MO GERONTOLOGI MEDIK SEORANG LAKI-LAKI UMUR 75 TAHUN DENGAN KELUHAN SESAK NAPAS KELOMPOK 5 030.06.056 030.06.058 030.07.205 030.07.

210 030.08.044 030.08.045 030.08.106 030.08.110 030.08.184 030.08.185 030.08.243 030.08.244 030.08.295 David R A Z Dennys Bercia Putri Balqis Rayindra Dwi Rizky Aseptri Wijaya Asti Medianti Friska Monita Giovanno Rachmanda Maulana Nurika Arviana Nurlisha Ardhilla Tri Novia Maulani Tri Wahyuningsih Nur Atiqah Bt Azman Rosla

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2010

BAB I PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/agedependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF. Prevalensi gagal jantung kronik diprediksi akan makin meningkat seiring dengan meningkatnya penyakit hipertensi, diabetes melitus dan iskemi terutama pada populasi usia lanjut. Semakin tua dan berhasilnya pengobatan infrak miokard akut suatu populasi maka prevalensi gagal jantung makin meningkat. Peristiwa penyakit gagal jantung makin meningkat sejalan dengan meningkatnya usia harapan hisup penduduk. Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Kasus ini meningkat 11,6 pada manula dengan usia 85 tahun ke atas.

BAB II LAPORAN KASUS

Saudara sedang jaga malam di UGD datang pasien dengan kursi roda, diantar anaknya, seorang laki-laki berumur 75 tahun dengan keluhan sesak napas. Pada anamnesa selanjutnya didapati hal berikut : mula-mula sesak napas dirasakan pada aktifitas sehari-hari misalnya mandi, jalan agak cepat saat menerima telepon, sering kali disertai batuk; akhir-akhir ini tidur dengan bantal tinggi supaya tidak sesak; malam ini terbangun dari tidur karena sesak, kemudian oleh anaknya segera dibawa ke UGD; saat di UGD orang sakit tersebut batuk dengan dahak berbuih dengan warna kemerahan, selain itu mengeluh debar-debar; pernah berobat karena tekanan darah tinggi, obat tidak pernah dimakan lagi karena merasa sembuh Pada pemeriksaan fisik didapati hal sebagai berikut : compos mentis, orthopnoe dengan respirasi rate 24x/menit, pernapasan dalam (hyperpnoea); tensi 180/80 mmHgm HR 130x/menit, irregular, JVP 5+4cm, thrill dan bruit pada A.carotis (-); ictus cordis ICS VI, ventral axillar linea kiri, S1S2 irregular, pan systolic murmur grade III/6 dengan punctum maksimum di apex, menjalar ke axial, rhonchi basah kasar pada kedua paru terutama pada basal, hepatomegali 3 jari, hepatojugular reflux (+), lien tidak teraba, teraba pulsasi Aorta Abdominalis/tumor yang pulsatil, pitting udema pada kedua tungkai Hasil laboratorium klinik: Hb : 12 g/dl, Ht : 40 vol%, Eritrosit : 4 juta/dL, Lekosit: 6000/dL, Diff count: -/2/4/56/30/8, LED: 30 mm/jam, GDS: 120 mg/dL, Ureum: 30 mg/dL, Kreatinin: 1,2 mg/dL, Cholesterol total: 320 mg/dL, HDL: 40 mg/dL, LDL : 150 mg/dL, Trigliserida 150 mg/dL

1. EKG :

2. Foto Thoraks

3. Echocardiagram

BAB III PEMBAHASAN

Identitas Nama : Tn. a Usia KU : 75 tahun : sesak nafas

Anamnesis tambahan RPS

Sejak kapan sesak nafas? Pada waktu tertentu atau terus menerus? Ada faktor pemicu atau tidak/ Apakah disertai nyeri dada? Apakah disertai batuk? Adakah bunyi ngik pada saat ekspirasi? Mendadak atau perlahan-lahan? Apakah pernah mengalami hal ini sebelumnya? Sedang stress/ todak? Pernah mengalami trauma/ tidak? Riwayat kebiasaan Adakah kebiasaan merokok/ tidak? Sebelumnya demam/tidak? Apakah ada posisi yang meringankan gejala sesak napas? Adakah penurunan BB?

Riwayat pengobatan

Obat obatan apa saja yg pernah dikonsumsi? Masalah Sesak nafas Hipotesis Anemia Obstruksi saluran nafas Depresi ISPA Gagal jantung Asma Fisiologis MCI Keganasan Gagal jantung kiri CHF Gagal jantung Oedem pulmonal

PND

Hipertensi tidak terkontrol Batuk berbuih dengan warna kemerahan

Pemeriksaan fisik Kesadaran : compos mentis Terdapat orthopnoe RR : 24x/menit sesak nafas akibat perubahan posisi tachipnoe (N= 18-20 x/menit)

 Pernafasan dalam (hyperpnoea) TD HR : 180/80 mmHg : 130x/menit Isolated Hypertension (ISH) tachikardi (N= 60-100 x/menit) abnormal abnormal, (N JVP yaitu 5+2cm) kemungkinan diakibatkan oleh adanya gagal jantung kanan Ictus cordis ICS VI, ventral axillar line, kirimenunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri S1S2 irreguler abnormal

Denyut jantung irregular JVP 5+4cm

Pansystolic murmur grade III/6 dengan punctum maksimum di apex, menjalar ke axial terdapat insufisiensi mitral Rhonchi basah kasar pada kedua paru terutama pada basaladanya oedem pulmonal, terutama bagian basal dikarenakan adanya gaya gravitasi Hepatomegali 3 jari Hepatojugular reflux (+) kemungkinan menunjukkan adanya gagal jantung kanan kemungkinan menunjukkan adanya gagal jantung kanan

Terba pulsasi Aorta abdominalis curiga ke arah aneurisma aorta Pitting udema pada kedua tungkaikemungkinan menunjukkan adanya gagal jantung kanan

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan Hb Ht Eritrosit Leukosit Diff count LED GDS Ureum Creatinin Kolesterol Total HDL LDL Trigliserida Hasil 12 gr/dL 40 vol% 4 juta/dL 6000 /dL -/2/4/56/30/8 30 mm/jam 120 mg/dL 30 mg/dL 1,2 mg/dL 320 mg/dL 40 mg/dl 150 mg/dL 150 mg/dL Nilai normal 13 18 gr/dL 40 48 vol% 4,5 5,5 juta/dL 5000 10000 /dL 0-1/0-3/2-6/50-70/20-46/2-8 0-10 mm/jam < 200 mg/dL 15 40 mg/dL 0,5-1,5 mg/dL <200 mg/dL >45 mg/dL < 130 mg/dL <150 mg/dL Interpretasi Anemia Normal Normal Normal Penyakit kronis Normal Normal Normal Hiperkolesterolemia Menurun Meningkat Normal

Pada hasil pemeriksaan laboratorium disimpulkan bahwa pasien menderita anemia dan dislipidemia yang ditandai dengan hiperkolesterolemia, penurunan HDL, peningkatan LDL, dan sedikit peningkatan trigliserida.

PEMERIKSAAN LANJUTAN EKG : Pada hasil EKG ditemukan tidak adanya sinus rhythm karena gelombang QRS tidak diikuti dengan gelombang P di lead I, III, aVF. Selain itu didapatkan atrial fibrilasi karena tidak adanya gelombang p yang menunjukkan aktivitas atrium.

Perubahan segmen ST di lead V2 dan V3 menunjukan depresi segmen ST dan inversi gelombang T. Hal ini menunjukan adanya hipertrofi ventrikel atau efek digitalis. Foto Thoraks: Pada foto rontgen didapatkan kardiomegali dilihat dari CTR yang >50% dan adanya hipertrofi ventrikel kiri dengan gambaran Boot shape. Selain itu didapatkan kongesti pulmonal yang dapat dilihat dari corakan bronkovaskuler yang meningkat. Sudut costophrenicus lancip yang menunjukan tidak adanya efusi pleura. Echocardiagram Pada echo didapatkan adanya dilatasi atrium kiri dan ventrikel kiri, selain itu juga didapatkan efusi pericardial. Efusi pericardial yang terjadi diakibatkan karena peningkatan tekanan hidrostatik vena pulmonalis akibat hipertensi yang tidak terkontrol.

PEMERIKSAAN ANJURAN Cardiac enzim (CK-MB, troponin I, CK) Faal ginjal Faal hati (SGOT, SGPT,albumin, gamma GT) Pemeriksaan elektrolit darah

DIAGNOSA

Patologi Anatomi Etiologi Fungsional

: Congestive Heart Failure (CHF) : LVH, LAH : Hipertensi , dislipidemia : NYHA kelas IV

Kelompok kami mendiagnosa pasien dengan CHF karena memenuhi kriteria diagnosis Framingham yaitu 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Pasien ini memiliki 4 kriteria mayor yaitu paroksismal nocturnal dispnea (PND), ronki basah, kardiomegali, hepatojugular refluks positif dan 4 kriteria minor yaitu oedem tungkai, dispnea saat beraktivitas, hepatomegali, dan takikardi. PENATALAKSANAAN Non-medikamentosa a. Makanan yang rendah garam (<3gr) b. Hindari tirah baring yang terlalu lama c. Latihan /exercise bila pasien sudah stabil d. Edukasi keluarga tentang penyakit dan bagaimana menanganinya Medikamentosa a. Rawat inap b. Pemberian O2 ?

c. Diuretik

: furosemid iv 20mg (1ampul)

d. ACE inhibitor : captopril dengan dosis 6,25 mg, 2x sehari e. Digitalis f. Statin PROGNOSIS Ad vitam Ad fungtionam Ad sanationam : dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam : digoxin per oral dengan dosis 0,25mg

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI Gagal jantung adalah keadaan (kelainan) patofisiologi berupa sindroma klinik, diakibatkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac output/ CO yang cukup untuk melayani kebutuhan tubuh akan O2 dan nutrisi lain meskipun tekanan pengisian ( filing pressure atau volume diastolik ) telah meningkat. Dalam keadaan normal jantung dapat memenuhi CO yang cukup setiap waktu, pada gagal jantung ringan keluhan baru timbul pada beban fisik yang meningkat, pada gagal jantung berat keluhan sudah timbul pada saat istirahat Jantung mengalami kegagalan ( decompensatio) apabila berbagai mekanisme konpensasi sudah berlebihan ( yaitu retensi garam dan air, dan meningkatnya resistensi perifer, hipertrofi miokard, dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan artria, meningkatnya kekuatan kontraksi ) tetapi jantung tidak dapat mempertahankan fungsinya dengan cukup. Gagal jantung merupakan akhir dari suatu pontinuum, proses yang berkesinambungan, dimulai dari terdapatnya penyakit jantung tanpa kelainan hemodinamik, kemudian berlanjut dengan fase preklinik dimana sudah didapati kelainan hemodinamik tetapi belum ada keluhan dan berlanjut ke fase klinis dimana sudah didapati keluhan dan tanda-tanda gagal jantung ( symptom dan sign).

Berdasarkan keluhan (symptom) terdapat klasifikasi fungsional dari New York Heart Assosiation (NYHA): NYHA klas I : penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelehan, palpitasi, dispnea atau angina NYHA klas II : penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan aktivitas fisik. Merasa enak pada istirahat. Aktivitas sehari-hari (ordinary physical activity) menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea, atau angina. NYHA klas III : penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat aktivitas fisik. Merasa enak pada saat istirahat. Aktivitas yang kurang dari aktivitas sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, dispnea atau angina. NYHA klas IV : penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu mekakukan aktivitas fisik apapun. Keluhan timbul meskipun dalam keadaan istirahat. Klas fungsional harus dinyatakan (ditentukan) dalam diagnosis. Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung. 1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah system pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stress mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk

membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai

derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi

biasanya disertai dengan

meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka

pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung. 2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam. 3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi). Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.

ETIOLOGI Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh: - Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya) - Diabetes - Kelenjar tiroid yang terlalu aktif Kegemukan (obesitas). Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisamenyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung. Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta). Penyebab yang lain adalah

kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung. Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda. GEJALA Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan. Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut. Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk.

Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.

DIAGNOSA Diagnosa gagal jantung dapt degakan berdasarkan Kriteria Diagnosis CHF dari Famingham sebagai berikut: Kriteria Mayor Paroksismal nocturnal dispnea (PND) Distensi vena leher Ronki basah Kardiomegali Udema paru akut S3 gallop Peningkatan tekanan vena > 16 cm of water Waktu sirkulasi >25 detik Hepatojugular refluks positif Hidrotoraks

Kriteria minor

Udema tungkai Batuk malam hari Dispnea saat aktivitas Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari maksimum Takikardia (>120/menit)

Suatu diagnosis yang pasti dari CHF memerlukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor yang terjadi bersamaan. PENGOBATAN Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan berbagai aktivitas fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidupnya. Pendekatannya dilakukan melalui 3 segi, yaitu mengobati penyakit penyebab gagal jantung, menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung dan mengobati gagal jantung seperti: 1. Pembedahan bisa dilakukan untuk: - memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung - memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung - memperbaiki penyumpatan arteri koroner yang kesemuanya bisa menyebabkan gagal jantung.

2. Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi. 3. Kombinasi obat-obatan, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjar tiroid yang terlalu aktif. 4. Pemberian obat anti-hipertensi MENGHILANGKAN FAKTOR YANG MEMPERBURUK GAGAL JANTUNG seperti: Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung. Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan. Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan

keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan. Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung. Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.

Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya. Gagal Jantung Kronis. Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal. Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Untuk

pemakaian jangka panjang, diuretic diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium. digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan. Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung. Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung. Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung. Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri). Ruang jantung yang melebar dan

kontraksinya jelek memungkinkan terbentuknya bekuan darah di dalamnya. Bekuan ini bisa

pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh karena itu diberikan obat anti koagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung. Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya. Pencangkokan

jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu

jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur. Gagal Jantung Akut. Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita gagal jantung akan mengalam sesak nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka oksigen dengan konsentrasi tinggi. Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin) secara intravena supaya terjadi

perbaikan segera. Nitrogliserin intravena atau sublingual (dibawah lidah) akan menyebabkan pelebaran vena, sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru. Jika pengobatan di atas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator. Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung. Torniket ini dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari cedera. Pemberian morfin dimaksudkan untuk: - mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut - mengurangi laju pernafasan

BAB V KESIMPULAN

BAB VI DAFTAR PUSTAKA

1.

Darmojo Boedhi. Buku Ajar Geriatri.Edisi IV. Jakarta : Balai Penerbitan Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia : 2010 2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, dkk. Buku Ajar Ilmu

penyakit Dalam.Ed V. Jilid III. Jakarta. Interna Publishing Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009 3. Palupi S.E.E dr, Khairani Rita dr. Kumpulan Kuliah Kardiologi. Jakarta : Bagian Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti : 2007 4. Price , Sylvia A. Wilson , Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit. Ed 6.Vol.1.Jakarta. EGC. 2005