ANATOMI & FISIOLOGI JANTUNG

Jantung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada, yaitu

diantara paru-paru. Jantung dilapisi perikardium, terdiri 2 lapisan : 1. lapisan dalam (perikardium viseral) 2. lapisan luar (perikardium parietalis) Jantung terdiri dari 3 lapisan : 1. lapisan terluar (epikardium) 2. lapisan tengah (miokardium) 3. lapisan terdalam (endokardium) Jantung terdiri dari 4 ruang : atrium kanan & kiri serta ventrikel kanan & kiri Katup jantung ada 2 jenis : 1. Katup Atrioventrikularis (AV) : Katup Bikuspidalis (Mitralis) Katup Trikuspidalis 2. Katup Semilunaris : Katup Aorta Katup Pulmonalis

Dinding arteria koronaria terdiri dari 3 lapisan:

1. Intima : bagian terdalam dinding arteri yang mengalami kontak langsung dengan suplai darah dan terdiri atas selapis sel endotel 2. Media : bagian tengah dinding arteria dan terdiri atas jalinan lapisan sel otot polos. 3. Adventia : bagian terluar dinding arteria, terdiri atas berkas fibril kolagen, serabut elastis, fibroblast, & beberapa sel-sel otot polos, juga mengandung serabut saraf & pembuluh-pembuluh darah.

PERSARAFAN SISTEM KARDIOVASKULAR

Saraf parasimpatis mempersarafi nodus SA, otot atrium & nodus AV melalui nervus vagus. Stimulasi parasimpatis menyebabkan pelepasan asetilkolin sehingga frekuensi denyut jantung berkurang, menurunkan konduksi impuls melalui nodus AV & mengurangi kekuatan kontraksi atrium, respons ini disebut dengan respons kolinergik Saraf simpatis menyebar ke seluruh sistem konduksi, miokardium & otot polos pembuluh darah. Stimulasi simpatis / adrenergik menyebabkan terlepasnya epinefrin & beberapa norepinefrin dari medula adrenal. Zat ini secara selektif terikat pada reseptor , 1 & 2 untuk menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah, peningkatan kecepatan konduksi melalui nodus AV & peningkatan daya kontraksi ventrikel.

Sistem Konduksi Intriksi

Impuls jantung berasal dari nodus sinoatrialis (SA) yang terletak di dinding posterior atrium kanan dan bergerak melalui jalur interatrium & internodus nodus atrioventrikularis (AV) Berkas His cabang berkas kanan & kiri

serabut Purkinje.

Sistem sirkulasi ada 2 : 1. Sistem sistemik 2. Sistem pulmonal

 Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit. Besar curah jantung yang normal adalah 5 Liter /menit. curah jantung berbeda-beda nilainya tergantung dari kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Kebutuhan curah jantung bervariasi sesuai ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat yaitu indeks jantung. Indeks jantung diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, yaitu berkisar antara 2,8 sampai 4,2 liter/menit.

Curah jantung

Faktor Penentu Curah Jantung

Curah jantung tergantung dari frekuensi jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa oleh ventrikel per detik. Curah jantung = frekuensi jantung x volume sekuncup

Pengaturan Denyut jantung

Frekuensi jantung berada di bawah pengaturan ekstrinsik sistem saraf otonom, serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi nodus SA dan AV, mempengaruhi kecepatan dan frekuensi hantaran impuls.

Pengaturan Volume Sekuncup

Volume sekuncup tergantung dari tiga buah variabel : beban mula daya kontraksi beban akhir

Prosedur Diagnostik Penyakit Kardiovaskuler

 Pemeriksaan kardiologi yang dikerjakan secara rutin adalah : Pemeriksaan EKG (Elektrokardiogram)

Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) Adalah suatu alat pencatatan grafis aktivitas listrik jantung, pemeriksaan dengan menggunakan Ultrasound untuk menilai struktur anatomi jantung dan pembuluh darah, fungsi kardiovaskuler, derajat kelainan serta mengevaluasi hasil operasi jantung maupun hasil terapi medis.

 1.

2. 3.

Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut sebagai gelombang P, QRS, dan T. Gelombang-gelombang ini direkam pada kertas grafik. Makna bentuk gelombang pada EKG adalah sebagai berikut: Gelombang P : Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium dimana setiap depolarisasi diikuti kontraksi otot jantung dan relaksasi otot jantung. Dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas. Kompleks QRS : gambaran dari depolarisasi ventrikel, dimana depolarisasi ventrikel diikuti kontraksi ventrikel. Gelombang T : Repolarisasi ventrikel atrium. Dalam keadaan normal bentuknya agak asimetris, bulat dan keatas.

Contoh EKG melihat dengan irama jantung abnormal

ATEROSKLEROSIS

ATEROSKLEROTIK KORONER
Aterosklerosis adalah gangguan metabolisme lipid yang menhasilkan deposit kolesterol pada pembuluh darah trombosis akut sel mengalami iskemik infark miokard (sumbatan arteri koroner sempurna ).

PATOLOGI
Adanya aterosklerotik penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria mempersempit lumen pembuluh darah resistensi terhadap aliran darah akan meningkat penyempitan pembuluh darah akibatnya terjadi ketidakseimbangan penyediaan oksigen dengan kebutuhan membahayakan miokardium terutama di daerah lesi (endapan lemak, plak fibrosa, lesi lanjutan / komplikata) .

PENYEBAB ATEROSKLEROSIS
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak. 2. Perdarahan pada plak ateroma 3. pembentukan trombus akibat agregasi trombosit. 4. Embolisasi trombus / fragmen plak 5. spasmearteriakoronaria.

FAKTOR RESIKO
Tidak dapat diubah 1. Usia 2. Riwayat CAD pada keluarga Dapat di ubah 1. Hiperlipidemi 2. HDL-C rendah 3. Hipertensi

4. Merokok sigeret 5. Diabetes melitus 6. Obesitas 7. Ketidakaktifan fisik 8. Hiperhomosisteinemia Resiko sklerosis 1. Iskemia 2. infark miokardium

Pencegahan dan pengobatan

1. Mengurangi faktor pemicu 2. Obat-obat yang dapat menurunkan kadar lipoprotein plasma
Asam fibrat ( ex: Klofibrat, gemfibrizil ) Resin ( Kolestiramin, kolestipol ) Penghambat HMGCoA reduktase ( mevastatin,pravastatin,levastatin dan simvastatin)

HIPERLIPIDEMIA
Menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas batas normal. Normal : kolesterol < 200 mg/dl Trigliserida 40 -150 mg/dl
4 kelas lipoprotein 1. Kilomikron 2. VLDL 3. LDL 4. HDL

klasifikasi:
1. Hiperlipidemia sekunder : kasus dengan kadar tinggi yang disebabkan oleh gangguan sistemik 2. Hiperlipidemia primer : akibat dari predisposisi genetik terhadap kelainan metabolisme lipid.

Faktor pemicu
Obesitas Asupan alkohol yang berlebihan DM Hipotiroidisme Sindrom nefrotik

Penatalaksanaan
Perubahan gaya hidup Sindrom metabolik Terapi obat HMG CO-A Inhibitor reduktase (statin)ex. Alorvastatin Seskuesteran as empedu As.empedu dan fibrine acid, ex. Gemfibrozil dan klofibrat. Hindari konsumsi: daging organ, kuning telur,alkohol.

HIPERTENSI
Peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg Jarang menunjukkan simtom Silent killer Uncontrolled Jantung, strok, retinopati

Blood Pressure
Sistole : Tekanan darah waktu jantung berkontraksi

Diastole : Tekanan Darah waktu jantung Relaksasi

Hipertensi : Tekanan darah lebih tinggi dari normal

ETIOLOGI
Hipertensi esensial / primer
Tdk diket penyebabnya >90 % penderita masuk kategori ini Beberapa faktor yang berkontribusi : hiperinsulinemia, gangguan natriuresis, autoregulasi neural dan perifer abnormal, gangguan pada sistem RAA

 Hipertensi sekunder
< 5 % penderita Penyebab : ginjal, endokrin, vasomotor anatomik, obat ( NSAID, Kortikosteroid, kontrasepsi oral, simpatomimetik , MAOI

Klasifikasi Tekanan darah

kategori Normal Normal tinggi Hipertensi Tingkat 1 (ringan) Tingkat 2 (sedang) Tingkat 3 (berat) 140-159 160-179 180 90-99 100-109 110 Sistolik (mmHg) < 130 130 - 139 Diastolik ( mmHg) < 85 85-89

 Faktor pemicu Umur DM Dislipidemi (LDL,kolesterol,trigliserid Riwayat keluarga Obesitas Merokok Stres Alkohol Tujuan, sasaran , & strategi terapi Mencegah morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler danmenurunkan tekanan darah TD < 140 /90 mmHg Pasien dengan DM 130/80 mmHG

Diagnosis
Laboratory test BUN dan serum kreatinin Kadar lipid puasa Kadar glukosa puasa Serum kalium Urinalisis Diagnostik lain 12- lead EKG (deteksi gangguan jantung) C_ reaktif protein sensitifitasnya meningkat

Pengobatan
1. Diuretik : (primery)
klortalidon 6,252-25mg 1 tab /hr Furosemid 20-80 mg 2 tab/hr Propanolol 160-140 mg 2 tab/hr Amiloride 5-10 mg 1 or 2 tab/hr

2. Alternatif
alfa 1- blockers Doxazosin 1-8 mg 1 tab/hr Prazosin 2-20 mg 1 tab/hr Direct arterial vasodilators Minoxidil 10-40 mg 1 or 2 tab/hr Hydralazin 20-100 mg 2 to 4 /hr - blockers : Atenolol 25-100 mg 1 tab/hr Betaxolol 5-20 mg 1 tab/hr

3. COMBINASI ACE inhibitor with thiazide diuretic Benazepril/ HCT 5/6,25;10/12,5;20/12,5;20/25 mg 1 tab/hr -Blockers with thiazide diuretic Propanolol/ HCT 40/25;80/25 mg 2 tab/hr

ANGINA PEKTORIS

ANGINA PEKTORIS
adalah atrosklerosis pembuluh darah koroner, yaitu suatu klinis berupa serangan sakit dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini terjadi karena ketidak seimbangan kebutuhan oksigen dengan pasokan oksigen.
Sensasi nyeri biasanya timbul di dada kiri dan menjalar ke lengan kiri dengan kualitas sakit dapat seperti ditekan benda berat, dijepit atau terasa panas dan berlangsung selama 1-15 menit.

ETIOLOGI
Riwayat keluarga Umur Jenis kelamin Merokok Hipertensi Hiperlipidemi Life style

Patofisiologi
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang Vasokonstriksi arteri koroner Trombosis Stenosis aorta Hipertensi berat sehingga pasokan oksigen ke miokard terbatas

DIAGNOSA
Diagnosa pada angina seringkali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas pada ; Letaknya sensasi nyeri Kualitas sakit dada pada angina Hubungan dengan aktivitas Lamanya serangan sakit dada

JENIS ANGINA PEKTORIS

ANGINA KLASIK/STABIL (effort-induced angina)

Terjadi karena adanya sumbatan anatomik berupa aterosklerosis koroner sehingga aliran koroner tidak dapatmemenuhi kebutuhan jantung yang meningkat.
Serangan saat aktivitas fisik atau emosi yang tinggi

Derajat bulan

nyeri

tidak

mengalami

perubahan

selama

ANGINA VARIAN/PRINZMETAL Terjadi karena vasospasme koroner Serangan timbul sewaktu istirahat, bisa juga di pagi hari

ANGINA TIDAK STABIL Merupakan perkembangan lebih lanjut dari angina stabil Disebut preinfarction angina, karena pasien sudah mendekati akan menderita infark miokard Disebut juga cres-cendo, karena ditandai dengan meningkatnya frekuensi dan lama serangan angina Meliputi kelompok penderita :

Yang baru (6 minggu) mengalami angina yang berat dan sering Yang mengalami angina sewaktu istirahat Angina stabil yang bertambah berat, lebih sering & lama Angina yang mengalami infark yang semakin memburuk

TERAPI
TUJUAN : Menghilangkan serangan akut Mencegah serangan lebih jauh Menurunkan resiko Infark Miokard Meningkatkan kapasitas fungsional Memperpanjang masa hidup STRATEGI Menambah suplai darah ke daerah yang mengalami iskemi Mengurangi konsumsi oksigen otot jantung dengan pemberian obat Tindakan intervensi untuk melebarkan daerah penyempitan dengan memakai balon atau alat-alat baru yang lain atau dengan tindakan pemibedahan Faktor resiko harus diobati Cara hidup perlu disesuaikan dan faktor lain yang dapat memperberat

OBAT-OBAT ANTIANGINA

SENYAWA NITRAT Kerja : dilatasi pembuluh vena sehingga meningkatkan kapasitas, menurunkan preload, stroke volume menurun dan akhirnya kerja jantung menurun dilatasi arteri koroner menyebabkan aliran darah ke miokard meningkat Macam : Kerja Cepat sediaan sublingual (Nitrogiserin , Isosorbid dinitrat, Eritritil dinitrat) dan Amil nitrit inhalasi untuk serangan akut angina Kerja Panjang sediaan oral (Nitrogliserin, Isosorbid dinitrat, Isosorbid 5-Mononitrat, Eritritil tetranitrat), topikal (Nitrogiserin salep), transdermal (Nitrogliserin) untuk menjaga efek vasodilatasi senhingga menurunkan kerja jantung dan menjaga aliran darah ke jantung ES : Sakit kepala, pusing, muka merah, lemah, takikardi

BETA BLOKER

Kerja : mereduksi kerja jantung sehingga konsumsi oksigen miokard menurun dan kontraktilitas miokard menurun

Dapat digunakan untuk mengontrol takikardi yang terjadi akibat penggunaan nitrat Golongan : Lipid soluble (propanolol, metoprolol, pinndolol), cepat dimetabolisme oleh hatidan absorbsi ke Central Neuro System Water soluble (atenolol, nadolol), eliminasi lewat ginjal Kardioselektif blok beta-1 (atenolol, metoprolol, asebutolol) Nonselektif (propanolol, timolol, nadolol) ES : Merupakan kelanjutan dari efek farmakologinya, yaitu bradikardi, gagal jantung, bronkospasme Bukan kelanjutan efek farmakologinya, yaitu O pada saluran cerna (mual, muntah, diare ringan, konstipasi) O efek sentral (mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capek, pusing) O reaksi alergi (demam dan purpurea)

KI ; kehamilan trisemester I, penderita asma, diabetes, hiprlipidemi

Ca ANTAGONIS Kerja : O Menghambat masuknya ion Ca, yang akan terjadi kontraksi terutama pada arteri dan terjadi penurunan afterload O Mereduksi konsumsi oksigen miokard sehingga kontraktilitas miokard menurun dan kerja jantung menurun Golongan : Dihidropiridin (DHP) Generasi 1 : nifedipin, generasi 2 : amlodipin, felodipin, nikardipin ES : muka merah, hipotensi, pusing, udem kaki, sakit kepala, refleks takikardi Nondihdropiridin Verapamil, diltiazem Menurunkan penghantaran impuls dan denyut jantung

ANGINA PEKTORIS
Stabil
% obstruksi

Tidak Stabil

Prinzmetal

95 spasme 5 obstruksi

100
% spasme

100 Senyawa Nitrat Ca Antagonis Beta Bloker Bedah Pintas Koroner

95 obstruksi 5 spasme

ANGINA STABIL

ANGINA TIDAK sTABIL

ANGINA VARIAN

TAHAP 1 (Monoterapi) Nitrat kerja lama, beta bloker, CCB TAHAP 2 (Kombinasi 2 obat) : nitrat kerja lama+Ca antagonis, beta bloker+CCB TAHAP 3 (Kombinasi 3 obat) : nitrat kerja lama+CCB+bet a bloker

TAHAP 1 (Farmakoterapi TAHAP awal): nitrat, beta 1(Monoterapi): bloker, CCB nitrat+CCB+beta bloker TAHAP 2 (Arteriografi koroner) TAHAP 2 (Tambahkan nitrat kerja lama) TAHAP 3 (Penggantian CCB, tapi nitrat kerja lama tetap diberikan)

TAHAP 3 (Terapi trombolistik, angioplastik, bebas pintas koroner)

Infark Myokard

Serangan jantung (infark jantung atau trombosis koroner) penyumbatan aliran darah oleh gumpalan-gumpalan darah beku. Akibatnya, bagian jantung yang bersangkutan tidak lagi menerima darah, zat-zat gizi, serta oksigen, dan dalam waktu 6-12 jam berangsur-angsur mati. Di jaringan mati terbentuk parut, terutama parut besar dapat menganggu fungsi pompa jantung bila daerah infark kecil, sisa otot jantung yang sehat memiliki cukup tenaga cadangan untuk menanggulangi kehilangan tersebut. Sebaliknya, bila infark terlalu luas, maka detak jantung akan berhenti total.

Gejala infark jantung berbeda dengan angina pektoris, perbedaanya :

Angina klasik Infark miokard

Penyebab : arterosklerosis Nyeri : berat, sesak, bisa menyebar Pemicu : aktifitas fisik Nyeri berkurang dengan istirahat Nyeri hilang oleh GTN Kebutuhan oksigen meningkat Obtruksi parsial Hipoksi miokard Reversibel

Penyebab: arterosklerosis Nyeri : berat, sesak, bisa menyebar Pemicu : tidak diketahui Nyeri menetap Nyeri tidak hilang oleh GTN Pasokan oksigen menurun Sumbatan sempurna Anoksia miokard Irreversibel

Tingkat keparahan infark jantung (infark miokard)

Jika jantung mengalami anoksia akan terjadi kerusakan irreversibel dimana bekas luka :
1. Kontraktilitas menurun pemompaan menurun (gagal sistolik) 2. Elastisisitas menurun pengisian menurun (gagal diastolik) 3. Konduktivitas menurun aritmia

Keparahan berdasarkan luasnya daerah miokard yang dialiri pembuluh koroner yang mengalami sumbatan, untuk :
1. Arteriola koroner infark silent (tanpa simptom) 2. Arteri koroner MI klasik 3. 50 % kematian karena kerusakan ventrikel kiri

Komplikasi MI Early (awal)

Komplikasi
Gagal LV Udema pulmo Syok kardiogenik Aritmia (fibrilasi ventrikel, asistol) Tromboembolisme infark tempat lain, struk trombosis vena Hipotensi atau bradikardi

Komentar
Umum terjadi Jika gagal LV parah 10 % pasien MI, jika kerusakan ventrikel > 33 % Potensial fatal; harus dimonitor Status hiperkoagulasi infark transmural (kerusakan indokard) Otomatic imbalance

Komplikasi MI Jangka Panjang

Komplikasi Komentar Perikarditis Beberapa hari pertama Aneurisme ventrikel Menyebabkan gagal Ventrikel pecah ventrikel Sindroma auto imun post 10 % MI hospital mati MI Perikarditis, demam

Gejalanya berupa : 1. nyeri mendadak hebat sekali di belakang tulang dada yang sering kali menyebar ke dua sisi dada dan lamanya jam 2. mual dan muntah 3. berkeringat hebat, sesak nafas, dan muka membiru 4.rasa gelisah takut mati, takikardia, tidak mampu mengerakkan kaki tangan. Serangan nyeri pada infark sering kali timbul dalam keadaan istirahat dan bertahan lebih lama, juga bersifat lebih hebat dan tidak dapat dihilangkn dengan nitrogliserin. Dignosa dapat ditegakkan setalah ditemukan minimal 2 dari 3: 1. Kondisi klinis dan riwayat penyakit 2. Perubahan EKG secara progresif 3. Perubahan enzim serum secara progresif

Prevensinya :
dilakukan dengan mengkonsumsi sayur mayur dan buah-buahan flavonoid. Zat-zat ini memegang peranan pada pencegahan pada proses penyumbatan pembuluh darah dan terjadinya infark jantung serta PJP lainnya.

Penanganan MI
Tujuan : 1. Menyelamatkan jiwa dan reduksi komplikasi 2. Pengobatan simptom akut 3. Meminimalkan daerah infark 4. Pengobatan komplikasi 5. Rehabilitasi 6. Pencegahan serangan sekunder

Penanganan MI Akut
Target Nyeri Stress, gelisah Hipoksemia Heart Failure Udem paru Syok kardiogenik Penanganan GTN, opiat + antiemetik Opiat Oksigen Bedrest, diuretrik, nitrat, ACEI Diuretik, opiat Inotrope, vasodilator

Tindakan penyelamatan
Mencegah meluasnya daerah infark A. Reduksi kerja jantung (reduksi kebutuhan oksigen miokard), obat
1. Manajemen HF 2. Awal : intravena BB (metropolol, atenolol) mereduksi daerah infark dan aritmia 3. Oral ACEI 4. Nitrat tidak digunakan untuk rutin reflek spasme koroner

B. Support metabolik
Pemberian infus glukosa + insulin + ion K membatasi kerusakan : - glukosa + insulin mencegah metabolisme asam lemak bebas yang dapat menghasilkan metabolit toksik - ion K efek anti aritmia

C. Reperfusi : trombolisis (meningkatkan pasokan oksigen)

- trombolisin endogen plasmin (enzim proteolitik), melisiskan clot fibrin, mencegah trombosis) - obat trombolitik mengaktivasi plasminogen

Pencegahan setelah MI
Terapi anti platelet
aspirin dosis rendah (50-300 mg sehari)

BB
BB kardioselektif 2-5 th

ACEI
Direkomendasikan bila ada HF atau disfungsi ventrikel Bila KI dengan BB

Obat anti hiperlipidemi

Untuk poasien kadar lipid tinggi Statis bila kolesterol total > 5 mmol/L (LDL > 3 mmol/L)

Antikoagulan
Tidak digunakan secara rutin

Aritmia

Aritmia : kelainan dari frekuensi jantung & kekacauan dari ritme jantung
Irama jantung normal Frek 60 100 x / menit Frek > 100 x / menit : Takikardi Frek < 60 x / menit : Bradikardi Frek 250 350 x / menit : Flutter Frek > 350 x / menit : Fibrilasi

Penyebabnya : - Gangguan pembentukan impuls - Gangguan penghantran impuls - Gangguan pembentukan & penghantaran impuls

a. Gangguan pembentukan impuls

1. Di sinus - takikardi sinus - bradikardi sinus - aritmia sinus - henti sinus 2. Di atria (aritmia atria) - ekstra sistol atria / prematur atrial beats - takikardi atria - gelepar atria - fibrilasi atria - pemacu kelana atria

3. Di penghubung AV (aritmia penghubung)

- extrasistol penghubung AV / extrasistol nodal - takikardi penghubung AV - irama lolos penghubung AV 4. Di ventrikel (aritmia ventrikel) - extrasistol ventrikel - takikardi ventrikel - gelepar ventrikel - fibrilasi ventrikel - henti ventrikel - irama lolos ventrikel

B. Gangguan penghantaran impuls

Blok SA Blok AV Blok intraventrikular

Antiaritmia
Golongan obat IA disopiramida, prokainamida, kinidin mekanisme kerja : penyekat kanal Na+ respon : memperlambat depolarisasi fase O Golongan obat IB lidokain, meksiletin, tokainida, mekanisme kerja : penyekat kanal Na+ respon : memperpendek repolarisasi fase 3

 Golongan obat IC

flekainida, propafenon mekanisme kerja : penyekat kanal Na+ repon : memperlambat depolarisasi fase O scr nyata Golongan obat II Esmolol, metoprolol,pindolol,propanolol, Mekanisme kerja : penyekat adrenoseptor Respon : menekan depolarisasi fase 4

 Golongan obat III

amiodaron, bretilium,sotalol mekanisme kerja : menyekat kanal K+ respon : memperpanjang repolarisasi fase 3 Golongan obat IV diltiazem, verapamil mekanisme kerja : penyekat kanal Ca2+ respon : memperpendek potensial aksi

Obat obat lainnya

Digoksin memperpanjang periode refrakter efektif, mengurangi kecepatan konduksi dalam serat purkinje Adenosin memperpanjang periode refrakter, mengurangi otomatisasi nodus AV Pacemaker alat yang mengirim impuls listrik ke jantung

PENYAKIT KATUP JANTUNG

PENYAKIT KATUB JANTUNG (PKJ)

PKJ adalah kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katub jantung. Katub normal Aliran Searah Tidak terhalangi Katub abnormal Gangguan Fungsional (regurbitasi & stenosis)

PATOGENESIS
Demam rematik Endokarditis infeksi Prolaps katup mitralis Disfungsi / ruptura otot papiralis Malformasi kongenital

Penyakit katup jantung

Stenosis mitralis Regurgitasi mitralis Stenosis aorta Regurgitasi aorta Penyakit katup trikuspidalis Penyakit katup pulmonalis Penyakit katup campuran

Regurgitasi aorta

Stenosis aorta

Stenosis mitralis

Penyakit infusiensi mitralis

Regurbitalis mitralis

Penyakit katup trikuspidalis

Tindakan pengobatan
Demam rematik, Antibiotik: Penisilin, eritromisin. Antiradang: Salisilat, kortikosteroid. Analgesik: Jika ada indikasi nyeri atritis. Pembatasan aktivitas fisik sesuai derajat karditis. Gagal jantung yang mungkin terjadi memerlukan pembatasan garam, pemberian digoksin dan diuretik. Ca antagonis/ bloker mungkin bermanfaat bila diberikan pada pemeriksaan irama sinus yang mengalami gejala pada saat beraktivitas, saat gejala timbul dengan frekuensi denyut jantung cepat. Cegah terjadinya serangan setelah serangan awal demam rematik dengan: Penisilin injeksi 1 x/ bulan sampai usia dewasa.

Terapi Medis untuk penyakit katup mitralis

1. 2. 3. 4. 5. 6. Diuretik Digoxin Antidisritmia Vasodilator Antikoagulan Antibiotik

Terapi bedah
a. Penyakit katup mitralis
Valvulotomi Pengantian katup mitralis Perbaikan katup mitralis b. Penyakit katup aorta Valvulotomi

Katup palsu
Tipe dasar katub: Katub mekanis Walaupun sangat tahan lama, tapi bersifat trombogenik dan perlu pemberian antikoagulan jangka panjang. Katub jaringan Heterograf dari babi Heterograf dari perikardium sapi Homograf/ katub jantung manusia (biasanya aorta/ pulmonalis) yang telah dibekukan. Jarang tersedia tapi punya kekhasan berupa tahan

Disfungsi mekanisme jantung

Gagal Jantung Syok Jantung

GAGAL JAnTUNG

Gagal Jantung

Di dalam jantung normal

Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar

dinding-dinding jantung menebal

Gagal Jantung : keadaan patofisiologis dmn

jantung sbg pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan
Mekanisme fisiologis yg menyebabkan gagal jantung : beban awal + beban akhir me kemampuan kontraktilitas miokard me kebutuhan metabolik tidak tercukupi

Penyebab kegagalan pompa jantung

A. Kelainan mekanik Peningkatan beban tekanan Peningkatan beban volume Penyumbatan thp pengisian ventrikel Tamponade perikardium Aneurisme ventrikel

B. Kelainan miokardium
1. Primer kardiomiopati miokarditis toksisitas 2. Sekunder kelainan metabolik peradangan penyakit infeksi

C. Perubahan irama jantung tenang takikardi atau brakikardi

Faktor yg dpt memicu terjadinya gagal jantung, melalui penekanan yg mendadak dpt, berupa :

Disritmia Infeksi sistemik Emboli paru

Penanganan

a. Pengurangan beban awal

Pembatasan asupan garam ( Na ) dlm makanan Menurunkan retensi Na & cairan dgn pemberian Diuretika loop contoh : Furosemid ( 20-40mg/hari)

b. Pengurangan beban akhir

Pemberian obat vasodilator untuk menghambat angiotensin I angiotensin II ( vasokontrinsik) me curah jantung me aliran darah melepaskan aldosteron me ekskresi Na& air me volume darah mengurangi aliran darah vena ke jantung

Contoh : captoril, enapril 12,5 mg, 25 mg per tablet hidralazin&isosorbidinitrat (bila tdk bs mentoleransi inhibitor ACE)

Pemberian Beta Bloker memblok efek kerusakan dan aktivitas saraf simpatik yang berlebih contoh : Carvedilol dosis awal 3,125 mg Propanolol, metoprolol, & timolol (Penderita gagal jantung ringan&sedang)

c. Peningkatan kontraktilitas
Pemberian obat inotropik
Ada 2 golongan obat inotropik, yaitu : 1. Glikosida digitalis contoh : digoksin, digitoksin 2. Obat nonglikosida contoh : amin simpatomimetik (epinefrin& norepinefrin) fosfodiesterase ( amrinon & enoksimon)

Syok jantung

 Syok merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik. Syok dibagi menjadi tiga tahap yang makin lama makin berat : (a). Tahap 1, syok terkompensasi (nonprogresif),yaitu tahap terjadinya respon kompensarotik.

(b). Tahap 2, tahap progresif, ditandai oleh manifestasi sistemik dari hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ. (c). Tahap 3, tahap refrakter, tahap saat kerusakan sel yang hebat tidak dapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.

Etiologi
Syok dapat terjadi akibat berbagai keadaan yang dapat digolongkan sesuai empat mekanisme etiologi dasar : (a). Mekanisme kardiogenik syok kardiogenik ditandai : gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan hantaran oksigen ke jaringan. Ciri khas : hilangnya 40% atau lebih miokardium ventrikel kiri. (b). Mekanisme obstruktif Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan rendahnya curah jantung. (c). Perubahan volume sirkulasi (d). Perubahan distribusi sirkulasi

Profil Hemodinamik
Selain itu syok kardiogenik juga ditandai oleh hal-hal berikut : (1). Tekanan arteri sistolik kurang dari 90 mm Hg atau 30 sampai 60 mm Hg dibawah batas bawah sebelumnya. (2). Adanya bukti penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama : (a). Keluaran urine <20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam urine. (b). Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin dan lembab. (c). Gangguan fungsi mental

(3). Indeks jantung <2,1 L/menit/m2 (4). Bukti gagal jantung kiri dengan LVEDP/ tekanan baji kapiler paru (PCWP) 18-21 mm Hg.

Penanganan
Tindakan awal untuk menstabilkan sirkulasi mencakup pemberian obat-obatan intravena yang meningkatkan kontraktilitas dan usaha untuk menurunkan beban awal dan beban akhir, serta pemasangan pompa balon intra-aorta. Obat-obatan inotropik positif (dobutamin dan amrinon) digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas.

 Obat-obatan vasopresor (epinefrin,dopamin,norepinefrin) merangsang reseptor alfa maupun beta dalam kekuatan yang berbeda-beda.Dopamin adalah vasopresor pilihan untuk syok kardiogenik. Dalam dosis rendah, dopamin juga memberikan efek vasodilator selektif.

PENYAKIT PEMBULUH DARAH

a. Penyakit Pembuluh darah arteri

Etiologi ateroskerotik Etiologi non ateroskerotik 1. Nekrosis media 2. Peradangan arteri 3. Kondisi vasofatik 4. Diplasia vibromuskular

Penyakit arteri oklusif

Patofisiologi Penyakit oklusif arteri kronik secara progresif akan menyempitkan lumen arteri dan meningkatkan resistensi terhadap aliran .darah sehingga aliran darah ke jaringan luar akan berkurang. Gambaran klinis Penyakit oklusif aretri berkembang lambat selama bertahun-tahun. Tanda dan gejala timbul akibat kurangnya perfusi jaringan dan iskemia.

 Patofisiologi Pembentukan aneurisma timbul akibat degenerasi media dan melemahanya tunika media arteri. Etiologi dan lokasi tersering Tempat terbentuknya anerurisma yang paling sering adalah aorta abdominalis. Aterosklerosis dan trauma adalah penyebab yang paling sering. Gambaran klinis Aneurisma seringkali asimtomatik. Tanda pertama penyakit ini dapat berupa komplikasi gawat seperti rupture, trombosit

Penyakit arteri aneurisma

Pengobatan
Aneurisma tergantung abdominalis asimtomatik yang kecil tidak mengharuskan untuk dilakukan bedah. Jika aneurisma menjadi simtomatik, akan mendesak untuk mendesak dilakukan pembedahan.

b.Penyakit pembuluh darah vena

Penyakit vena tromboembolik Patofisiologi

3 kelompok factor pendukung dikenal sebagai trias virchow, yaitu : Lambatnya aliran darah Cedera endotel Hiperkoagulabilitas darah

Tromboflebilis superfisialis
Manifestasi klinik Nyeri akut disertai rasa terbakar dan nyeri tekanan permukaan. Dapat timbul manifestasi sistemik dari peradangan ini, berupa demam Pengobatan Pengobatan tromboflebitis superfisialis berupa meninggikan ekstremitas yang terserang dan mengkompres dengan air hangat.Obat antiradang (aspirin) dapat menghilangkan rasa radang.

Trombosis vena profunda akut ( DVT)

Gambaran klinis DVT merupakan masalah yang tersembunyi karena biasanya tanpa gejala. Pengobatan 1. Metode fisik untuk mengurangi statis vena sering dipakai untuk profilaksis pasien beresiko tinggi. 2. Tetapi koagulan 3. Pemberian obat obat fibrinolitik (streptokinase dan urokinase)

Varises
Varises dibedakan menjadi : Varises primer Varises sekunder Pengobatan Metode fisik (seperti penahan elastic) harus digunakan untuk mengobati varises Suntikan dengan obat sklerosan untuk varises kecil yang asimtomatik Pembedahan, untuk memperbaiki penampilan ekstremitas bawah, menghilangkan rasa tidak nyaman, menghindari tromboflebitis superficial rekuen.