PRESENTASI KASUS HEPATITIS

Oleh : DAHVIA NURSRIYANTI 1102008320

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

PERIODE 4 FEBRUARI 13 APRIL 2013 RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR REBO JAKARTA STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN Nama : An. IA Usia : 10 Tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Alamat : Pasar Minggu Agama : Islam Tanggal Masuk : 27 02 2013 Ruangan : Mawar

II. ANAMNESIS Diambil dari : Alloanamnesis Tanggal : 03 03 2013 a. b. c. Keluhan Utama : Nyeri perut kanan sejak 2 hari SMRS. Keluhan Tambahan : Mata dan kulit kuning, buang air kecil kuning pekat seperti teh. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke RSUD Pasar Rebo bersama ibunya pada tanggal 27 02 2013 dengan keluhan nyeri perut kanan sejak 2 hari SMRS. Seiring dengan itu, ibu pasien mengeluhkan mata dan kulit anaknya berubah kuning selain itu buang air kecil berwarna kuning pekat seperti teh. Pasien tidak mengeluh badannya panas, tidak ada mual dan muntah dan tidak ada keluhan pada BAB. Pasien mengaku baru pertama kali sakit seperti ini. Riwayat keluarga yang sakit dengan gejala yang sama disangkal. Riwayat menerima transfusi disangkal. Pasien juga tidak mengonsumsi obat-obatan dalam 1 bulan terakhir. Pasien lebih sering jajan di luar daripada makan di rumah. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal. Riwayat Persalinan Ibu Status Obstetri : P2A0, Usia Kehamilan : 9 bulan 7 hari, Berat Badan : 3700 gram, Panjang Badan : 47 cm, Cara Persalinan : spontan dan langsung menangis. 2

d. e. f.

g. h. i.

Riwayat Imunisasi Imunisasi secara lengkap dilakukan oleh bidan. Riwayat Perkembangan Perkembangan anak baik dan tidak ada masalah. Riwayat Nutrisi ASI : eksklusif selama 6 bulan pertama, selanjutnya diberi bersama makanan pendamping Susu formula : tidak pernah diberi susu formula selama bayi Makanan pendamping ASI : diberikan setelah 6 bulan, berupa bubur blender, ayam, telur, dll buatan sendiri sampai usia 1 tahun. III. PEMERIKSAAN III.1 PEMERIKSAAN UMUM Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis Suhu : 36,0 oC Respirasi : 28 x/menit Nadi : 100 x/menit Berat badan : 27 kg Tinggi badan : 130 cm BB/U : 27/31 x 100% = 87,1 % TB/U : 130/138 x 100% = 94,2 % BB/TB : 27/27 x 100% = 100 % III.2 PEMERIKSAAN FISIK Kepala : Normocephal Mata : Conjunctiva anemis -/-, Sklera ikterik +/+ Leher : Kelenjar getah bening tidak mengalami pembesaran Kulit : Ikterik Thoraks : Simetris saat statis dan dinamis Cor : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo : Vesikuler (+), rhonki (-), wheezing (-) Abdomen : Supel, Tympani, BU (+) Normal, Nyeri tekan (+), hepar lobus kanan teraba 2 jari di bawah arcus costae, lien tidak teraba. Ekstremitas : Akral hangat, Edema (-) di keempat ekstremitas, kulit ikterik + IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan Tanggal 27/02/2013 Hemoglobin 12,0 g/dl Hematokrit 35 % Leukosit 15350 ul Thrombosit 264.000 ul Fungsi hati 3

(N) (N) () (N)

Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek SGPT/ALAT SGOT/ASAT

10,88 10,40 0,48 1267 867

mg/dL () mg/dL () mg/dL U/L U/L () ()

Pemeriksaan Tanggal 01/03/2013 Imunologi/serologi 1 HbsAg non reactive Urinalisa Warna Kejernihan BJ pH Glukosa Bilirubin Keton Darah/Hb Protein Urobilinogen Nitrit Leukosit Sedimen Leukosit Eritrosit Silinder Sel Epitel Kristal Bakteri Lain-lain Kuning Jernih 1.010 7.0 -/Negatif -/Negatif -/Negatif -/Negatif -/Negatif -/Negatif -/Negatif -/Negatif 0-1 0-2 -/Negatif +/Positif -/Negatif -/Negatif -/Negatif (N) (N) (N) (N) (N)

Pemeriksaan Tanggal 03/03/2013 Fungsi Hati SGPT/ALAT 497 SGOT/ASAT 273 V. DIAGNOSA KERJA Hepatitis akut VI. DIAGNOSA BANDING Hepatitis virus A VII. TERAPI

U/L U/L

() ()

Obat Oral : Paracetamol Tab Urdafalk Lesikol Obat Non-Oral : IVFD RA Ceftriaxone Ranitidine VII. PROGNOSIS Quo ad vitam : Ad Bonam Quo ad sanationam : Ad Bonam Quo ad fungsionam : Ad Bonam

3 x 500 mg 2x1 2x1 /12 jam 2 x 500 mg 2 x 25 mg

VIII. FOLLOW UP Tanggal 3 Maret 2013 S : Nyeri perut (-), BAK kuning pekat seperti teh, kulit ikterik + O : KU = Sedang Kes = CM o T = 35,4 C, N = 100 x/m, P = 24 x/m Mata = Ca -/- , Si +/+ Thorax = Vesikuler (+), rhonki (-), wheezing (-) BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen = Supel, Tympani, BU (+) Normal, hepar lobus kanan teraba 2 jari di bawah arkus costae, lien tidak teraba. Ekstremitas = Akral hangat (+), kulit ikterik + A : Hepatitis akut, DD : Hepatitis virus A Tanggal 4 Maret 2013 S : BAK kuning pekat seperti teh, kulit ikterik + perbaikan, keluhan lain O : KU = Sedang Kes = CM T = 36oC, N = 100 x/m, P = 20 x/m Mata = Ca -/- , Si +/+ Thorax = Vesikuler (+), rhonki (-), wheezing (-) BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen = Supel, Tympani, BU (+) Normal, hepar dan lien tidak teraba. Ekstremitas = Akral hangat (+) A : Hepatitis akut, DD : Hepatitis virus A Hasil pemeriksaan Tanggal 04/03/2013 Imunologi / serologi 1 ANTI HBs (Elisa) -/negatif IgM HAV reaktif 6,8

TINJAUAN PUSTAKA HEPATITIS

Definisi dan Epidemiologi Hepatitis adalah istilah umum yang berarti peradangan hati dan dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, termasuk agen infeksius. Virus hepatitis dapat disebabkan oleh berbagai macam virus yang berbeda seperti virus hepatitis A, B, C, D dan E. Penyakit kuning adalah ciri karakteristik penyakit hati dan bukan hanya karena virus hepatitis, diagnosis yang benar hanya dapat dilakukan dengan pengujian SERA pada pasien untuk mendeteksi adanya antivirus pada antibodi. Sebagian besar kasus terkait hepatitis karena transfusi disebabkan oleh hepatitis A virus (HAV) atau virus hepatitis B (HBV), kedua hanya dikenal hepatitis manusia, virus ini dikenal pada tahun 1975. Pada waktu itu, Hepatitis C sudah ada, tapi dikenal dengan sebutan hepatitis non A non B (NANB). Pada tahun 1989 virus hepatitis non A-B diidentifikasi dan dikloning, kemudian dinamai virus hepatitis C (HCV) (WHO, 2010). Hepatitis kronik dibedakan dengan hepatitis akut apabila masih terdapat tanda-tanda peradangan hati dalam jangka waktu lebih dari 6 bulan. Virus-virus hepatitis penting yang dapat menyebabkan hepatitis akut adalah virus hepatitis A (VHS), B (VHB), C (VHC), dan E (VHE) sedangkan virus hepatitis yang dapat menyebabkan hepatitis kronik adalah virus hepatitis B dan C. Jenis hepatitis A sangat menular dan biasanya ditularkan melalui rute fekaloral. Namun juga dapat ditularkan secara parenteral. Penyakit hepatitis biasanya didapat karena seseorang telah mengkonsumsi makanan yang terkontaminas, susu, atau air. Pada tahun 2001, ada lebih dari 10.000 kasus infeksi hepatitis akut A dilaporkan di AS (Anonim, 2010). Infeksi virus-virus hepatitis masih menjadi masalah masyarakat di Indonesia. Hepatitis akut walaupun kebanyakan bersifat sel-limited kecuali hepatitis C yang dapat menyebabkan penurunan produktifitas dan kinerja pasien untuk jangka waktu yang cukup panjang. Begitu juga dengan hepatitis kronik, selain itu juga dapt menyebabkan kerusakan hati yang signifikan dalam bentuk sirosis hati dan kanker hati. Epidemiologi dan transmisi VHA mencakup beberapa faktor sebagai berikut : Variasi musim dan geografi. Di daerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara epidemic musiman yang puncaknya biasanya terjadi pada akhir musim semi dan awal musim dingin. Penurunan kejadian VHA akhir-akhir ini telah menunjukan bahwa infeksi VHA terbatas pada kelompok sosial tertentu yaitu kelompok turis yang sering bepergian, sehingga variasi musiman sudah tidak begitu menonjol lagi. Di daerah tropis puncak insiden yang pernah dilaporkan cenderung terjadi selama musim hujan. 6

Usia Insidens. Semua kelompok umur secara umum rawan terhadap infeksi VHA. Insidens tertinggi pada populasi anak sekolah, tetapi dibanyak negara di Eropa Utara dan Amerika Utara ternyata sebagian kasus terjadi pada orang dewasa. Di negara berkembang dimana kondisi hygiene dan sanitasi sangat rendah, paparan universal terhadap VHA teridentifikasi dengan adanya prevalensi anti-VHA yang sangat tinggi pada tahun pertama kehidupan. Peningkatan prevalensi anti-HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar. Etiologi dan Patofisiologi Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV). Virus ini tidak beramplop, merupakan virus RNA untai tunggal kecil dengan diameter 27nm. Tidak inaktifasi oleh eter dan stabil pada suhu -20 celcius, serta pH yang rendah. Strukturnya mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda dan sekarang diklasifikasikan dalam genus Hepatovirus, famili picornavirus (Wilson, 2001). Hepatitis B disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B (HBV) yang merupakan virus DNA, memiliki famili yang hampir sama pada virus binatang yaitu hepadnavirus. Virus hepatitis ini memiliki protein permukaan yang dikenal sebagai hepatitis B surface antigen (HbsAg). Penderita dengan HBV memiliki kadar HbsAg dalam serum yang meningkat sejalan dengan perjalanan penyakit dan akan menurun setelah 1-2 bulan dari akhir gejala, dan hilang dalam 6 bulan. Setelah HbsAg menghilang akan timbul antibodinya (anti-Hbs) yang akan bertahan dalam tubuh selamanya dan berfungsi untuk mencegah infeksi hepatitis B kembali. Antibodi lain yang dihasilkan tubuh akibat infeksi hepatitis B adalah anti-HBc memiliki fungsi yang sama dengan antibodi hepatitis lainnya tetapi apabila ditemukan dalam pemeriksaan tidak memberikan makna yang cukup kuat adanya infeksi virus hepatitis. Hepatitis D disebabkan oleh virus hep D (HDV) yaitu virus RNA yang memiliki sifat infeksi tambahan dan membutuhkan bantuan dari virus hepatitis B (HBV) untuk melakukan replikasi. Dapat terinfeksi bersamaan dengan hepatitis B atau pada pasien yang sebelumnya sudah terinfeksi hepatitis B. Pada infeksi akut akan ada peningkatan IgM anti-HDV dan akan hilang dalam 30-4- hari. Di daerah mediteranian (Afrika, Eropa selatan, Timur) HDV endemik pada penderita hepatitis B penyebarannya terutama akibat kontak erat antar orang. Di daerah yang tidak endemik penyebarannya melalui transfusi darah. Hepatitis C disebabkan oleh virus hep C (HCV) yaitu virus RNA. Pada saat terjadi infeksi paling mudah diketahui dengan pemeriksaan secara genetik melihat adanya HCV RNA sebelum timbul anti-HCV. Penyebarannya paling utama adalah melalui darah. Jalan lain yang memungkinkan adalah penggunaan jarum suntik diantara pengguna obat-obatan, hubungan seksual, ibu-bayi yang dikandung. Infeksi ini tidak menyebar melalui air susu ibu. Hepatitis E merupakan hepatitis yang ditransmisikan dan terjadi terutama di India, Afrika, Asia dan pertengahan Amerika. Virus ini dapat ditemukan di kotoran, cairan empedu, dan hati. Dieksresikan melalui kotoran manusia pada masa inkubasi. Respon imun baik IgM atau IgG anti HEV dapat diketahui segera setelah terjadi infeksi dan akan mengalami penurunan dalam 9-12 bulan. Memiliki penyebaran yang sama dengan hepatitis A yaitu fekal oral. 7

Manifestasi Klinik Periode inkubasi masing-masing hepatitis berbeda. Secara umum infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari (rata-rata 25 hari), hepatitis B dan D masa inkubasi 30-180 hari, hepatitis C masa inkubasi 15-160 hari, dan hepatitis E masa inkubasi 14-60 hari. Gejala awal biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning yang merupakan tanda adanya sumbatan pada saluran empedu. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran dan nyeri pada organ hati dan terasa empuk oleh karena itu keluhan dapat berupa nyeri perut kanan atas, atau terasa penuh di ulu hati. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis A tidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (anicteric hepatitis A). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada anak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri (Wilson, 2001). HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. HAV diekskresi dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktu lama. Orang bisa tertular apabila mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV dari tinja. Kadangkadang, HAV juga diperoleh melalui hubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah (WHO, 2010). Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis: Inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien tetap asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus. Fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih dari seminggu, ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan, kelelahan, sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan tinja yang pucat. Fase ikterik, di mana penyakit kuning berkembang pada tingkat bilirubin total melebihi 20 - 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan medis pada tahap penyakit ini. Fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama timbul kuning. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 minggu pertama - 8 minggu pada masa sakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakit kuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang, ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada 70 - 90% dari pasien. Masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan total terjadi pada pasien. Kejadian kekambuhan hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh (WHO, 2010). Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan atas gejala klinis dan dibantu dengan sarana penunjang pemeriksaan laboratorium. Anamnesa : gejala prodromal, riwayat kontak. Pemeriksaan jasmani : warna kuning terlihat lebih mudah pada sclera, kulit, selaput lendir langit-langit mulut, pada kasus yang berat (fulminant). Didapatkan mulut yang berbau spesifik (foeter hepaticum). Pada 8

perabaan hati membengkak, 2 sampai 3 jari di bawah arcus costae, konsistensi lunak, tepi tajam dan sedikit nyeri tekan. Perkusi pada abdomen kuadran kanan atas, menimbulkan rasa nyeri dan limpa kadang-kadang membesar, teraba lunak. Pemeriksaan laboratorium : tes fungsi hati (terdapat peninggian bilirubin, SGPT dan, fosfatase alkali), dan tes serologi anti HAV, yaitu IgM anti HAV yang positif.

Profil Serologi Infeksi Akut Hepatitis A Untuk menunjang diagnosis perlu dibantu dengan pemeriksaan laboratorium yaitu dengan timbulnya gejala, maka anti-HAV akan menjadi positif. IgM anti-HAV adalah subkelas antibody terhadap HAV. Respons inisial terhadap infeksi HAV hampir seluruhnya adalah IgM. Antibodi ini akan hilang dalam waktu 3-6 bulan. IgM anti-HAV adalah spesifik untuk diagnosis dan konfirmasi infeksi hepatitis A akut. Infeksi yang sudah lalu atau adanya imunitas ditandai dengan adanya anti- HAV total yang terdiri atas IgG anti-HAV dan IgM anti-HAV. Antibodi IgG akan naik dengan cepat setelah virus dieradikasi lalu akan turun perlahan-lahan setelah beberapa bulan. Petanda anti- HAV berguna bagi penelitian epidemiologis dan status imunitas. Diagnosis banding Jaundice fisiologis, penyakit hemolitik, sepsis Carotenemi Hemolytic-uremic syndrome 9

Reye syndrome Malaria, leptospira, brucellosis, infeksi berat Batu empedu Wilsons disease, Cystic fibrosis, Systemic Lupus Erythremotasus (SLE). Keracunan obat seperti acetaminofean, asam valproat, kombinasi obat anti tuberkulosa.

Terapi Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yang dilakukan hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya, pemberian parasetamol untuk penurun panas. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena dapat menimbulkan efek hepatotoksik (WHO, 2010). Perawatan Suportif a. Pada periode akut dan dalam keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari. b. Rawat jalan pasien, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan menyebabkan dehidrasi sebaiknya diinfus. Perawatan yang dapat dilakukan di rumah, yaitu : Tetap tenang, kurangi aktivitas dan banyak istirahat di rumah Minum banyak air putih untuk menghindari dehidrasi Hindari minum obat yang dapat melukai hati seperti asetaminofen dan obatyang mengandung asetaminofen Hindari minum minuman beralkohol Hindari olahraga yang berat sampai gejala-gejala membaik Dietetik a. Makanan tinggi protein dan karbohidrat, rendah lemak untuk pasien yang dengan anoreksia dan nausea. b. Selama fase akut diberikan asupan kalori dan cairan yang adekuat. Bila diperlukan dilakukan pemberian cairan dan elektrolit intravena. c. Menghindari obat-obatan yang di metabolisme di hati, konsumsi alkohol, makan makanan yang dapat menimbulkan gangguan pencernaan, seperti makanan yang berlemak Medikamentosa a. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A. b. Obat-obatan diberikan hanya untuk mengurangi gejala-gejala yang ditimbulkan, yaitu bila diperlukan diberikan obat-obatan yang bersifat melindungi hati, antiemetik golongan fenotiazin pada mual dan muntah yang berat, serta vitamin K pada kasus yang kecenderungan untuk perdarahan. Pemberian obat-obatan terutama untuk mengurangi keluhan misalnya tablet antipiretik parasetamol untuk demam, sakit kepala, nyeri otot, nyeri sendi. 10

Pencegahan Lamanya penyembuhan yang kadang-kadang memerlukan waktu sampai 4-6 bulan sampai tes faal hati menjadi normal, faktor ini yang akan menyebabkan kerugian dalam hal kehilangan produktivitas kerja, dan pada anak-anak tentu saja tertinggal dalam hal pelajaran, juga biaya perawatan yang tinggi. Pertama dengan pola hidup yang baik dan bersih dan usaha kedua dengan imunisasi. Infeksi virus hepatitis A akan mengalami penyembuhan sendiri apabila tubuh cukup kuat. Sehingga pengobatan hanya untuk mengurangi keluhan yang ada dan disertai vitamin. Infeksi virus hep B pada dewasa sehat 99% akan mengalami perbaikan. Tetapi jika infeksi berlanjut kronik pemberian analog nukleosida (lamivudin) dapat memberikan hasil yang baik. Infeksi virus hep C jarang mengalami penyembuhan spontan sehingga diperlukan pemberian antivirus dengan alfa-interferon monoterapi (70% memberikan hasil baik). A. Upaya Preventif umum4 Upaya preventif umum ini mencakup upaya perbaikan sanitasi yang tampak sederhana, tetapi sering terlupakan. Namun demikian, upaya ini memberikan dampak epidemiologis yang positif karena terbukti sangat efektif dalam memotong rantai penularan hepatitis A. a. Perbaikan hygiene makanan-minuman. Upaya ini mencakup memasak air dan makanan sampai mendidih selama minimal 10 menit, mencuci dan mengupas kulit makanan terutama yang tidak dimasak, serta meminum air dalam kemasan (kaleng / botol) bila kualitas air minum non kemasan tidak meyakinkan. b. Perbaikan hygiene-sanitasi lingkungan-pribadi. Berlandaskan pada peran transmisi fekaloral HAV. Faktor hygiene-sanitasi lingkungan yang berperan adalah perumahan, kepadatan, kualitas air minum, sistem limbah tinja, dan semua aspek higien lingkungan secara keseluruhan. Mencuci tangan dengan bersih (sesudah defekasi, sebelum makan, sesudah memegang popok-celana), ini semua sangat berperan dalam mencegah transmisi VHA. c. Isolasi pasien. Mengacu pada peran transmisi kontrak antar individu. Pasien diisolasi segera setelah dinyatakan terinfeksi HAV. Anak dilarang datang ke sekolah atau ke tempat penitipan anak, sampai dengan dua minggu sesudah timbul gejala. Namun demikian, upaya ini sering tidak banyak menolong karena virus sudah menyebar jauh sebelum yang bersangkutan jatuh sakit. B. Upaya Preventif Khusus4 Pencegahan secara khusus dengan imunisasi. Cara pemberian imunisasi yaitu secara pasif dan aktif. Imunitas secara pasif diperoleh dengan memberikan imunoglobulin yang spesifik yang berasal dari plasma donor yang sudah sembuh atau baru saja mendapat vaksin. Kekebalan ini tidak akan berlangsung lama karena akan dimetabolisme oleh tubuh. Pencegahan ini dapat digunakan segera pada mereka yang telah terpapar kontak atau sebelum kontak (pada wisatawan yang ingin pergi ke daerah endemis). Pemberian dengan menggunakan HB-Ig (Human Normal Imunoglobulin), dosis yang dianjurkan adalah 0,02 mL/kg BB, diberikan dalam kurun waktu tidak lebih dari satu minggu setelah kontak, dan berlaku untuk 2 bulan. United States Public Health Advisory Committee menganjurkan bagi mereka yang melakukan kunjungan singkat 11

kurang dari 2 bulan, dosis HB-Ig 0,02 mL/kg BB, sedangkan bagi mereka yang berpergian lebih lama dari 4 bulan, diberikan dosis 0,08 mL/kg BB Bagi mereka yang sering berpegian ke daerah endemis, dianjurkan untuk memeriksakan total anti-HAV. Jika hasil laboratorium yang didapat positif, tidak perlu lagi pemberian imunoglobulin, dan tentu saja bila hasil laboratorium negatif sebaiknya diberikan imunisasi aktif sehingga kekebalan yang akan didapat tentu akan lebih bertahan lama. Vaksin hepatitis A yang tersedia saat ini adalah vaksin hidup yang dilemahkan (live attenuated). Perkembangan pembuatan vaksin tergantung kepada strain virus yang diisolasi yang harus tumbuh dengan baik dan dapat memberikan antigen yang cukup. Prognosis Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut (Wilson, 2001). Hampir sama pada hepatitis B, 95-99% pasien akan mengalami penyembuhan secara penuh. Penderita dengan penyakit penyerta sebelumnya dan usia lanjut akan lebih cenderung mengalami hepatitis yang berat. Hepatitis C memiliki angka kematian yang lebih rendah lagi. Pada kasus infeksi yang luas hepatitis E angka kematiannya mencapai angka 1-2 %, manakala angka kematian tinggi pada penderita dengan gangguan kekebalan tubuh mencapai angka 5%. Komplikasi Hepatitis A merupakan penyakit yang akan sembuh sendiri dan jarang menjadi kronis. Komplikasi yang paling ditakutkan adalah hepatitis fulminant (kerusakan hati yang berat), kondisi ini jarang terjadi, tetapi paling sering ditemukan pada penderita dengan hepatitis B, D, dan E. Hepatitis B sering mengalami komplikasi ini karena sifatnya yang sering menjadi kronis dan diperberat dengan hepatitis D. Gejala yang timbul berupa gangguan kesadaran, hati menjadi kecil dan terjadi kegagalan fungsi pembekuan darah, perut menjadi besar (asites) dan pembengkakan anggota gerak. Didapatkan peningkatan bilirubin yang tinggi dan kegagalan sistem pembekuan darah dan menyebabkan perdarahan dari saluran cerna yang ditandai dengan BAB berwarna hitam atau darah dan muntah berwarna hitam. Gejala yang lebih berat adalah penekanan batang otak akibat pembengkakan otak, gagal nafas, gagal fungsi jantung, gagal ginjal dan berakhir pada kematian. Angka kematian mencapai 80% sehingga salah satu terapi adalah transplantasi hati.

12

DAFTAR PUSTAKA 1. Sanityoso, A. Hepatitis Virus Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. 2. Jakarta. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2009. 3. Dienstag J.L., Isselbacher K.J.,Acute Viral Hepatitis. In: Eugene Braunwauld et al. Harrisons Principles of Internal Medicine, 17th Edition,McGraw Hill, 2008. 4. Noer, Sjaifoellah H.M., Sundoro, Julitasari. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi Pertama. Editor : H. Ali Sulaiman. Jakarta: Jayabadi. 2007. 5. Martin A and Lemon SM, Hepatitis A virus. From discovery to Vaccines. Hepatology: 2006 Vol 45 No.2 Suppl 1, S164-S172. 6. Pyrsopoulos N, Hepatitis B, [dikutip 9April2011], URL : http;//www. emedicine.com/ped/topic982.htm 7. Epidemiology and prevention of viral hepatitis A to E:anoverview 2001; http;//www.cdc.gov/ndod/disease/hepatitis/Slideset/index.htm) 8. Foster GR, Goldin RD. Management of Chronic Hepatitis, 2nd ed., Oxfordshire: Taylor&Francis,2005:17-61. 9. Lauer GM, Walker BD. Hepatitis C virus infection. N Engl J Med 2001; 345(1):41-52. 10. Lacey SR, Bernstein DR, Talavera F, et al. Hepatitis D. eMedicine specialties. 2005. 11. Hadi, S. Hepatitis. Gastroenterologi edisi VII. Bandung. PT Alumni; 2002: 487-571

13