Jika hitung trombosit rendah (mungkin disertai masa perdarahan memanjang dan uji pembendungan positif) sedang pemeriksaan

lain normal maka dianjurkan pemeriksaan hematologi lengkap, karena mungkin trombositopenia merupakan salah satu tanda penyakit darah seperti nokturnal hemoglobinuria. Selain itu dengan pemeriksaan sediaan hapus darah tepi dapat diketahui adanya kelainan morfologi trombosit yang dapat membantu menentukan diagnosis.

Jika hitung trombosit rendah disertai pemanjangan masa trombin, masa tromboplastin parsial teraktivasi dan masa protrombin plasma, maka pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah D dimer untuk menentukan adanya koagulasi intravaskuler disseminata (DIC).

Jika hanya masa protombin plasma memanjang sedang pemeriksaan lain normal, maka kelainannya terletak pada jalur ekstrinsik yaitu faktor pembekuan VII. Harus dibedakan apakah karena defisiensi atau terdapat inhibitor. Untuk itu dilakukan pemeriksaan penyaring terhadap inhibitor yaitu masa protombin plasma pada campuran plasma pasien dan kontrol. Jika hasil pemeriksaan tetap memanjang, berarti terdapat inhibitor, sebaliknya jika terkoreksi karena defisiensi F VII. Untuk menentukan aktivitas F VII, dilakukan assay F VII.

Jika hanya masa tromboplastin parsial teraktivasi yang memanjang sedang yang lain normal, maka kelainannya terletak pada jalur intrinsik. Kelainan ini mungkin karena defisiensi atau adanya inhibitor, untuk membedakan, dilakukan pemeriksaan penyaring terhadap inhibitor yaitu masa tromboplastin parsial teraktivasi pada campuran plasma pasien dan kontrol. Jika tetap memanjang berarti ada inhibitor, sebaliknya jika terkoreksi berarti karena karena defisiensi. Untuk menentukan faktor mana yang kurang dapat dilakukan differential APTT atau tes generasi tromboplastin (TGT). Hasil pemeriksaan diinterpretasi oleh dokter spesialis patologi klinik, yang kemudian akan menentukan pemeriksaan lanjutan untuk mencapai diagnosis. Setelah diketahui faktor mana yang kurang, dilakukan assay faktor pembekuan untuk menetukan aktivitasnya.

Jika masa protombin plasma dan masa tromboplastin parsial teraktivasi memanjang sedang pada trombin normal, maka ditentukan dulu apakah disebabkan oleh adanya inhibitor. Jika ternyata terdapat inhibitor, maka dokter spesialis patologi klinik akan menetukan pemeriksaan lanjutan yang diperlukan untuk menetukan jenis inhibitor. Jika bukan karena inhibitor dilakukan differential APTT & PT untuk menentukan faktor mana yang kurang. Hasil pemeriksaan diinterpretasi oleh dokter spesialis patologi klinik. Faktor yang kurang mungkin bersifat tunggal atau ganda. Jika faktor yang kurang bersifat ganda, mungkin disebabkan oleh gangguan sintesis atau peningkatan konsumsi. Pemeriksaan lanjutan yang dianjurkan adalah tes faal hati cholinesterase untuk menguji fungsi sintesis. Konsumsi factor-faktor pembekuan dapat disebabkan oleh disseminated intravascular coagulation (DIC) atau fibrinolisis primer. Untuk membedakan kedua ini diperiksa kadar D dimer. Pada DIC, D dimer positif sedang pada fibrinolisis primer D dimer negatif. Pada fibrinolisis primer juga akan dijumpai pemendekan ECLT dan memanjang STT. Jika masa trombin memanjang, sedang yang lain normal maka kemungkinan gangguan terletak pada kadar atau fungsi fibrinogen atau adanya inhibitor terhadap trombin seperti FDP dan heparin. Pemeriksaan lanjutan adalah menentukan kadar fibrinogen dan mendeteksi adanya inhibitor trombin.

Defisiensi F XIII tidak menyebabkan pemanjangan tes koagulasi, sebab end point pada tes koagulasi adalah terbentuknya bekuan sedangkan F XIII tidak diperlukan untuk membentuk bekuan melainkan untuk menstabilkan bekuan. Oleh karena itu jika terdapat riwayat perdarahan sejak bayi tetapi semua pemeriksaan hemostasis normal, kemungkinan ada defisiensi F XIII.

Perdarahan juga dapat disebabkan oleh dosis antikoagulan yang berlebihan. Heparin dipantau dengan APTT, TT atau masa pembekuan. Rentang terapi tercapai jika hasil pemantauan 1,5-2,5 kali nilai kontrol. Untuk memantau pemberian antikoagulan oral dipakai PT (dalam INR) atau trombotest. Nilai INR yang diharapkan tergantung indikasi pemberian antikoagulan oral.

No. 1. 2. 3.

INR 2,0-2,5 2,0-3,0 3,0-4,5

Indikasi Pencegahan trombosis vena profunda Pencegahan trombosis vena pada pembedahan panggul dan fraktur femur, pengobatan trombosis vena profunda dan emboli paru serta gangguan peredaran otak sepintas. Trombosis vena profunda dandarah emboli paru yang berulang, trombosis arteri termasuk infark jantung, arterial graft, pencangkokan katup jantung.

Rentang terapi dengan trombotes: No. 1. % trombotes 5-10 Indikasi Pencegahan trombosis pada penyakit atherosklerosis dan untuk pengobatan trombosis vena. Pencegahan selama pembedahan dan pasca bedah

2.

10-15

Rujukan: 1. Setiabudy R. Hemostasis dan trombosis. Ed 2. Jakarta, balai penerbit FKUI, 1992. 2. Sirridge MS. Laboratory evaluation of hemostasis and thrombosis , 2nd ed. Philadelphia, LEA & Febriger, 1983. 3. Visudipihan S. Laboratory manual of hemostasis. Bangkok, Ruen Kaew Press, 1992.

DIATESA HEMORAGIK

Sistem koagulasi

Trombosit

vaskuler

PT

APTT

TT

hitung trombosit perdarahan

uji bendungan

FXIII

penyaring inhibitor fibrinogen

hematologi

agregasi trombosit

retraksi bekuan

inhibitor

terkoreksi

defisiensi

TGT

Differential APTT & PT

KEGANASAN SUMSUM TULANG

Leukemia merupakan suatu kelainan yang disebabkan proliferasi abnormal dari sel leukosit, dapat digolongkan menjadi leukemia akut dan kronik. Leukimia akut menurut FAB (French American & British Hematologist 1985) dapat diklasifikasikan sebagai berikut: a. leukemia non limfositik akut (LNLA) : 1, leukemia mieloblastik tanpa maturasi 2, leukemia mieloblastik dengan maturasi 3. leukemia promielositik 4. leukemia mielomonositik 5. leukemia monositik 6. eritroleukemia 7. leukemia megakariositik b. Leukemia Limfositik akut (LLA) 1. limfoblas kecil, monomorfik 2. limfoblas besar, heterogen 3. limfoblas besar, homogen (L1) (L2) (L3) (M1) (M2) (M3) (M4) (M5) (M6) (M7)

Leukemia kronik dapat diklasifikasikan sebagai berikut : a. leukemia granulositik kronik ( LGK) b. leukemia limfositik kronik (LLK) c. hairy cell leukemia Pemeriksaan penyaring Pemeriksaan penyaring untuk mengetahui adanya leukemia adalah pemeriksaan hematologi lengkap yang meliputi pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, hitung eritrosit, hitung leukosit, hitung trombosit, hitung jenis leukosit, LED, retikulosit dan morfologi sediaan hapus darah tepi dengan pewarnaan Wright atau May Grunwald Giemsa (MGG).

Pemeriksaan pelengkap Untuk memastikan diagnosa diperlukan pemeriksaan pelengkap yang meliputi pewarnaan sitokimla dan pemeriksaan sumsum tulang. Jenis tes Pewarnaan sitokimia meliputi pewarnaan myeloperoksidase (MPO), sudan Black B (SBB), acid fosfatase, tartarate resistant acid fosfatase (TRAP), non specific esterase (NSE), periodic acid (PAS), pewarnaan besi dan neutrophyl alkaline phosphatase (NAP). Pemeriksaan sumsum tulang meliputi evaluasi sumsum tulang yang dipulas dengan pewarnaan Wright atau May Grunwald Giemsa (MGG) dan sitokimia. Persiapan penderita Untuk pemeriksaan diagnostic laboratorik berupa pemeriksaan penyaring dan pelengkap harus dilakukan sebelum penderita mendapat transfuse serta pengobatan. Pengambilan bahan Darah lengkap : 2 ml darah vena dengan antikoagulan Na2-SDTA (hb, ht, eritrosit, lekosit, trombosit, LED, retikulosit). Sediaan hapus Sitokimia : darah kapiler/vena untuk evaluasi darah tepi :darah dibuat sediaan hapus langsung tanpa

antikoagulan, sediaan harus segar dan langsung difiksasi sesuai dengan jenis pewarnaan sitokimianya.

Pewarnaan MPO, SBB, PAS NAP Acid phosphatase, TRAP, NSE Besi

Fiksasi etanol : formaldehid = 9 : 1 methanol : formaldehid = 9 : 1 uap formaldehid methanol absolute

Evaluasi sumsum tulang : pungsi sumsum tulang dan dibuat sediaan hapus yang mengandung partikel sumsum tulang. Selain itu sediaan hapus juga dapat dipakai untuk pewamaan sitokimia.

Metode pemeriksaan

NO. 1. 2. 3. 4. 5. 6 7. 8.

Test Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit NER LED Sediaan hapus Sianmethemoglobin

Cara

pemusingan mikro/makro Ht manual formal sitrat manual Turk manual ammonium sitrat/Rees Ecker Dihitung Westergreen pewamaan Wright/MGG

Sitokimia Pulasan sediaan hapus difiksasi Jenis pewarnaan MPO SBB PAS NAP Acid phosphatase TRAP NSE Besi DAB SBB Periodic Acid & Schiff Na naftil fosfat & para rosanillin naftil- AS-Bifosfat & garam diazol naftil- AS-Bifosfat & diazo & tartat naftil asetat & para rosanillin Kalium ferosianida prinsip / cara

Sumsum tulang Pewarnaan Wright / MGG & sitokimia Pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, eritrosit, trombosit, leukosit, NER sebaiknya dilakukan dengan automatic Cell Counter.

HEPATITIS AKUT Definisi : peradangan akut hati yang dapat disertai kolestasis, yang dapat disebabkan oleh berbagai faktor penyebab. Pemeriksaan penyaring : Urin : makroskopis warna urin dan buih dikocok, bilirubin, urobilinogen dan/atau urobilin. Darah : Bilirubin total, ALT (SGPT).

Pemeriksaan pelengkap : Darah : bilirubin direk, AST (SGOT), protein total, albumin. HBc IgM dan HbsAg). Pemeriksaan pemantauan : Dilakukan serial tiap 1-2 minggu (atau lebih cepat bila keadaan cepat memburuk, yang dicurigai Janis fulminan) sampai kembali normal. Urin : makroskopis warna urin dan buih dikocok, bilirubin, urobilinogen dan / atau urobilin. Darah : Bilirubin total, ALT (SGPT)

Bila sarana ada : fosfatase alkali, GGT, seromarker virus ( anti HAV IgM, Anti

Bila sarana ada : fosfatase alkali / GGT, HbsAg.

Jenis tes : Urin Darah

: makroskopis warna, tes busa, bilirubin, urobilinogen, urobilin. : bilirubin total, bilirubin direk, ALT (SGPT), AST (SGOT, protein total, albumin, fosfatase alkali, GGT).

Bila sarana ada : seromarker virus ( anti HAV IgM, Anti HBc IgM dan HbsAg).

Persiapan penderita : Umumnya tidak perlu persiapan khusus, walaupun keadaan puasa lebih baik.

Pengambilan bahan : Urin sewaktu atau urin pagi dapat diperiksa, untuk urobilinogen urin sore lebih baik hasilnya. Urin harus diperiksa dalam jangka waktu kurang dari 4 jam. Darah vena sebanyak 10 ml diambil secara biasa/standar tanpa antikoagulan, ditunggu 1-2 jam lalu dipusing dan serumnya dipisahkan untuk diperiksa. Bila pemeriksaan tidak dapat diselesaikan maka serum disimpan di lemari es ( pada suhu 2-10C sampai 3 hari, pada suhu 200C bisa lebih lama dengan syarat dicairkan sekali saja). Bila sampel harus dibawa ke laboratorium maka perlu dijaga terhadap paparan oleh sinar.

Metode pemeriksaan : Urin Makroskopis Warna urin dan warna busa urin ( urin dikocok) Bilirubin Urobilinogen Urobilin cara visual test Harrison test Wallace Diamond atau Cara kimia kering ( pita reagen) Test Schlesinger atau Cara kimia kering ( pita reagen)

Darah : bilirubin total bilirubin direk ALT (SGPT) cara Jendrassik - Grof atau DPD cara Jendrassik - Grof atau DPD cara kinetik (DGKC/IFCC/SKC)

AST (SGOT) Protein total Albumin Fosfatase alkali GGT Anti HAV IgM Anti HBc IgM HbsAg

cara kinetik (DGKCIlFCC/SKC) cara Biuret cara BCG ( Bromcresolgreen) cara kinetik (DGKC/lFCC/SKC) cara kinetik (DGKC/IFCC/SKC) cara EIA cara EIA cara RPHA, EIA

Algoritme/interpretasi: Klinis hepatitis akut?

Makroskopis warna urine dan busa urine bila warna di kocok

(-) tidak berwarna-kuning

(+) coklat seperti teh

Hepatitis akut -/an ikterus

(+) positif/positif palsu

Birilubin urin, urobilinogen dan atau bilirubin darah total bilirubin direk.

(-)/an ikterus

(+) ikterus parenkim/koleostatis

ALT dan AST

Normal

ringan

sedang baru,

hepatitis

akut

protein, albumin

menurun

normal

menyokong hepatistis akut

fosfatase alkali, GGT

sedang

berat

tipe klasik seromarker virus hepatitis (anti HAV IgM, anti HBc IgM) tipe kolestatik

Anti-HAV IgM (+) VHA Anti HBc IgM (+) VBH (-) negatif kemungkinan penyebabnya obat,bahan toksik, bakteri (salmonella typhi/ paratyphi) dll. Pemantauan tiap 1-2 minggu sampai normal. Bila belum normal sampai > dari 6 bulan hepatitis kronis. Normal warna urin tidak berwarna sampai kuning, pada hepatitis akut warna urin dan busa coklat seperti teh. Bilirubin urin normal negatif, pada hepatitis akut positif. Urobilinogen normal sampai pengenceran 1/20 atau 1 Ehrlich unit. Urobilin normal 1(+), pada hepatitis akut dapat bertambah, normal atau berkurang tergantung stadium penyakit. Bilirubin darah total (nilai rujukan sampai 1,5 mg/dl) meningkat pada hepatitis akut , biasanya mencapai 5-10 mg/dl, bilirubin direk meningkat pula, normal 30% dari bilirubin total, pada hepatitits akut > dari 50% dari bilirubin total. ALT dan AST (nilai rujukan < 22 U/L DGKC 250C) pada hepatitis akut selalu meningkat biasanya puncak 10-20x batas atas nilai rujukan. Protein (nilai rujukan 6-8 g/dI) biasanya normal. Albumin (nilai rujukan 4-6 g/dl) biasanya normal

Pada tipe non ikterus hasil urin warna negatif, darah bilirubin normal tetapi ALT dan AST selalu meningkat. Pada tipe kolestatik bilirubin dan enzim kolestatik (fosfatase alkali dan GGT) amat meningkat.

Pada pemantauan maka biasanya ALT dan GGT kembali normal paling lambat. Untuk mengetahui etiologi maka diperlukan pemeriksaan seromarker virus, yaitu anti-HAV IgM (positif bila penyebabnya VHA). Anti HBc IgM (positif bila penyebabnya VHB). Bila seromarker virus hepatitis negatif kemungkinan penyebabnya obat, bahan toksik, bakteri (salmonella typhi/paratyphi), virus lain.

DIABETES MELLITUS Diabetes mellitus adalah suatu sindrom metabolik yang ditandai dengan peningkatan gula darah dan berkaitan dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Penyebab penyakit ini adalah defisiensi absolut ataupun relatif dari hormon insulin. Pemeriksaan penyaring: 1. Glukosa sewaktu 2. Glukosa urin 3. Keton urin Pemeriksaan pelengkap : Tes toleransi glukosa oral Pemeriksaan lanjutan untuk pemantauan : 1. Glikohemoglobin 2. Fruktosamin 3. Kurve gula harian 4. Mikroalbuminuria Persiapan penderita 1. Glukosa sewaktu Tidak ada persiapan khusus, darah boleh diambil setiap waktu. Siapkan bahan segar. 2. Tes toleransi glukosa Puasa 10-16 jam, boleh minum air biasa. Tidak pantang makan karbohidrat 3 hari sebelumnya. Aktivitas fisik seperti kebiasaan sehari-hari. Selama tes tidak boleh merokok. Mula-mula diambil darah untuk pemeriksaan glukosa puasa. Kemudian penderita diberi glukosa 75 gram yang harus diminum dengan 250300 ml air dalam waktu 5 menit. Setelah 2 jam minum larutan glukosa penderita diambil lagi darahnya untuk (meriksaan gula 2 jam sesudah glukosa oral). Bagi anak-anak dosis glukosa 1,75 gram per kg berat badan. ( max 75 gram).

3. Glukosa urin Tidak ada persiapan khusus 4. Keton urin Tidak ada persiapan khusus 5. Glikohemoglobin Tidak ada persiapan khusus 6. Fruktosamin Tidak ada persiapan khusus 7. Kurva gula harian Diperiksa kadar gula darah pukul 07.00, pukul 11.00 dah pukul 16.00. 8. Mikroalbuminuria Siapkan urin segar

Pengambilan bahan : Test 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Glukosa sewaktu Test toleransi glukosa oral Glukosa urin Keton urin Glikohemoglobin Fruktosamin Kurve gula harian Mikroalbuminuria Bohan Serum vena, darah kapiler Serum vena, darah kapiler Urin Urin Darah EDTA Serum Serum vena, darah kapiler Urin

Metode pemeriksaan : Test 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Glukosa sewaktu Test toleransi glukosa oral Glukosa urin Keton urin Glikohemoglobin Fruktosamin Kurve gula harian Mikroalbuminuria Metode pemeriksaan Enzimatik Enzimatik Enzimatik Nitroprusid Kromatografi kolom Nitroblue tetrazolium Enzimatik Dye biding (BCG)

Interpretasi : Test Glukosa 1 sewaktu 1 . 1 . Interpretasi

Serum vena : kurang 100 mg/dl normal 100 200 mg/dIn merugikan sama/lebih dari 200 mg/dl DM Darah kapiler: Kurang 80 mg/dl normal 80-200 mg/dl meragukan sama/lebih dad 200 mg/dl DM

Test toleransi glukosa oral Serum vena kurang 100 mg/dl normal - Puasa 100 140 mg/dl IGT sama/lebih dari 140 mg/dl DM

-2 jam sesudah 75 g glukosa Serum vena/ darah kapiler : kurang 100 mg/dl normal 140 200 mg/dl IGT sama/lebih dari 200 mg/dl DM Glukosa 3 urin . Test semi kuantitatif Negatif normal +, ++, +++, ++++ ab normal Test semi kuantitatif Negatif normal +, ++, +++, ++++ ab normal Estimasi kumulatif hiperglikemia sampai 6-8 minggu lalu 5 9% dari hemoglobin total normal Lebih dari 9% tak terkontrol Fruktosamin 6 . Estimasi kumulatif hiperglikemia sampai 1 3 minggu lalu 1,9 2,7 mmol/I (Roche) normal Lebih 2,7 mmol/l tak terkontrol 7 gula harian Kurve . Mikroalbuminuria 8 . Sesuai dengan tingkat kadar gula Untuk mengetahui komplikasi ginjal normal

Keton 4 urin .

Glikohemoglobin 5 .

Langkah langkah diagnostik : 1. Kelompok dengan gejala klinis jelas ( haus, poliuria, penurunan berat badan, soporus, koma). Diagnosis ditegakkan apabila kadar gula sewaktu serum/ plasma vena atau darah kapiler lebih besar dari mg/dl. Bila kadar gula tersebut kurang dari 100 Mg/dl, maka dipastikan diagnosis bukan DM. Bila kadar gula tersebut antara 100-200 mg/dl, maka lakukan pemeriksaan TTGO (Test toleransi, glukosa oral). Hasil TTGO pads 2 jam kurang dari 140 mg/dI menunjukkan normal, apabila hasil TTGO pads 2 jam antara 140-200 mg/dI berarti diagnosis adalah IGT (Impaired Glucose Tolerance), sedangkan hasil TTGO pada 2 jam sama atau lebih dari mg/dl menunjukkan DM. 2. Kelompok dengan gejala klinis meragukan atau tidak ada sama sekali Apabila kadar gula plasma vena atau darah kapiler jelas diatas 200 mg/dI, maka diagnosis adalah DM. Apabila kadar gula tersebut sedikit diatas nilai "cut off normal, maka diperlukan tambahan satu parameter lainnya yang ab normal (TTGO atau gula darah sewaktu ulangan yang nilainya sama atau lebih dari 200 mg/dl) sebelum diagnosis DM ditegakkan.