Urolitiasis

DEFINISI Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi (batu ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal. Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran perkemihan. Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan kristal yang terperangkap di suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus larutan urin. Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa centimeter dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam pelvis ginjal. Gejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam, hematuria. Urine berwarna keruh seperti teh atau merah. EPIDEMIOLOGI Angka prevalensi rata-rata di seluruh dunia adalah 1-12 % penduduk menderita batu salurankemih. ETIOLOGI Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik. Faktor intrinsik, meliputi : a. Herediter : diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi. b. Umur : paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun c. Jenis kelamin : jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita. Faktor ekstrinsik, meliputi: a. Geografi, pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu). b. Asupan air; kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. c. Diet; diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran kemih. d. Pekerjaan; penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary life). Teori Terbentuknya Urolithiasis atau Batu Ginjal 1. Teori nukleasi: Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu atau sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan kelewat jenuh akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti bantu dapat berupa kristal atau benda asing saluran kemih. 2. Teori matriks: Matriks organik terdiri atas serum atau protein urine

(albumin, globulin dan mukoprotein) sebagai kerangka tempat mengendapnya kristal-kristal batu. 3. Penghambat kristalisasi: Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal yakni magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat ini berkurang akan memudahkan terbentuknya batu dalam saluran kemih. Komposisi batu Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn dan sistin. Pengetahuan tentang komposisi batu yang ditemukan penting dalam usaha pencegahan kemungkinan timbulnya batu residif. a. Batu Kalsium Batu kalsium (kalsium oksalat dan atau kalsium fosfat) paling banyak ditemukan yaitu sekitar 75-80% dari seluh batu saluran kemih. Faktor tejadinya batu kalsium adalah: Hiperkasiuria: Kadar kasium urine lebih dari 250-300 mg/24 jam, dapat terjadi karena peningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria absorbtif), gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal (hiperkalsiuria renal) dan adanya peningkatan resorpsi tulang (hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiridisme primer atau tumor paratiroid. Hiperoksaluria : Ekskresi oksalat urien melebihi 45 gram/24 jam, banyak dijumpai pada pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat seperti teh ,kopi instan, soft drink, kakao, arbei, jeruk sitrun dan sayuran hijau terutama bayam. Hiperurikosuria : Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat dalam urine dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium oksalat. Asam urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan kaya purin atau berasal dari metabolisme endogen. Hipositraturia : Dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Keadaan hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubuli ginjal, sindrom malabsorbsi atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama. Hipomagnesiuria: Seperti halnya dengan sitrat, magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium karena dalam urine magnesium akan bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan dengan kalsium dengan oksalat b. Batu Struvit Batu struvit disebut juga batu sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini dipicu oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan pemecah urea (uera splitter seperti: Proteus spp., Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus) yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium, amonium,

fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) dan karbonat apatit. c. Batu Urat Batu asam urat meliputi 5-10% dari seluruh batu saluran kemih, banyak dialami oleh penderita gout, penyakit mieloproliferatif, pasein dengan obat sitostatika dan urikosurik (sulfinpirazone, thiazide dan salisilat). Kegemukan, alkoholik dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mengalami penyakit ini. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu asam urat adalah: urine terlalu asam (pH kurang dari 6, volume urine kurang dari 2 liter/hari atau dehidrasi dan hiperurikosuria). PATOFISIOLOGI Urolitiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Batu terbentuk ketika konsentrasi supstansi seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat dan asam urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk ketika difisiensi supstrats tertentu. Seperti sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi dalam urine, serta status cairan pasien. Infeksi, stasis urine, serta drainase renal yang lambat dan perubahan metabolic kalsium, hiperparatiroid, malignansi, penyakit granulo matosa (sarkoldosis, tuberculosis), masukan vitamin D berlebih merupakan penyebab dari hiperkalsemia dan mendasari pembentukan batu kalsium. Batu asam urat dapat dijumpai pada penyakit Gout. Batu struvit mengacu pada batu infeksi, terbentuk dalam urine kaya ammonia alkalin persisten akibat uti kronik. Batu urinarius dapat terjadi pada inflamasi usus atau ileostomi. Batu sistin terjadi pada pasien yang mengalami penurunan efek absorbsi sistin (asam ammonia) turunan. GAMBARAN KLINIK DAN DIAGNOSIS Keluhan yang disampaikan pasien tergantung pada letak batu, besar batu dan penyulit yang telah terjadi. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok di daerah kosto-vertebra, teraba ginjal pada sisi yang sakit akibat hidronefrosis, ditemukan tanda-tanda gagal ginjal, retensi urine dan jika disertai infeksi didapatkan demam atau menggigil. Pemeriksaan sedimen urine menunjukan adanya lekosit, hematuria dan dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan adanya adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. Pemeriksaan faal ginjal bertujuan mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersipkan pasien menjalani pemeriksaan foto PIV. Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai penyebab timbulnya batu salran kemih (kadar kalsium, oksalat, fosfat maupun urat dalam darah dan urine). Pembuatan foto polos abdomen bertujuan melihat kemungkinan adanya batu radio-opak dan paling sering dijumpai di atara jenis batu lain. Batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen). Pemeriksaan pieolografi intra vena (PIV) bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. Selain itu PIV dapat mendeteksi adanya batu semi opak atau batu non opak yang tidak tampak pada foto polos abdomen.

Ultrasongrafi dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV seperti pada keadaan alergi zat kontras, faal ginjal menurun dan pada pregnansi. Pemeriksaan ini dapat menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (tampak sebagai echoic shadow), hidronefrosis, pionefrosis atau pengkerutan ginjal. PENATALAKSANAAN Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih harus segera dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. Indikasi untuk melakukan tindakan pada batu saluran kemih adalah telah terjadinya obstruksi, infeksi atau indikasi sosial. Batu dapat dikeluarkan melalui prosedur medikamentosa, dipecahkan dengan ESWL, melalui tindakan endourologi, bedah laparoskopi atau pembedahan terbuka. PENCEGAHAN Setelah batu dikelurkan, tindak lanjut yang tidak kalah pentingnya adalahupaya mencegah timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7%/tahun atau kambuh >50% dalam 10 tahun. Prinsip pencegahan didasarkan pada kandungan unsur penyusun batu yang telah diangkat. Secara umum, tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah: a. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi urine 2-3 liter per hari.3. b. Diet rendah zat/komponen pembentuk batu. c. Aktivitas harian yang cukup. d. Medikamentosa Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi kekambuhan adalah: a. Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam. b. Rendah oksalat. b. Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria. c. Rendah purin. d. Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif type II. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Urinalisa: warna mungkin kuning, coklat gelap, berdarah; secara umummenunjukan SDM, SDP, kristar (sistin, asam urat, kalsium oksalat), serpihan, mineral, bakteri, pus; pH mungkin asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat) atau alkalin (meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau bau kalsium fosfat). Urine (24 jam): kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin mungkin meningkat. Kultur urin: mungkin menunjukan ISK (Stapilococus aureus, proteus, klebsiela, pseudomonas) Survey biokimia: peningkatan kadar magnesium, kalsium, asam urat, fosfat,

protein, elektrolit. BUN/ Kreatinin Serum Urine: abnormal (tinggi padsa serum/redah pada urine) sekunder terhadap tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis. Kadar klorida dan bikarbonat serum: peninggian kadar klorida dan penurunan kadar bikarbonat menunjukan adanya asidosis tubulus ginjal. Hitung darah lengkap: SDP mungkin meningkat menunjukan infeksi/septikemia. SDM: biasanya normal. Hb/Ht: abnormal jika pasien dehidrasi berat atau polisitemia terjadi (mendorong presipitasi pemadatan) atau anemia (pendarahan, disfungsi/gagal ginjal) Hormon paratiroid: mungkin meningkat jika ada gagal ginjal. (PTH merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine). Foto rontgen KUB: menunjukkan adanya kalkuli dan/atau perubahan anatomik pada area ginjal dan sepanjang ureter. IVP: memberikan konfirmasi cepat urolitiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter) dan garis bentuk kalkuli. Sisteureterokopi: visualisasi langsung kandung kemih dan ureter dapat menunjukkan batu dan/atau efek obstruksi. CT Scan: mengidentifikasi/menggambarkan kalkuli dan massa lain; ginjal, ureter dan distensi kandunng kemih. Ultrasound ginjal: untuk menentukan perubahan obstruksi, lokasi batu. KOMPLIKASI a. Obstruksi urin dapat teerjadi di sebelah hulu dari batu di bagian mana saja di saluran kemih. Obstruksi di atas kandung kemih dapat menyebabkan hidroureter, yaitu ureter membengkak oleh urin. Hidroureter yang tidak diatasi, atau obstruksi pada atau di atas tempat ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan hidronefrosis yaitu pembengkakan pelvis ginjal dan sistem duktus pengumpul. Hidronefrosis dapat menyebabkan ginjal tidak dapat memekatkan urine sehingga terjadi ketidak seimbangan elektrolit dan cairan. b. Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidristatik interstisium. Obstruksi yang tidak diatasi dapat menyebabkan kolapsnya nefron dan kepiler sehingga terjadi iskemia nefron karena suplai darah terganggu. Akhirnya dapat terjadi gagal ginjal jka kedua ginjal terserang. c. Setiap kali terjadi obstruksi aliran urine, kemungkinan infeksi bakteri meningkat. d. Dapat terbentuk kanker ginjal akibat peradangan dan cedera berulang. DAFTAR PUSTAKA Doenges Marlyn (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta Purnomo, BB ( 2000), Dasar-dasar Urologi, Sagung Seto, Jakarta Corwin J. Elizabeth (2009), Buku Saku Patofisiologi, Ed 3, ECG, Jakarta Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, Jld.II, BP FKUI, Jakarta.