik yang dilakukan juga tidak didapatkan kelainan yang memperburuk kondisi pasien dan pasien dapat beraktifitas secara normal sesuai dengan umurnya.

2. Keadaan rumah. o Letak : rumah terletak di dalam gang di daerah suryowijayan. Kawasannya terdapat banyak rumah penduduk dengan jarak tetangga cukup dekat. Rumah jauh dari tempat pembuangan sampah. Rumah terletak dipinggir sungai. o Kondisi : Kuat, dinding rumah tembok, tidak bertingkat, lantai dari keramik, atap rumah dari genteng, tidak mempunyai halaman rumah. o Luas : luas rumah 90 m, dihuni 7 orang dewasa dan 1 anak usia balita o Pembagian ruang : didalam rumah terdapat 4 kamar tidur, 1 kamar gudang, 1 kamar mandi, ruang tamu.

o Ventilasi : Tedapat jendela pada rumah tersebut, terdapat pula lubang ventilasi pada atas tiap jendela yang memberikan kesan ventilasi cukup. o Pencahayaan : Pencahayaan didalam rumah cukup, sehingga dapat membaca di siang hari tanpa bantuan listrik. Daya listrik pada rumah tersebut sebesar 1200 watt, dan dirasa cukup untuk keperluan sehari-hari seluruh keluarga. o Kebersihan : kebersihan didalam rumah cukup, tata letak barabg-barang kurang rapi. o Sanitasi dasar : Sumber air bersih :Sumber air minum dari air PAM yang. Terdapat 1 buah kamar mandi, dengan bentuk jamban jongkok. Sistem pembuangan air limbah lewat saluran pipa. Jamban keluarga : Terdapat 1 buah kamar mandi dengan 1 jamban duduk dan bak mandi terbuat dari semen. Kesan kamar mandi bersih, tidak bau dan terawat. Berukuran sekitar 2 m x 1,5 m. Air dalam bak mandi bersih tidak ada jentik nyamuk. Kamar mandi tidak licin. Tersedia septik tank yang terletak 12 m dari kamar mandi. Saluran Pembuangan Air Limbah : Limbah rumah tangga dialirkan ke peresapan, tidak ditemukan genangan limbah disekitar rumah. Saluran pembuangan air limbah terdapat di bagian belakang rumah. Tempat pembuangan sampah : sampah dikumpulkan dikeranjang sampah, yang setiap dipindah kedepan rumah untuk diambil oleh petugas sampah. Pembayaran sampah ditanggung bersama oleh warga sekitar. Halaman : halaman depan tidak ada. Langsung jalan gang rumah yang terbuat dari paving blok, dan digunakan sebagai tempat bermain anak anak tetangga. Kandang : tidak mempunyai kandang. 3. Kepemilikan barang. Keluarga tersebut memiliki rumah, televisi, lemari, tempat tidur, lemari pakaian, peralatan dapur, meja dan kursi tamu, radio. 4. Keadaan lingkungan sekitar rumah. Limbah rumah tangga dialirkan melalui saluran limbah, tanpa tempat sampah diluar rumah. Kesan kebersihan di lingkungan tersebut cukup baik

C. Nilai Apgar Keluarga. Apgar keluarga adalah suatu penentu sehat / tidaknya keluarga dikembangkan oleh Rosen, Geymon, dan Leyton dengan menilai 5 fungsi pokok keluarga / tingkat kesehatan keluarga yaitu :

TABEL NILAI APGAR

Respons Hampir selalu (2) Apakah pasien puas dengan keluarga Adaptasi karena masing-masing anggota keluarga sudah menjalankan kewajiban sesuai dengan seharusnya Apakah pasien puas dengan keluarga Kemitraan karena dapat membantu memberikan solusi terhadap permasalahan yang dihadapi Apakah pasien puas dengan Pertumbuhan kebebasan yang diberikan keluarga untuk mengembangkan kemampuan yang pasien miliki Apakah pasien puas dengan Kasih Sayang kehangatan / kasih sayang yang diberikan keluarga Apakah pasien puas dengan waktu Kebersamaan yang disediakan keluarga untuk menjalin kebersamaan TOTAL 6 Hampir Kadang (1) tidak pernah (0)

KRITERIA

PERTANYAAN

Skoring : Hampir selalu=2 , kadang-kadang=1 , hampir tidak pernah=0

Total skor 8-10 = fungsi keluarga sehat 4-7 = fungsi keluarga kurang sehat 0-3 = fungsi keluarga sakit Dari tabel APGAR keluarga diatas total nilai skoringnya adalah 6, ini menunjukan fungsi keluarga kurang sehat.

D. GENOGRAM Dibuat tanggal 12 Januari 2013 Genogram keluarga Ny. A

32th

32th C

ST G HT

32th

32th

c
32th 41th 40th 34th 24th 22th 20th 35th 32th B 25th 19th 17th

2th

Keterangan : : perempuan : laki laki : meninggal

32th 32th 32th 32th 32th 32th

HT : hipetrensi

C : caregiver B : braedwinner G : gastritis ST : stroke : tinggal serumah

PASIEN

E. FAMILY MAP

suami. 25 tahun

Anak ke-1, usia 2 thn

ibu mertua, 58 thn

adik ipar ke-1, 19 thn

Adik ipar ke-2, usia 17thn

bpk mertua, 60thn keterangan : : hubungan baik : hubungan kurang baik/ tidak baik

F. LOKASI RUMAH
U PUSKESMAS

LOKASI

DENAH RUMAH Denah rumah Ny.A U

Kamar

Dapur

Kamar Kamar 2 1

Mandi Kamar 4 gudang Ruang Tamu Kamar 3 5M

7M

Keterangan; Pintu Jendela

G.Daftar anggota keluarga yang tinggal satu rumah

Nama Kedudukan dalam keluarga L/P Umur Pendidik an Tamat SMA Tamat SMA Tamat SMA Tamat SMA Pekerjaan Pasien KDK Ket

Bp. N

Ayah mertua

60 th

Pegawai Swas

Ny. N

Ibu mertua

58 th

Pegawai Swasta

Bp.T

Suami

25 th

Pegawai swasta

Ny.A

menantu

33 th

IRT

Sdri.AK Sdri.AS An.A

Adik ipar ke-4 Adik ipar ke-5 Anak ke-1

P P P

19 th 17 th 2 th

Kuliah Pelajar SMA -

H. SCREEM Keluarga SCREEM adalah alat yang digunakan untuk menilai sumber daya dalam keluarga.
Aspek Sosial Sumber Daya Pasien dapat bergaul dan membaur dengan teman sebayanya. Kultural Pasien dan keluarga tidak mempercayai mitos-mitos yang tidak jelas kebenarannya Religius Pasien dan keluarga menunaikan ibadah sesuai dengan ajaran agamanya dengan rajin dan baik Ekonomi pasien merasa penghasilannya cukup Pendidikan pendidikan pasien biasa saja, Patologi

pasien kurang paham akan penyakit yang dideritanya serta bagaimana menerapkan penatalaksanaannya. Kesehatan Pasien menggunakan pelayanan kesehatan dari puskesmas dan mempunyai asuransi JAMKESMAS

I. IDENTIFIKASI FUNGSI KELUARGA 1. Fungsi Biologis dan reproduksi Pasien adalah seorang istri dan ibu dari 1 orang anak perempuan yang semuanya tampak sehat. 2. Fungsi Afektif Hubungan antara pasien dengan saudara serumah baik Hubungan antara pasien dengan saudara tidak serumah baik Hubungan antar saudara baik 3. Fungsi Sosial dan budaya Kedudukan pasien di lingkungan tempat tinggalnya biasa saja, pasien ramah dan selalu menyapa bila bertemu dengan tetangga, dan respon tetanggapun sangat baik. Pasien tidak sungkan-sungkan untuk berbincang-bincang. Pasien tidak percaya terhadap mitos-mitos yang ada di masyarakat. 4. Fungsi Pendidikan Fungsi pendidikan dalam keluarga ini biasa saja, keluarga pasien kebanyakan hanya tamat SMA. Pasien kurang paham tentang penyakitnya dan bagaimana penatalaksanaan yang tepat. 5. Fungsi Ekonomi Penghasilan yang didapatkan oleh keluarga disokong penuh dari penghasilan suami pasien. Penghasilan rata-rata Rp 1.000.000,- per bulan, dirasa cukup : kurang : kurang : kurang

bagi pasien untuk menghidupi keluarganya. Ayah dan Ibu mertua pasien menghidupi keluarga kecil mereka dan anak-anak mereka sendiri. 6. Fungsi Religius Fungsi religius pasien dan keluarganya cukup baik.

J. IDENTIFIKASI PSP (Pengetahuan, Sikap dan Perilaku) 1. PSP keluarga tentang kesehatan dasar a. Pencegahan penyakit Pasien dan keluarga pasien sering periksa ke puskesmas apabila ada gangguan kesehatan. b. Gizi keluarga Untuk pola konsumsi gizi pasien, frekuensi makan tidak menentu dengan menu nasi, lauk pauk (telur, daging, tempe, tahu), sayuran. Pasien juga sering makan di luar rumah. Pasien sangat menyukai masakan pedas. c. Higiene dan sanitasi lingkungan lingkungan dalam rumah bersih kondisi pencahayaan dirumah cukup

2. PSP keluarga tentang kesehatan lain a. Penggunaan pelayanan kesehatan Bila sakit, pasien dibawa ke puskesmas. b. Perencanaan dan pemanfaatan fasilitas pembiayaan kesehatan Pasien menggunakan jaminan untuk berobat ke puskesmas. c. Hal-hal lain yang berhubungan dengan keadaan kesehatan keluarga dan anggota keluarga Pasien selalu memperhatikan kesehatan anggota keluarga yang lain, bila ada yang sakit segera dibawa ke puskesmas.

K. PEDOMAN UMUM GIZI SEIMBANG

NO 1 2 PUGS Keluarga makan beraneka ragam makanan Keluarga makan makanan untuk memenuhi kecukupan energi 3 Keluarga makan makanan karbohidrat setengah dari kebutuhan energi sehari 4 Keluarga membatasi konsumsi lemak dam minyak seperempat dari kebutuhan energi sehari 5 6 7 Keluarga menggunakan garam beryodium Keluarga makan makanan sumber zat besi Ibu memberikan ASI sampai bayi umur 6 bulan 8 9 Keluarga membiasakan makan pagi Keluarga minum air bersih dan aman yang cukup 10 Keluarga melakukan aktivitas fisik dan olahraga secara teratur 11 Keluarga menghindari minum minuman beralkohol 12 Keluarga makan makanan yang aman bagi kesehatan 13 Keluarga terbiasa membaca label pada makanan yang dikemas Tidak Ya Ya Tidak Ya Ya Ya Ya Tidak Ya Ya ya

Kesimpulan 1. Nilai PUGS keluarga > 60% 2. Keluarga menerapkan pedoman umum gizi seimbang.

L. IDENTIFIKASI MASALAH PERILAKU HIDUP BERSIH DAN SEHAT

No. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Kriteria yang dinilai Persalinan ditolong oleh tenaga kesehatan. Memberi ASI ekslusif. Menimbang balita setiap bulan. Menggunakan air bersih. Mencuci tangan dengan air bersih dan sabun. Menggunakan jamban sehat. Memberantas jentik di rumah sekali seminggu. Makan buah dan sayur setiap hari. Melakukan aktivitas fisik setiap hari. Tidak merokok di dalam rumah. Jawaban Ya Ya Ya Tidak Ya Tidak Ya Skor 1 1 1 0 1 0 1 5

Total jawaban ya

Interpretasi: Total skor adalah 5 yang berarti keluarga Ny.A cukup menerapkan PHBS dengan baik M. PELAKSANAAN PROGRAM
NO 1 WAKTU 12 januari 2013 KEGIATAN Anamnesa, dan pemeriksaan fisik Identifikasi masalah HASIL Pada saat anamnesa , pasien dan keluarga cukup kooperatif dan saat dilakukan pemeriksaan fisik ditemukan permasalahan : - Keluhan pasien tidak ada - pasien sering makan di luar sembarangan - Pengetahuan pasien terhadap penyakitnya kurang

12 Januari 2013

Follow

up

anamnesa

dan

Pasien dan keluarga lebih paham mengenai penyakitnya, dan akan mengikuti saran untuk mencegah

pemeriksaan fisik, Konseling penyakitnya pasien mengenai

kambuhnya nyeri ulu hati. Pasien akan kontrol ke puskesmas

Edukasi tentang penyakit Menjelaskan pentingnya konsultasi ke pelayanan kesehatan 3 13 Januari 2013 Follow up anamnesa dan

jika keluhan nyeri ulu hati muncul lagi.

Pasien sudah mengerti dan sudah bisa menerapkan pola hidup sehat yang berhubungan dengan

pemeriksaan fisik

penyakitnya.

N. DIAGNOSIS KESEHATAN KELUARGA No Bentuk Fungsi yang terganggu 1. Keluarga besar Hubungan dengan ibu Faktor yang mempengaruhi Faktor yang dipengaruhi -Makanan yang

pasien Tingkat

mertua pendidikan kurang dimakan tidak kurang sehingga keluarga terkontrol/ suka tidak mengenai penyakit pasien paham makanan pedas.
- pasien sering jajan di pinggir jalan.

terganggu/ baik.

a.

Diagnosis Holistik Gastritis Kronis pada wanita usia produktif dengan permasalahan keluarga dan pola makan yang tidak teratur.

b.

Bentuk Keluarga Extended family.

c.

Fungsi Keluarga yang Terganggu Fungsi tidak ada yang terganggu.

DAFTAR PUSTAKA 1. Price, Sylvia A & M.Wilson Lorraine. 2000. Buku Patofisiologi, Konsep Klinis Proses Proses Penyakit Edisi 4. Jakarta:EGC 2. Crawford JM, Kumar V. Rongga Mulut dan Saluran Gastrointestinal. In: Kumar, Cotran, Robbins, editors. Buku Ajar Patologi Vol.2. Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2007. p.625-628 3. LM, Wilson, Dkk.1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses proses Penyakit. Jakarta : EGC 4. Hirlan. 2001. Gastritis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi Ketiga. Jakarta: EGC. 5. Notoatmojo, S. 2003. Ilmu Kesehatan Masyarakat Cetakan Kedua. Rineka Cipta : Jakarta. 6. Wiyono, A., Supriyatiningsih, Kusbaryanto, Puspitosari, W.A., Sukirman, I. 2012. Buku Panduan Kepaniteraan Program Pendidikan Profesi Kedokteran Keluarga. Yogyakarta : Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Yogyakarta. 7. Lindes, G., 2006. Gangguan Lambung dan Duodenum, dalam Patofisiologi. Jakarta: EGC 8. McGuigan, J., 2000. Ulkus Peptikum dan Gastritis, dalam Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakata: EGC