BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) adalah penyakit pernafasan yang bersifat kronis progresif dan sangat sering dijumpai di masyarakat. PPOK ditandai dengan gangguan aliran udara yang tidak sepenuhnya dapat dikembalikan seperti semula. Gangguan aliran udara ini umumnya bersifat progresif dan berkaitan dengan respon radang yang tidak normal dari paru akibat gas atau partikel yang bersifat merusak. 1 Beberapa waktu ini jumlah pasien PPOK terus meningkat seiring dengan peningkatan usia harapan hidup, meningkatnya prevalensi merokok, pesatnya industrialisasi dan polusi udara terutama di kota-kota besar dan lokasi industri serta pertambangan. Sekitar seperempat populasi dewasa di dunia yang berusia 40 tahun ke atas diketahui menderita penyakit obstruksi saluran pernafasan. Di USA ditemukan PPOK adalah penyebab kematian tersering keempat. Suatu badan yang bernama Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) memperkirakan PPOK nantinya akan menjadi penyebab kematian tersering ketiga di seluruh dunia pada tahun 2020.1,3 Di Indonesia sendiri, dari data Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Depkes RI tahun 1992, angka kematian karena asma, bronkitis kronis, dan emfisema menduduki peringkat keenam sebagai penyebab kematian tersering. Pasien PPOK biasanya penduduk usia pertengahan ke atas. Pasien PPOK laki-laki lebih banyak dari pada pasien perempuan. Sosial ekonomi yang rendah dan pemukiman yang padat memudahkan terkena PPOK.1 Berdasarkan latar belakang itulah pengalaman belajar lapangan tentang PPOK ini diharapkan dapat lebih mengenalkan penyakit paru obstruktif kronis pada mereka yang membacanya agar dapat dikenali dan ditanggulangi sebagaimana mestinya.

I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Penyakit Paru Obstruktif Kronis adalah penyakit paru kronis yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran pernafasan yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial1,2. PPOK bisa berupa bronkitis kronis, emfisema atau gabungan keduanya. Bronkitis kronis adalah kelainan saluran pernafasan yang

ditandai oleh batuk kronis yang menimbulkan dahak selama minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut dan tidak disebabkan oleh penyakit lainnya. Emfisema adalah kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal pada bronkiolus terminal, disertai dengan kerusakan dinding alveolus.1,3,4 2.2 Faktor Risiko Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting PPOK, jauh lebih penting dari faktor-faktor penyebab lainnya.3 Adapun yang termasuk dalam faktor-faktor risiko PPOK adalah: 1. Asap Rokok Sejak lama telah disimpulkan bahwa asap rokok merupakan faktor risiko utama mortalitas dari bronkitis kronis dan emfisema. Serangkaian penelitian telah menunjukkan terjadinya percepatan penurunan volume udara yang dihembuskan dalam detik pertama dari manuver ekspirasi paksa (FEV1) dalam hubungan reaksi dan dosis terhadap intensitas merokok, yang ditunjukkan secara spesifik dalam bungkus-tahun (rata-rata jumlah bungkus rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan jumlah total tahun merokok).1 Walaupun hubungan sebab akibat antara merokok dan perkembangan PPOK telah benar-benar terbukti, namun reaksi dari merokok ini masih sangat bervariasi. Walaupun merokok merupakan prediktor signifikan yang paling besar pada FEV1, hanya 15% dari variasi FEV1 yang dapat dijelaskan dalam hubungan
I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

bungkus-tahun. Temuan ini mendukung bahwa terdapat faktor tambahan dan atau faktor genetik sebagai kontributor terhadap dampak merokok pada perkembangan obstruksi jalan nafas.1 2. Kepekaan Jalan Nafas dan PPOK Kecenderungan meningkatnya bronkontriksi sebagai reaksi terhadap berbagai stimulus eksogen, termasuk methakolin dan histamin, adalah salah satu ciri-ciri dari asma. Bagaimanapun juga, banyak pasien PPOK juga memiliki ciri-ciri jalan nafas yang hiperresponsif. Pertimbangan akan tumpang tindihnya seseorang dengan asma dan PPOK dalam kepekaan jalan nafas, obstruksi aliran udara, dan gejala pulmonal mengarahkan kepada perumusan hipotesis Dutch. Hal ini menegaskan bahwa asma, bronkitis kronis, dan emfisema merupakan variasi dari dasar penyakit yang sama, yang dimodulasi oleh faktor lingkungan dan genetik untuk menghasilkan gambaran patologis yang nyata. Hipotesis alternatif dari British berpendapat bahwa asma dan PPOK pada dasarnya merupakan penyakit yang berbeda. Asma merupakan suatu fenomena alergi sedangkan PPOK diakibatkan dari hubungan-rokok inflamasi dan kerusakan.1 3. Infeksi Respirasi Infeksi respirasi telah diteliti sebagai faktor risiko potensial dalam perkembangan dan progresivitas PPOK pada orang dewasa,1 terutama infeksi saluran nafas bawah berulang.3 Infeksi respirasi pada waktu anak-anak juga telah dinyatakan sebagai faktor predisposisi potensial pada perkembangan akhir PPOK.1 4. Paparan Pekerjaan Meningkatnya gejala-gejala respirasi dan obstruksi aliran udara merupakan akibat dari paparan debu di tempat kerja. Beberapa paparan pekerjaan yang khas termasuk penambangan batu bara, panambangan emas, dan debu kapas tekstil telah ditegaskan sebagai faktor risiko obstruksi aliran udara kronis.

Bagaimanapun juga, walaupun pekerja yang bukan perokok berkembang mengalami reduksi FEV1, yang paling penting adalah paparan debu sebagai faktor risiko PPOK, tidak merokok bukanlah sesuatu jaminan.1
I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

5. Polusi Udara Beberapa peneliti melaporkan meningkatnya gejala respirasi pada orang-orang yang tinggal di daerah padat perkotaan dibandingkan dengan mereka yang tinggal di daerah pedesaan, yang berhubungan dengan meningkatnya polusi di daerah padat perkotaan. Pada wanita bukan perokok di banyak negara berkembang, adanya polusi udara di dalam ruangan yang biasanya dihubungkan dengan memasak, telah dikatakan sebagai kontributor yang potensial. Pada sebagian besar populasi, polusi udara adalah faktor risiko yang kurang begitu penting untuk terjadinya PPOK daripada asap rokok.1 6. Paparan Rokok Pasif Paparan terhadap janin dari ibu-ibu perokok menghasilkan penurunan pertumbuhan paru yang signifikan. Paparan asap tembakau dalam rahim juga memberikan kontribusi penurunan yang signifikan pada fungsi paru post natal.1 1. Defisiensi 1 Antitrypsin Defisiensi 1AT yang berat adalah merupakan faktor risiko genetik terjadinya PPOK. Walaupun hanya 1-2% dari pasien-pasien PPOK yang mewarisi defisiensi 1AT yang berat, namun pasien-pasien ini menunjukkan bahwa faktor genetik ini dapat mempunyai pengaruh yang sangat besar terhadap kecenderungan untuk berkembangnya PPOK. 1AT adalah suatu anti protease yang diperkirakan sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami oleh bakteri, leukosit PMN, dan monosit.1

2.3 Patofisiologi

Gambar 1. Faktor Risiko PPOK

I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

Faktor pencetus bronkitis kronis adalah iritasi kronis yang disebabkan oleh asap rokok dan polusi udara. Asap rokok terdiri dari campuran partikel dan gas. Pada setiap hembusan asap rokok terdapat radikal bebas berupa radikal hidroksida yang akan masuk sampai ke alveolus waktu menghisap rokok. Partikel ini merupakan suatu oksidan yang dapat merusak paru. Dampak yang ditimbulkan berupa rusaknya dinding alveolus dan terjadinya modifikasi fungsi anti elastase pada saluran pernafasan yang berfungsi untuk menghambat neutrofil. Oksidan menyebabkan gangguan fungsi antielastase, sehingga timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus.1

Gambar 2. Patogenesis PPOK Partikulat asap rokok dan udara terpolusi akan mengendap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus sehingga menghambat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang, sehingga iritasi pada sel mukosa meningkat sehingga merangsang kelenjar mukosa. Keadaan ini ditambah dengan gangguan aktivitas silia sehingga timbul gejala batuk kronis dan pengeluaran dahak. Produksi mukus yang berlebihan menimbulkan infeksi serta menghambat proses penyembuhan, keadaan ini merupakan suatu lingkaran setan dengan akibat terjadinya hipersekresi.1
I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

Seiring terus berlangsungnya iritasi dan oksidasi di saluran pernafasan maka akan terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringan parut. Akan timbul juga metaplasia skuamosa dan penebalan lapisan skuamosa yang menimbulkan stenosis dan obstruksi ireversibel dari saluran nafas.2 Terdapat dua jenis emfisema yang relevan terhadap PPOK, yaitu emfisema pan-asinar dan emfisema sentri-asinar. Pada jenis pan-asinar kerusakan asinar bersifat difus dan dihubungkan dengan proses penuaan serta pengurangan luas permukaan alveolus. Keadaan ini menyebabkan berkurangnya daya regang elastis paru sehingga timbul obstruksi saluran pernafasan. Pada jenis sentri-asinar kelainan terjadi pada bronkiolus dan daerah perifer asinar, kelainan ini sangat erat hubungannya dengan asap rokok dan penyakit saluran pernafasan perifer.2

Gambar 3. Patogenesis Emfisema pada PPOK 2.4 Diagnosis Diagnosis PPOK dapat ditegakkan berdasarkan temuan klinis (anamnesis dan pemeriksaan fisik) dan dibantu dengan pemeriksaan penunjang. Adapun diagnosis PPOK ditegakkan dengan:3,4,5,6

a. Anamnesis Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernafasan.

I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

Riwayat terpapar zat iritan dalam jumlah bermakna di tempat kerja. Riwayat penyakit emfisema pada keluarga. Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misalnya berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran pernafasan berulang, lingkungan dengan asap rokok dan polusi udara.

Batuk berulang dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisik Inspeksi Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucu), yaitu sikap

seseorang yang bernafas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Ini diakibatkan oleh mekanisme tubuh yang berusaha mengeluarkan CO2 yang tertahan di dalam paru akibat gagal nafas kronis. Dapat juga ditemui adanya Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal yang sebanding), penggunaan otot bantu nafas dengan retraksi dinding dada, hipertropi otot bantu nafas, pelebaran sela iga. Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai. Penampilan pink puffer atau blue bloater. Pink puffer adalah gambaran yang khas pada emfisema, pasien kurus, kulit kemerahan dan pernafasan pursed-lips breating. Blue bloater adalah gambaran khas pada bronkhitis kronis, pasien gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer. Palpasi Pada emfisema akan ditemukan vokal fremitus melemah dan sela iga melebar. Perkusi Hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah terutama pada emfisema.

Auskultasi

I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

Suara nafas vesikuler normal, atau melemah, terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernafas biasa atau pada ekspirasi paksa, ekspirasi memanjang, bunyi jantung terdengar jauh. c. Pemeriksaan Penunjang Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP) Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%). Obstruksi : % VEP1 (VEP1/VEP1 pred) < 80%, VEP1 % (VEP1/ KVP) < 70%. VEP1 merupakan parameter yang paling umum digunakan untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore agar tidak lebih dari 20%.

Gambar 4. Perbandingan Spirometry Pasien PPOK dan Orang Normal

Uji Bronkodilator Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15-20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau

I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

APE < 20 % nilai awal dan < 200 ml. Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil. Darah Rutin Pemeriksaan kadar hemoblobin, hematokrit, dan leukosit. Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Pada emfisema terlihat gambaran: hiperinflasi, hiperlusen, ruang retrosternal melebar, diafragma mendatar, jantung menggantung (jantung pendulum/tear drop/eye drop appearance. Pada bronkitis kronis, gambaran bisa normal, bisa juga terdapat corakan bronkovaskular bertambah pada 21% kasus. Pemeriksaan Khusus (tidak rutin) Pemeriksaan yang tidak rutin dilakukan adalah uji latih kardiopulmoner, uji provokasi bronkus, uji coba kortikosteroid, analisis gas darah,

elektrokardiografi (EKG), ekokardiografi, bakteriologi, dan pengukuran kadar alfa-1 antitripsin.

2.5 Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah mengurangi gejala, mencegah eksaserbasi berulang, memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru, dan meningkatkan kualitas hidup pasien. 1,3,6,7

Penatalaksanaan Secara Umum PPOK 1. Edukasi PPOK adalah penyakit yang kronis yang irreversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat penyakit adalah inti dari edukasi atau pengobatan dari asma. Tujuan edukasi pada pasien PPOK adalah mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan, melaksanakan pengobatan yang maksimal, mencapai aktiviti
I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

yang optimal, meningkatkan kualitas hidup. Edukasi yang diberikan antara lain pengetahuan dasar tentang PPOK, obat-obatan, manfaat dan efek sampingnya, cara pencegahan perburukan penyakit, menghindari pencetus (berhenti merokok), penyesuaian aktivitas. Pemberian edukasi pada derajat penyakit ringan berupa penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel, mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain berhenti merokok, segera berhenti merokok bila timbul gejala; pada penyakit derajat sedang: menggunakan obat dengan tepat, mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini, program latihan fisik dan pernapasan; pada penyakit derajat berat: informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi, penyesuaian aktivitas dengan keterbatasan, penggunaan oksigen dirumah. 2. Obat-obatan a. Bronkodilator Dapat diberikan tunggal atau kombinasi ketiga jenis bronkodilator, yaitu: antikolinergik, beta-2 agonis, xantin. Pemilihan obat diutamakan inhalasi, nebulizer tidak tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat atau obat berefek panjang. b. Anti-inflamasi Obat ini digunakan pada eksaserbasi akut dalam bentuk intravena. Berfungsi sebagai anti inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednisone. Penggunaan obat ini ditujukan untuk mengurangi lamanya perawatan, mempercepat pemulihan, dan mengurangi kesempatan

eksaserbasi berikutnya atau kumatnya untuk suatu periode lebih dari 6 bulan. c. Antibiotika Hanya diberikan bila terjadi infeksi. Antibiotik yang digunakan adalah lini pertama (amoksisilin atau makrolid), lini kedua amoksisilin dan asam klavulanat, sefalosporin, kuinolon, atau makrolid baru. Perawatan di rumah sakit dipilih amoksisilin dan asam klavulanat, sefalosporin generasi I dan II
I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

injeksi, atau kuinolon per oral, ditambah aminoglikosida injeksi, kuinolon injeksi, atau sefalosporin generasi IV injeksi. d. Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup, digunakan N-asetilsistein. e. Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronchitis kronis dengan sputum yang kental. f. Antitusif Pemberian obat ini harus hati-hati 3. Terapi oksigen Manfaat oksigen: mengurangi sesak, memperbaiki aktivitas, mengurangi hipertensi pulmonal, mengurangi vasokontriksi, mengurangi hematokrit, memperbaiki fungsi neuropsikiatri, meningkatkan kualiti hidup. Indikasi pemberian oksigen adalah PaO2 < 60 mmHg atau Saturasi O2 < 90% atau PaO2 diantara 55-59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai kor pulmonal, perubahan P pulmonal, hematokrit > 55% dan tanda-tanda gagal jantung kanan. 4. 5. 6. Ventilasi mekanik Nutrisi Rehabilitasi

Penatalaksanaan Pada Keadaan Stabil Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil adalah untuk mempertahankan fungsi paru, meningkatkan kualitas hidup, mencegah eksaserbasi. Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di poliklinik atau di rumah. Penatalaksanaan rawat jalan di poliklinik meliputi mengatasi eksaserbasi ringan sampai sedang, menjaga agar tidak terjadi gagal napas akut pada gagal napas kronis, mengatasi komplikasi ringan. Penatalaksanaan di rumah meliputi penggunaan obat-obatan dengan tepat, terapi
I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

oksigen, penggunaan mesin bantu napas dan pemeliharaannya, rehabilitasi, evaluasi dan monitor.

Penatalaksanaan Pada Eksaserbasi Akut Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi. Gejala eksaserbasi: sesak bertambah, produksi sputum meningkat, perubahan warna sputum. Eksaserbasi akut dibagi menjadi tiga: 1. Tipe I ( eksaserbasi berat), memilki 3 gejala di atas. 2. Tipe II (eksaserbasi sedang) memiliki 2 gejala di atas. 3. Tipe III (eksaserbasi ringan) memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran pernapasan atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline. Penyebab eksaserbasi akut. Primer karena infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus); sekunder: pneumonia, gagal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia, emboli paru, pneumotoraks spontan, penggunaan oksigen yang tidak tepat, penggunaan obat-obatan (obat penenang, diuretik) yang tidak tepat, penyakit metabolic (DM, gangguan elektrolit), nutrisi buruk, lingkungan memburuk/polusi udara, aspirasi berulang, stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi). Penanganan eksaserbasi akut ringan dapat dilakukan di rumah oleh pasien yang telah diedukasi dengan cara menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral menjadi bentuk nebulizer; menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur; menambahkan mukolitik; dan menambahkan ekspektoran. Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan pasien harus segera dibawa ke dokter. Penatalaksanaan eksaserbasi akut sedang dan berat dilakukan di rumah sakit, dapat dilakukan secara rawat jalan atau rawat inap dan dilakukan di poliklinik rawat jalan, unit gawat darurat, ruang rawat, atau ruang ICU.
I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

2.6 Komplikasi Komplikasi yang dapat tejadi pada PPOK adalah:3 a. Gagal nafas Gagal nafas kronis Dapat diatasi dengan menjaga keseimbangan PO2 dan PCO2, bronkodilator adekuat, terapi oksigen yang adekuat terutama waktu aktivitas atau waktu tidur, antioksidan, latihan pernapasan dengan pursed lips breathing. Gagal nafas akut pada gagal nafas kronis, ditandai oleh sesak nafas dengan atau tanpa sianosis, sputum bertambah dan purulen, demam, kesadaran menurun. b. Infeksi berulang Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadinya infeksi berulang. Pada kondisi kronis ini imunitas menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit darah. c. Kor pulmonal Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50%, dapat disertai gagal jantung kanan. 2.7 Pencegahan a. Mencegah terjadinya PPOK dengan menghindari asap rokok, hindari polusi udara, hindari infeksi saluran pernapasan berulang.3,7 b. Mencegah perburukan PPOK dengan berhenti merokok, gunakan obat-obatan adekuat, mencegah eksaserbasi berulang. Strategi yang dianjurkan oleh Public Health Service Report USA adalah: ask, lakukan identifikasi perokok pada setiap kunjungan; advice, terangkan tentang keburukan/dampak merokok sehingga pasien didesak mau berhenti merokok; assess, yakinkan pasien untuk berhenti merokok; assist, bantu pasien dalam berhenti merokok; dan arrange, jadwalkan kontak usaha berikutnya yang lebih intesif, bila usaha pertama masih belum memuaskan.3,7
I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

BAB III LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien Nama Umur Jenis kelamin Suku Agama Pendidikan Status perkawinan Pekerjaan Alamat : WG : 69 tahun : Laki-laki : Bali : Hindu : tidak sekolah : Sudah menikah : Tidak bekerja : Jalan Tukad Banyusari Gang Pelita 3A No. 2 Denpasar Tanggal MRS : 06/03/2013

Tanggal Pemeriksaan : 09/03/2013 Tanggal kunjungan : 02/04/2013

3.2 Anamnesis Keluhan utama : sesak napas Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang ke IRD RSUP Sanglah dengan keluhan sesak nafas sejak 4 hari yang lalu, keluhan ini dirasakan hilang timbul dan memburuk sejak 1 hari SMRS. Sesak nafas timbul secara mendadak tanpa didahului oleh aktivitas fisik yang berat dan memburuk saat batuk kuat. Sesak nafas dirasakan dapat menghilang dengan sendirinya. Sesak nafas dirasakan seperti tertekan. Sesak tidak dipengaruhi oleh posisi dan juga tidak membaik dengan perubahan posisi. Sesak nafas juga membuat pasien menjadi lemas dan tidak bisa beraktivitas. Selama perawatan pasien mengatakan sesaknya masih terasa namun sudah terasa berkurang.
I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

Selain keluhan sesak, pasien juga mengeluhkan batuk sejak 4 hari yang lalu. Batuk yang dirasakan pasien ini terus-menerus sepanjang hari disertai dengan dahak berwarna putih, sejak 1 SMRS pasien mengeluh batuk berdahak berwarna putih yang disertai dengan darah. Diperkirakan volume darah yang keluar kira kira 1 sendok teh. Keluhan demam disangkal oleh pasien. Selain itu pasien menyangkal adanya keluhan mual dan muntah. Pasien mengeluh adanya penurunan nafsu makan dan berat badan. BAK pasien dikatakan biasa, dengan frekuensi berkemih sekitar 3-4 kali dalam sehari, volume tiap berkemih hingga 1 gelas, warna jernih kekuningan. BAB pasien juga dikatakan biasa, frekuensi rata-rata sekali sehari, warna kecokelatan, konsistensi padat.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien mengaku sering mengalami batuk dan sesak. Batuk dan sesak dirasakan muncul sudah lama, tetapi pasien lupa pastinya kapan. Keluhan sesak dan batuk darah dikatakan tidak pernah separah sekarang. Riwayat tekanan darah tinggi, kencing manis, penyakit jantung, asma disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat dengan keluhan yang sama dengan pasien pada keluarga pasien disangkal. Riwayat keluarga dengan batuk lama disangkal. Riwayat tekanan darah tinggi, kencing manis, asma, alergi obat, penyakit jantung pada keluarga pasien juga disangkal.

Riwayat Sosial Pasien sudah menikah dan tinggal bersama anak dan cucunya. Saat ini pasien tidak bekerja. Pasien dahulu bekerja sebagai tukang. Pasien memiliki riwayat merokok, sehari kira-kira 1 bungkus selama 30 tahun, namun sudah mulai mengurangi merokok karena larangan dari anak-anaknya.

I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

3.3 Pemeriksaan fisik (09/03/2013) Status present: Tekanan darah Nadi Respirasi Suhu aksila Berat badan Tinggi badan Status general: Mata THT Leher : anemia -/-, ikterus -/-, RP +/+ isokor : kesan tenang : JVP PR + 0 cm H2O Pembesaran kelenjar (-) Thorak : Cor Inspeksi Palpasi Perkusi : iktus cordis tidak tampak : iktus cordis teraba di MCL kiri ICS V : Batas kanan Batas kiri Batas atas Auskultasi Pulmo Inspeksi : simetris statis dan dinamis, sela iga melebar, barrel chest (+), retraksi (-) Palpasi Perkusi Auskultasi : vokal fremitus / : hipersonor/hipersonor : Ves Ves, Ronkhi - - Wheezing - Ves Ves Ves Ves
I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

: 110/80 mmHg : 88 x/mnt : 22 x/mnt : 36,7 C : 55 kg : 165 cm

PSL kanan MCL kiri ICS II

: S1 S2 tunggal reguler, murmur (-)

- - -

+ +

Abdomen Inspeksi

: : distensi (-), ascites (-) : BU (+) N : H/L tidak teraba, nyeri tekan (-), : timpani

Auskultasi Palpasi Perkusi Ekstremitas : Hangat : +

Edema :

+ +

3.4 Pemeriksaan Penunjang Darah Lengkap Darah Lengkap WBC Netrofil Limfosit Monosit Eosinofil Basofil RBC HB HCT MCV MCH MCHC PLT 06/03/2013 7,7 80,2 13,5 6,2 0,0 0,1 5,01 15,2 44,3 88,4 30,4 34,3 155 Nilai Normal 4,1 10,9 47 80 13 40 2 11 05 02 4,5 5,9 13,5 17,5 41 53 80 100 26 34 31 36 150 440

Kimia Darah Kimia Darah SGOT

I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

06/03/2013 32,88

Nilai Normal 11 33

SGPT BUN SC GDS Na K

16,02 17,4 0,983 109,1 136 3,613

11 50 10 28 0,5 1,2 70 140 135 147 3,5 5,5

Analisa Gas Darah AGD pH pCO2 pO2 HCO3TCO2 BE SO2 Na K 06/03/2013 7,28 48,6 85,2 26,7 27,9 2,9 95,5 140 3,49 135 145 3,4 4,8 Nilai Normal 7,35 7,45 35 45 80 100 22 26 24 30 -3 3

EKG (06/06/2013) Irama sinus HR : 85 x/menit Axis normal QRS complex normal Kesan : normal sinus rhytm

Foto Thorax AP (06/03/2013) Cor : CTR=48%, bentuk tear drop Pulmo : infiltrat (+) pada paracardial dextra
I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

 Sinus pleura kanan kiri tajam Diafragma kanan kiri normal Tulang-tulang tidak tampak kelainan, sela iga melebar Kesan : Emfisematous lung Suspek pneumonia

3.5 Diagnosis PPOK eksaserbasi akut Suspek pneumonia

3.6 Penatalaksanaan MRS Diet rendah kalori tinggi protein IVFD NaCl 0,9% 12 tetes/menit O2 2 liter/menit Nebulizer Combivent @ 8 jam Cefotaxim 3 x 1 g Azitromycin 1 x 500 mg Methyl prednisolon 2 x 62,5 mg
I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

 Paracetamol 3 x 500 mg (kp) Ambroxol syrup 3 x C1

Planning Diagnosis Spirometri Sputum gram/kultur/tes sensitvitas Monitoring Vital sign dan keluhan

3.7 Prognosis Ad vitam Ad fungsionam : dubius ad bonam : dubius ad malam

I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

BAB 4 PENGALAMAN BELAJAR LAPANGAN

4.1 Daftar Permasalahan Adapun sejumlah permasalahan yang masih menjadi kendala pasien dalam hal menghadapi penyakitnya : Pasien dahulunya merupakan seorang perokok berat, dimana menghabiskan kurang lebih satu bungkus per hari, dan sudah merokok sejak lama. Lingkungan rumah padat dan kurang ventilasi karena ventilasi rumah yang terlalu kecil dan jendela rumah yang selalu tertutup sehingga sirkulasi udara kurang baik. Keadaan rumah yang berantakan dan terlihat kotor. Asupan karbohidrat berlebih sedangkan asupan protein masih kurang dan kebutuhan kalori belum tercukupi Pasien jarang berolahraga dan berekreasi karena lebih memilih untuk diam di rumah.

4.2 Analisis Kebutuhan Pasien 1. Kebutuhan Fisik-Biomedis A. Kecukupan Gizi Nutrisi harian keluarga Jenis Karbohidrat Nasi Roti Mie Lainnya Protein
I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

Jumlah

Jadwal/hari

Jadwal/minggu

1 piring 1 potong 1 mangkok -

3 kali Tidak tentu Tidak tentu -

21 kali 1 kali 1 kali -

Hewani Nabati Buah Sayur Lainnya

1 potong ikan & telur 1 potong tahu & tempe 1 biji/potong 1 ikat -

2 kali 3 kali Tidak tentu 2 -

14 kali 21 kali 3 kali 14 kali -

Menurut pengakuan pasien, dalam sehari pasien makan tiga kali berupa nasi, ikan, tempe, tahu, telur dan sayur. Sesekali pasien juga mengkonsumsi daging ayam ataupun babi serta buah-buahan. Keseharian pasien tidak mengalami kendala dalam pola makannya dan nafsu makan cukup baik. Perhitungan kebutuhan kalori bagi penderita ini dihitung dengan

menggunakan rumus Brocca yang sudah dimodifikasi sebagai berikut: Berat badan ideal = = = Kalori yang dibutuhkan: Kebutuhan kalori pada laki-laki = 58,5 kg x 30 kal/kgbb = 1755 kal Kebutuhan kalori pada dekade 60-69 tahun= 1755 kal (10% x 1755) = 1579,5 kal Penderita memiliki aktivitas ringan = 1579,5 kal + (10% x 1755) = 1755 kal Untuk memudahkan perhitungan maka dipakai kebutuhan kalori penderita adalah 1700 kalori per hari. Distribusi makanan: Karbohidrat 30% = 30% x 1700 kal = 510 kal yang setara dengan 127,5 gram karbohidrat
I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

90% x ( TB-100)x 1 kg 90% x (165-100) x 1 kg 58.5 kg

 Protein 50% = 50% x 1700 kal = 850 kal yang setara dengan 212,5 gram protein Lemak 20% = 20% x 1700 kal = 340 kal yang setara dengan 37,8 gram lemak

Dari nutrisi harian keluarga, dapat dihitung jumlah kalori, karbohidrat, protein dan lemak dari makanan yang dikonsumsi pasien setiap harinya sebagai berikut: Jenis Karbohidrat (gr) Nasi Roti Mie Tahu Tempe Ikan Telur Buah Sayur 120 1,9 2,86 21 10,5 5,14 10 Protein (gr) 12 0,19 0,29 15 7,5 14 14 2 Lemak (gr) 9 4,5 4 10 Kalori (kal) 525 8,3 12,5 225 112,5 100 150 21,4 50

Total

171,4

65

27,5

1204,7

Perbandingan hasil analisis makanan pasien di rumah dengan kebutuhan Perbandingan Karbohidrat (gr) Konsumsi Kebutuhan Tingkat konsumsi 171,4 127,5 134,4% Protein (gr) 65 212,5 30,5% Lemak (gr) 27,5 37,8 72,7% Kalori (kal) 1204,7 1755 68,64%

I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

Berdasarkan tabel di atas dapat disimpulkan bahwa tingkat konsumsi pasien dirumah sudah cukup baik kecuali konsumsi protein yang masih kurang yaitu kebutuhan konsumsi protein sebesar 212,5gr tetapi pasien hanya mengkonsumsi protein sebanyak 65 gr. Dilihat dari konsumsi karbohidrat masih cukup tinggi, dimana secara ideal kebutuhan konsumsi karbohidrat sebanyak 127,5 gr perharinya sedangkan pasien mengkonsumsi karbohidrat sebanyak 171,4gr.

B. Akses pelayanan kesehatan Pasien tinggal di wilayah Sanglah. Akses ke pelayanan kesehatan terdekat sekitar 500 m dari tempat tinggal pasien, yakni RSUP Sanglah. C. Lingkungan Saat ini pasien tinggal bersama istri, dua anak laki-laki dimana anak yang pertama sudah bekerja dan yang kedua masih duduk di bangku kuliah, satu orang anak perempuan yang masih kuliah, satu menantu yang merupakan ibu rumah tangga dan satu orang cucu. Rumah pasien seluas 2 are dan cukup lapang. Di rumah pasien terdapat 4 buah kamar, sebuah ruang tamu, sebuah ruang keluarga, sebuah kamar mandi, sebuah dapur serta sebuah balai bengong. Ventilasi dan cahaya matahari yang masuk ke rumah kurang karena selalu tertutup. Suasana di dalam rumah sedikit pengap karena kurangnya udara yang masuk ke dalam rumah. Pasien berlangganan air kemasan isi ulang untuk memenuhi kebutuhan minum sehari-hari, dimana menghabiskan sekitar 3 galon tiap minggunya. Sedangkan untuk keperluan memasak dan MCK, pasien menggunakan air sumur. 2. Kebutuhan bio-psikososial A. Lingkungan biologis Dalam lingkungan biologis keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit PPOK.

I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

B. Faktor psikososial Pasien saat ini kurang mendapat perhatian dan dukungan dari keluarga. Untuk kebutuhan kontrol ke Poliklinik RS Sanglah, pasien tidak rutin datang ke rumah sakit.

4.3 Saran Pasien hendaknya sudah benar benar berhenti merokok. Ada anggota keluarga yang berperan sebagai caregiver sehingga ada yang mengontrol pasien untuk minum obat dan kontrol ke poliklinik geriatri secara rutin Jendela rumah hendaknya sering dibuka agar udara dapat bersirkulasi dengan baik Lingkungan rumah sebaiknya dibersihkan setiap hari. Pasien sebaiknya mengikuti kegiatan-kegiatan untuk mengisi kesibukan sehari-hari dengan aktivitas ringan agar tidak memikirkan hal-hal yang negatif. Pasien sebaiknya melakukan konsultasi kebutuhan gizi kepada ahli gizi untuk memenuhi kebutuhan kalori. Pasien sebaiknya secara rutin mengikuti olahraga ringan dan berekreasi agar dapat menyegarkan badan dan pikiran.

I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

DAFTAR PUSTAKA
1. Reilly JJ, Silverman EK, Shapiro SD. Chronic obstructive pulmonary disease.In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editors. Harrisons principles of internal medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2004. p. 1547-54. 2. Roisin RR., Anzeuh, A., Barbeau, Jean., Calverley, P., et al. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (Global Strategy For Diagnosis,

Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Diseases Updated 2012). Medical comunication resources, inc. 3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. PPOK Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Tim Kelompok Kerja PPOK; 2004. 4. Soemantri ES, Uyainah A. Bronkitis kronis dan emfisema paru. In: Suyono HS, Waspadji S, Lesmana L, Alwi I, Setiati S, Sundaru H et al, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 2nd ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001. p. 872-81. 5. Wilson LM. Penyakit pernapasan obstruktif. In: Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 4th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1994. p. 688-97. 6. Raynauld. Chronic Obstructive Pulmonary Disease; Scientists at University of California discuss research in chronic obstructive pulmonary disease. Obesity, Fitness & Wellness Week. 2009 Apr 18 816. In: Academic Research Library. 7. Kunik M., Veazey C., Cully J., Souchek J., Graham D., Hopko D., Carter R., Sha rafkhaneh A., Goepfert E., Wray N., Stanley M.. COPD education and cognitive behavioral therapy group treatment for clinically significant symptoms of depression and anxiety in COPD patients: a randomized controlled trial. Psychological Medicine. 2008 Mar 1;38(3): 385-396. 8. Wilson LM. Tanda dan gejala penyakit pernapasan. In: Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 4th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1994. p. 681-86.
I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

9.

Hood A, Mukty HA, editors. Dasar-dasar ilmu penyakit paru. Surabaya: Airlangga University Press; 2002. p. 231-53.

I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

DENAH RUMAH PASIEN

S Ruang Tamu Bale Bengong Ruang keluarga

Teras Kamar Tidur

Kamar Tidur

Kamar tidur

Dapur Dapur Kamar Mandi

Kamar tidur

I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

LAMPIRAN

Gang rumah pasien menuju jalan utama

Bale bengong

I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

Dapur

Kamar mandi

I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)

Kamar tidur pasien

I Gde Julia Arta (0802005077) I Putu Anom Nurcahyadi (0502005145)