Ge, TB, Gibur

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus
DAFTAR ISI
Dr.Rasyidah Sp.A
KATA PENGANTAR ............................................................................................... DAFTAR ISI.............................................................................................................. GASTROENTERITIS ............................................................................................... 1 TUBERKULOSIS PARU .......................................................................................... GIZI BURUK............................................................................................................. PENUTUP.................................................................................................................. TABEL FOLLOW UP ...............................................................................................
1 2 3 10 32 48 49
Khairullaini & Siti Rahayu. 2012. KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUPM.

GASTROENTERITIS
Dr.Rasyidah Sp.A
PENDAHULUAN
Diare pada anak masih merupakan problem kesehatan dengan angka kematian yang masih tinggi pada anak umur 1 4 tahun yang memerlukan penatalaksanaan yang tepat dan memadai.
DEFINISI Gastroenteritis (diare) adalah defekasi lebih dari 3 kali sehari dan disertai perubahan konsistensi dari padat ke lembek atau cair, dengan atau tanpa darah dan/atau tanpa lendir dalam tinja. Diare akut adalah diare yang terjadi secara mendadak dan berlangsung kurang dari 7 hari pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat. (2)
ETIOLOGI Kepentingan relatif dan sifat-sifat epidemiologi patogen diare bervariasi sesuai dengan lokasi geografis. (lihat tabel I). anak-anak di negara sedang berkembang menjadi terinfeksi degan berbagai kelompok bakteri dan parasit, sedang semua anak di negara maju serta negara sedang berkembang akan mendapatkan rotavirus. Ada banyak juga penyebab diare noninfeksi pada anak, seperti malabsorpsi, cacat anatomik, keracunan makanan, neoplasma, dan lain-lain.(3) TABEL I. Agen-Agen Penyebab Gastroenteritis Bakteri Bacillus cereus Campylobacter jejuni Clostridium perfringeus Clostridium difficile Escheria coli Plesiomonas shigellosis Astrovirus Kalisivirus Koronavirus Adenovirus enterik Rotavirus Virus Parasit Entamoeba histolytica Enterocytozoon bieneusi Giardia lamblia Isopora belli Strongyloides stercoralis
Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus Salmonela

Shigella Staphylococcus aureus Vibrio cholera
Dr.Rasyidah Sp.A
PATOFISIOLOGI Penularan gastroenteritis bisa melalui fekal-oral dari satu klien ke klien yang lainnya. Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan minuman yang terkontaminasi. Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotik (makanan yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus, isi rongga usus berlebihan sehingga timbul diare ). Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus, sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare. Gangguan mutilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa (asidosis metabolik dan hipokalemia), gangguan gizi (intake kurang, output berlebih), hipoglikemia dan gangguan sirkulasi darah.(4)
Dr.Rasyidah Sp.A
Gambar 1. Patofisiologi terjadinya gastroenteritis
Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus KLINIS MANIFESTASI

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Diare. Muntah. Demam. Nyeri abdomen Membran mukosa mulut dan bibir kering Fontanel cekung Kehilangan berat badan Tidak nafsu makan Badan terasa lemah(4)
Dr.Rasyidah Sp.A
TABEL II. Penilaian Derajat Dehidrasi (3) Ringan < 5 % Tekanan darah Tekanan nadi Kulit Fontanela Membrana mukosa Ekstremitas Normal Normal Normal Normal Sedikit kering Terperfusi Sedang 5 9 % Normal sampai Normal sampai Naik Normal Kering Pengisian kembali kapiler lambat Status mental Keluaran urin Haus Normal Sedikit megurang Normal sampai lesu Mengurang Berat > 10 % sampai Takikardia Cekung Kering Dingin, berbintik (mottled) Lesu, koma Tidak ada
PENATALAKSANAAN Prinsip 1. Diare cair membutuhkan penggantian cariran dan elektrolit tanpa melihat etiologinya. Tujuan terapi rehidrasi untuk mengkoreksi kekuranngan cairan dan elektrolit secara tepat (terapi rehidrasi) kemudian mengganti cairan yang hilang sampai diarenya berhenti (terapi rumatan). Jumlah cairan yang diberikan harus sama dengan jumlah cairan yang telah hilang melalui diare dan/ atau muntah, ditambah dengan banyaknya cairan yang hilang
Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe
Dr.Rasyidah
Sp.Ayang Marasmus melalui keringat, urin, dan pernafasan, dan ditambah dengan banyaknya cairan
hilang melalui tinja dan muntah yang masih terus berlangsung. Jumlah ini tergantung pada derajat dehidrasi. 2. Makanan harus diteruskan bahkan ditingkatkan selama diare untuk menghindarkan efek buruk pada status gizi. 3. Antibiotik dan antiparasit tidak boleh digunakan secara rutin, tidak ada manfaatnya untuk kebanyakan kasus, termasuk diare berat. 4. Obat-obat antidiare meliputi antimotilitas (missal loperamid, difenoksilat), adsorben (mis, norit, kaolin) tidak satupun obat-obbat ini yang terbukti mempunyai efek yang nyata untutk diare akut dan beberapa malahan mempunyai efek yang membahayakan. Obat-obat ini tidak boleh diberikan pada anak dibawah 5 tahun. Pengobatan Gastroenteritis Ringan 1. Berikan anak lebih banyak cairan daripada biasanya untuk mencegah dehidrasi Gunakan cairan rumah tangga yang dianjurkan seperti cairan oralit, makanan cair (sup, air tajin, minuman yoghurt). Berikan larutan ini sebanyak anak mau Teruskan pemberian larutan ini hingga diare berhenti
Umur
Jumlah oralit yang dibeerikan tiap BAB
Jumalah oralit yang disediakan di rumah 400 ml/hari (2 bungkus) 600-800 ml/hari, 3-4 bungkus
<12 bulan 1-4 tahun
50-100 ml 100-200 ml
>5 tahun
200-300 ml
800-1000 ml, 4-5 bungkus
Dewasa
300-400 ml
1200-2800 ml/hari
2. Berikan anak makanan untuk mencegah kurang gizi Teruskan ASI atau susu yang biasa diberikan Pengobatan Gastroenteritis Sedang Dalam 3 jam pertama, berikan 75 ml/kgBB atau bila berat badan anak tidak diketahui dan memudahkan dilapangan, berikan oralit paling sedikit sesuai tabel ini
Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus Umur

Jumlah Oralit <1 Tahun 300 ml 1-5 Tahun 600 ml >5 Tahun 1200 ml
Dr.Rasyidah Sp.A Dewasa

2400 ml
Pengobatan Gastroenteritis Berat

DAFTAR RUJUKAN
Dr.Rasyidah Sp.A
1.
MS Subijanto, Ranuh Reza, Djupri Like, Soeparto Pitono. Manajemen Diare pada Bayi dan Anak, available from www.pediatric.com Mansjoer Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2 . Jakarta, Media Aesculapius, 2000 : 470 475 Nelson vol 2 hal 889 Asuhan Keperawatan ( Askep ) pada Klien dengan Gastroenteritis ( GE ). 2008. In available from http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengangastroenteritis/
2.
3. 4.

TUBERKULOSIS PARU
Dr.Rasyidah Sp.A
Pendahuluan Tuberkulosis merupakan penyakit yang sudah sangat lama dikenal oleh manusia. Pada peninggalan mesir kuno, ditemukan relief yang menggambarkan orang dengan gibbus. Kuman Mycobacterium tuberculosis. Penyebab TB telah ditemukan oleh Robert Koch pada tahun 1882 lebih dari 100 tahun yang lalu. Walaupun telah dikenal sekian lama dan telah lama ditemukan obat anti tuberculosis yang poten hingga saat ini Tb merupakan masalah kesehatan utama di seluruh dunia. Sepanjang dasawarsa terakhir abad ke 20 ini. Jumlah kasus baru TB meningkat di seluruh dunia, 95 % kasus terjadi di Negara berkembang. Di Indonesia, TB juga masih merupakan masalah yang menonjol bahkan secara global, Indonesia menduduki peringkat ketiga sebagai penyumbang kasus terbanyak di dunia. Penyakit TBC merupakan masalah utama kesehatan masyarakat di Indonesia. Menurut hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga ( SKRT 1995 ) penyakit TBC merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan pada semua kelompok umur.Pada tahun 1999, WHO memperkirakan setiap tahun terjadi 583.000 kasus baru TBCdengan kematian sekitar 140.000. Secara kasar diperkirakan setiap 100.000 penduduk Indonesia terdapat 130 penderita baru TBC paru dengan BTA positif. Dengan meningkatnya kejadian TBC pada orang dewasa, maka jumlah anak yang terinfeksi TBC akan meningkat dan jumlah anak dengan penyakit TBC juga meningkat. Seorang anak dapat terkena infeksi TBC tanpa menjadi sakit TBC dimana terdapat uji tuberkulin positif tanpa ada kelainan klinis, radiologis dan laboratoris. Tuberkulosis primer pada anak kurang membahayakan masyarakat karena kebanyakan tidak menular, tetapi bagi anak itu sendiri cukup berbahaya oleh karena dapat timbul TBC ekstra thorakal yang sering kali menjadi sebab kematian atau menimbulkan cacat, Misal pada TBC Meningitis. Diagnosis yang paling tepat untuk TBC adalah bila ditemukan basil TBC dari bahan bahan seperti sputum, bilasan lambung, biopsy dan lain lain, tetapi hal ini pada anak sulit didapat. Oleh karena itu, sebagian besar diagnosis TBC anak didasarkan atas gambaran klinik, gambaran radiologis dan uji tuberkulosis.1 Definisi Tuberkulosis (TB) adalah penyakit akibat infeksi Mycobakterium Tuberkulosis. Bakteri ini berbentuk batang danbersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang
Dr.Rasyidah
Sp.A Marasmus Tahan Asam (BTA).Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tahun 1882
dan sering menginfeksi organ paruparu dibanding bagian lain tubuh manusia. 1 4
Epidemiologi Organisasi kesehatan sedunia memperkirakan bahwa sepertiga populasi dunia terinfeksi dengan M.tuberculosis. Angka infeksi tertinggi di Asia Tenggara, China, India, Afrika,dan Amerika Latin. Tuberkulosis terutama menonjol di populasi yang mengalami stress nutrisi jelek, penuh sesak, perawatan kesehatan tidak cukup, dan perpindahan tempat. Sepuluh sampai dua puluh juta orang yang hidup di Amerika Serikat mengandung basil tuberkel. Frekuensi kasus tuberkulosis turun selama setengah abad pertama jauh sebelum penemuan obat obat anti tuberkulosis sebagai akibat perbaikan kondisi kehidupan.Insidensi di Amerika Serikat mulai naik pada tahun 1985. Kebanyakan orang di Negaramaju tetap beresiko rendah untuk tuberkulosis kecuali untuk kelompok kelompok tertentu yang sangat terbatas. Kota kota yang dengan populasi lebih besar dari 250.000 merupakan 18 % populasi Amerika Serikat tetapi ada lebih dari 45 % kasus tuberkulosis. Pada setiap umur, frekuensi tuberkulosis sangat lebih tinggi pada individu kulit berwarna. Genetik mungkin memainkan peran kecil, tetapi faktor faktor lingkungan seperti status sosio ekonomi jelas memainkan peran besar pada insiden. Pada orang dewasa, dua pertiga kasus terjadi pada orang laki laki, tetapi ada sedikit dominasi tuberkulosis pada wanita di masa anak. Frekuensi tuberkulosis tertinggi pada orang tua populasi kulit putih di Amerika Serikat; individu individu ini mendapat infeksi beberapa dekade yang lalu. Sebaliknya pada populasi kulit berwarna tuberculosis paling sering pada orang dewasa muda dan anak anak umur kurang dari 5 tahun. Kisaran umur 5 14 tahun sering disebut umur kesayangan karena pada semua populasi manusia kelompok ini mempunyai frekuensi penyakit tuberkulosis yang terendah.Di Amerika Serikat kebanyakan anak terinfeksi dengan tuberculosis di rumahnya olehseseorang yang dekat padanya, tetapi wabah tuberkulosis anak juga terjadi pada sekolah sekolah dasar dan tinggi, sekolah perawat, pusat perawatan anak, rumah, gereja, bus sekolah dan tim olahraga. Orang dewasa yang terinfeksi virus defisiensi imun manusia( HIV ) dengan tuberkulosis dapat menularkan M.tuberculosis ke anak, beberapa darinya berkembang penyakit tuberkulosis, dan anak dengan infeksi HIV bertambah resiko berkembang tuberkulosis sesudah infeksi. Insidens tuberkulosis resisten obat telah bertambah secara dramatis. Di Amerika Serikat,sekitar 14 % isolate M.tuberculosis resisten terhadap sekurang kurangnya satu obat,sementara 3 % resisten terhadap isoniazid maupun
10
Dr.Rasyidah
Sp.A 50 %. Marasmus rifampicin. Namun di beberapaNegara frekuensi resisten obat bekisar dari 20 % sampai
Alasan utama terjadinya resisten obat adalah kesetiaan penderita yang buruk pada pengobatan dan peresepan regimen obat yang tidak adekuat oleh dokter. Tuberkulosis masih merupakan penyakit yang sangat luas didapatkan di Negara yang sedang berkembang seperti Indonesia, baik pada anak maupun pada orang dewasa yangjuga dapat menjadi sumber infeksi. Menurut penyelidikan WHO dan Unicef di daerahYogyakarta 0.6 % penduduk menderita tuberkulosis dengan basil tuberkulosis positif dalam dahaknya, dengan perbedaan prevalensi antara di kota dengan di desa masingmasing 0.5 0.85 % dan 0.3 0.4 %. Uji tuberkulin (uji Mantoux ) pada 50 % penduduk menunjukan hasil positif dengan hasil terbanyak pada usia 15 tahun ke atas. Di Indonesia penyakit ini merupakan penyakit infeksi terpenting setelah eradikasi malaria, merupakan penyakit nomor satu dan sebagai penyebab kematian nomor tiga.1 2
Gambar 1 Prevalensi kasus TB 2009 Etiologi Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis. Ada 2 macam mycobacteria yang menyebabkan penyakit tuberculosis yaitu tipe human ( berada dalam bercak ludahdan droplet) dan tipe bovin yang berada dalam susu sapiAgen tuberculosis, Mycobacterium tuberculosa, Mycobacterium bovis, dan Mycobacterium africanum, merupakan anggota ordo Actinomycetes dan family Mycobacteriaceae. Ciri ciri kuman berbentuk batang lengkung, gram positif lemah, pleiomorfik, tidak bergerak, dengan ukuran panjang 1 4 m dan tebal 0.3 0.6 m,tidak berspora sehingga mudah dibasmi dengan
11
Dr.Rasyidah
Sp.A Marasmus pemanasan sinar matahari dan ultraviolet. Mereka dapat tampak sendiri sendiri atau dalam
kelompok pada spesimen klinis yang diwarnai atau media biakan, tumbuh pada media sintetis yang mengandung gliserol sumber karbon dan garam ammonium sebagai sumber nitrogen. Mikobakteria ini tumbuh paling baik pada suhu 37 41 C, menghasilkan niasin dan tidak ada pigmentasi. Dinding sel kaya lipid menimbulkan resistensi terhadap daya bakterisid antibodi dan komplemen.1,2 Tanda semua mikobakteria adalah ketahanan asamnya, kapasitas membentuk kompleks mikolat stabil dengan pewarnaan aril metan seperti kristal violet, karbol fuschin, auramin dan rodamin. Bila diwarnai mereka melawan, perubahan warna dengan ethanol dan hidroklorida atau asam lain. Sifatnya aerob obligat, hal ini menunjukan kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigen nya, dan sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak, sehingga membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan merupakan faktor penyebab terjadinya fibrosis dan terbentuknya sel epiteloid dantuberkel. Selain itu kuman terdiri dari protein yang menyebabkan nekrosis jaringan. Kuman dapat tahan hidup dan tetap virulen beberapa minggu dalam keadaan udara kering maupun dalam keadaan dingin, hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant.Tetapi dalam cairan mati pada suhu 60 C dalam waktu 15 20 menit.1,2 Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasmamakrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian disenangi karena banyak mengandung lipid.1 2 Faktor Resiko3 Terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun timbulnya penyakit TB pada anak. Faktor- faktor resiko tersebut dibagi menjadi faktor resiko infeksi dan faktor resiko progresi infeksi menjadi penyakit (resiko penyakit).
a. Resiko infeksi TB Faktor resiko terjadinya TB antara lain adalah anak yang terpajan dengan orang dewasa yang TB aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan, lingkungan yang tidak sehat (hygiene dan samitasi yang tidak baik), dan tempat penampungan umum (panti asuhan, penjara, atau panti perawatan lain), yang banyak pasien TB dewasa aktif. Sumber infeksi TB pada anak yang terpenting adalah pajanan terhadap orang dewasa yang infeksius, terutama dengan BTA positif. Berarti, bayi dari seorang ibu
12
Dr.Rasyidah
Sp.A Marasmus dengan BTA sputum positif memiliki resiko tinggi terinfeksi TB. Semakin erat bayi
tersebut dengan ibunya, semakin besar pula kemungkinan bayi tersebut terpajan percik renik (droplet nuclei) yang infeksius. Resiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi jika pasien dewasa tersebut mempunyai BTA sputum positif, infiltrate luas atau kavitas pada lobus atas, produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat, serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat terutama sirkulasi udara yang tidak baik. Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa sekitarnya. Hal ini dikarenakan kuman TB sangat jarang ditemukan di dalam secret endobronkial pasien anak. Ada beberapa hal yang dapat menjelaskan hal tersebut. Pertama, jumlah kuman pada TB anak biasanya sedikit (paucibacillary), tetapi karena imunitas anak masih lemah, jumlah yang sedikit tersebut sudah mampu menyebabkan sakit. Kedua, lokasi infeksi primer yang kemudian berkembang menjadi sakit TB primer biasanya terjadi di daerah parenkim yang jauh dari bronkus, sehingga tidak terjadi produksi sputum. Ketiga, tidak ada/ sedikitnya produksi sputum dan tidak terdapatnya reseptor batuk di daerah parenkim menyebabkan jarangnya terdapat gejala batuk pada TB anak. b. Risiko sakit TB Anak yang telah terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit TB. Berikut ini adalahfaktor-faktor yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadi sakit TB. Usia Anak berusia 5 tahun mempunyai risiko lebih besar mengalami progresiinfeksi menjadi sakit TB karena imunitas selulernya belum berkembang sempurna(imatur). Akan tetapi, risiko sakit TB ini akan berkurang secara bertahap seiringdengan pertambahan usia. Anak berusia < 5 tahun memiliki risiko lebih tinggimengalami TB diseminata (seperti TB milier dan meningitis TB). Pada bayi,rentang waktu antara terjadinya infeksi dan timbulnya sakit TB singkat (kurangdari 1 tahun) dan biasanya timbul gejala yang akut. Infeksi baru yang ditandai dengan adanya konversi uji tuberkulin (dari negatif menjadi positif) dalam 1 tahun terakhir.
13
Dr.Rasyidah
Sp.Akurang, Marasmus Sosial ekonomi yang rendah, kepadatan hunian, penghasilan yang
pengangguran, pendidikan yang rendah. Patogenesis3 Paru merupakan port dentre lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yangsangat kecil, kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirup setelah melewati barier mukosa basilTB akan mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik, sehingga tidak terjadi respon imunologis spesifik. Akantetapi, pada sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu yangtidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak di dalam makrofag, dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut yang dinamakan fokus ghon (fokusprimer). Melalui saluran limfe kuman akan menyebar menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahiler, sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar para trakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer. Masa inkubasi (waktu antara masuknya kuman dengan terbentuknya komplek primer secara lengkap) bervariasi antara 4-8 minggu. Pada saat terbentuknya komplek primer inilah,infeksi TB primer terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkulo protein yaitu timbulnya respon positif terhadap uji tuberkulin. Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru dapat mengalami salahsatu hal sebagai berikut, mengalami resolusi secara sempurna, atau membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis pengkejuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional jugaakan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurnafokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. Komplek primer dapat juga Faktor lain yaitu malnutrisi, imunokompromais (misalnya pada infeksi HIV,keganasan, transplantasi organ dan pengobatan imunosupresi). Virulensi dari Mycrobacterium Tuberculosis dan dosis infeksinya.
14
Dr.Rasyidah
Marasmus mengalami komplikasi yang disebabkan oleh fokus di paru a t a u dSp.A i kelenjar
l i m f e r e g i o n a l . F o k u s p r i m e r d i p a r u d a p a t m e m b e s a r d a n m e n ye b a b k a n pneumonitis dan pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis pengkejuan yang berat, bagian tengah lesia k a n m e n c a i r d a n k e l u a r m e l a l u i b r o n k u s s e h i n g g a m e n i n g g a l k a n r o n g g a d i j a r i n g a n p a r u (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut, sehingga bronkus dapat terganggu yaitu obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal yang akan menimbulkan hiperinflasi disegmen distal paru. Dapat juga terjadi obstruksi total yang menyebabkan atelektasis. Selama masa inkubasi sebelum terbentuknya imunitas seluler dapat terjadi penyebaran secara hematogen dan limfogen. Pada penyebaran limfogen kuman menyebar ke kelenj ar limfer e g i o n a l membentuk komplek primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, k u m a n T B masuk kedalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh dan disebut penyakit sistemik. Penyebaran hematogen sering tersamar (occult hematogenic spread) sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh dan biasanya yang dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik terutama apek paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman dan bisa terjadi reaktivasi jika daya tahan tubuh pejamu turun.
15
Dr.Rasyidah Sp.A
Gambar 2 Patogenesis Tuberkulosis
16
Dr.Rasyidah Sp.A
Gambar 3 kalender perjalanan penyakit TB Primer
Manifestasi Klinis 3 4 Patogenesis TB sangat kompleks, sehingga manifestasi klinis TB sangat bervariasi dan bergantung pada beberapa faktor. Manifestasi Klinis TB terbagi dua, yaitu manifestasi sistemik dan manifestasi spesifik organ/lokal.3 4 Manifestasi sistemik Manifestasi sistemik adalah gejala yang bersifat umum dan tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh berbagai penyakit atau keadaan lain. Beberapa manifestasi sistemik yang dapat dialami anak yaitu: 1. Demam lama (>2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas, yangdapat disertai keringat malam. Demam pada umumnya tidak tinggi. Temuan demam pada pasien TB berkisar antara 40-80% kasus. 2. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulandengan penanganan gizi atau naik tetapi tidak sesuai dengan grafik pertumbuhan. 3. Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik dengan adekuat (failure to thrive). 4. Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya multipel.
17
Dr.Rasyidah
Sp.A Marasmus 5. Batuk lama lebih dari 3 minggu, dan sebab lain telah disingkirkan, tetapi pada anak
bukan merupakan gejala utama. 6. Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare. 7. Malaise (letih, lesu, lemah, lelah).
Manifestasi Spesifik TB Paru Asimptomatis Infeksi asimptomatis (atau laten) didefinisikan sebagai infeksi yang diasosiasikan dengan hipersensitivitas tuberkulis dan tes tuberkulin positif tanpa gejala klinis dan manifestasi radiologis. Dari CT scan dapat dilihat pembesaran nodus limfe di rongga dada, walaupun pada rontgen hasil dapat normal. Kadang-kadang, demam subfebris ditemukan pada onset penyakit. Sekiranya anak berkontak dengan individu dengan TB menular yg tes tuberkulin positif, diagnosisTB asimptomatis harus segera disingkirkan setelah rontgen foto thorak dan pemeriksaan fisik yang teliti.
TB Paru Primer Kompleks primer mengandung 3 elemen: fokus primer, limfangitis danlimfadenitis regional. Tanda yang khas pada penyakit ini adalah daerah adenitisyang relatif besar berbanding lokus pada paru. Karena aliran limfatik thorak berlangsung secara predominan dari kiri ke kanan, nodus pada bagian kanan atas paratrakeal sering dinilai paling terafeksi. Interpretasi ukuran nodus limfe intratoraks pada rontgen sulit, tapi akanterlihat jelas apabila terdapat adenopati yang disebabkan oleh tuberkulosis. Apabila nodus limfe membesar, obstruksi parsial dari bronkus dapatmenimbulkan hiperinflasi dan berlanjut kepada atelektasis. Gambaran radiologis pada penyakit ini mirip penyakit yang disebabkan oleh aspirasi benda asing. Atelektasis segmental dan lesi hiperinflasi dapat terjadi bersamaan. Balita cenderung memperlihatkan tanda dan gejala karena perubahan diameter saluran nafas berbanding nodus limfe parenkim. Simptom yang paling sering adalah batuk non produktif dan dispneu. Gangguan respiratorik contohnya obstruksi bronkus dengan tanda adanya air trapping dan gejala wheezing jarang dikeluhkan.
TB Paru Progresif TB paru progresif merupakan komplikasi lanjutan dari TB paru primer. Kompleks primer yang menjadi fokus awal paru yang tidak mengalami kalsifikasi membesar dengan stabil membentuk caseous centre yang kemudiannya meleleh ke dalam broncus adjacent membentuk kavitas primer. Likuifikasi ini berhubungan dengan besarnya jumlah basil TB,
18
Dr.Rasyidah
Marasmus merupakan faktor yang menyebabkan seorang anak dapat mentransmisikan M.Sp.A tuberkulosis
kepada individu lainnya. Dapat terjadi diseminasi lanjut basil tuberkel ke lobus lain danke seluruh paru. Gambaran klinis pada penyakit ini adalah bronkopneumonia dengan demam tinggi, batuk sedang sampai berat, keringat malam,dullness pada perkusi, rales, dan penurunan bunyi nafas.
TB Paru Kronis/Reaktivasi Sebelum penemuan Obat Anti Tuberkulosis (OAT), TB paru kronis sangat jarang ditemukan pada anak. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada anak-anak yang mempunyai strata sosioekonomi yang rendah, anak perempuan dan padaanak dengan diagnosis TB yang lambat ditegakkan. Penyakit ini sering ditemukan pada remaja berbanding anak dengan gambaran radiologis mirip pada orangdewasa, dengan gambaran infiltrat pada lobus atas dan kavitas. Anak dengan penyakit ini cenderung mengalami demam, anoreksia, malaise, penurunan berat badan, keringat malam, batuk produktif, nyeri dada dan hemoptisis.3 4
Fase-fase manifestasi klinis tuberculosis1 Dimulai dengan fase asimtomatis dengan lesi yang hanya dapat dideteksi secara radiologik. Tanda-tanda dan gejala 1. Sistemik Malaise, anoreksia, berat badan menurun, keringat malam. Akut : Demam tinggi, seperti flu, mengigil Milier : Demam akut, sesak nafas, sianosis 2. Respiratorik Batuk-batuk yang lama lebih dari 2 minggu, riak yang mukoid/mukopurulen, nyeri dada, batuk darah, dan gejala-gejala lain yaitu; bila tanda-tanda penyebaran kie organ lain seperti pleura ; pleritik, sesak nafas ataupun gejala meningeal seperti nyeri kepal, kaku kuduk dan lain-lain.
19
Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus Gejala klinis
Dr.Rasyidah Sp.A
Manifestasi klinis TB dapat bermacam-macam, tergantung pada banyaknya kuman dan jenis organ yang terkena. Gejala yang sering dijumpai adalah keluhan kronik yang tidak khas, yaitu : Demam lama Nafsu makan tidak ada ( anoreksia ) Berat badan turun atau gagal tumbuh Pembesaran kelenjar limfe superficial yang tidak sakit dan biasanya multiple Batuk lama lebih dari 3 minggu dan sesak nafas.1,2,3
Pemeriksaan fisik Kelainan fisik yang didapatkan sangat tergantung luasnya dan kelainan structural paru yang diakibatkan oleh penyakit dan terlibat tidaknya bronkus oleh proses. Kelainan jasmani yang mungkin didapatkan antara lain : 1. Tanda-tanda adanya infiltrate luas atau konsolidasi, terdapat premitus mengeras, perkusi redup, suara nafas bronchial dengan atau tanpa ronki. 2. Tanda-tanda penarikan paru, diafragma, mediastinum atau pleura dada asmetris, pergerakan nafas yang tertinggal, pergeseran dari batas-batas ketok diafragma. 3. Tanda-tanda kavitas berhubungan dengan bronkus ; suara amforik 4. secret di saluran nafas ; ronki basah atau kering Kelainan jasmani umumnya tidak banyak membantu diagnosis Pemeriksaan Penunjang4 1. Uji tuberculin Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat antigenik yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yangtelah terinfeksi TB,
Gambar 4 Uji tuberkulin
20
Dr.Rasyidah Sp.A
maka akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan.Uji tuberkulin cara mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPD RT-23 2TU secara intrakutan di bagian volar lengan bawah. Pembacaan dilakukan48-72 jam setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang timbul. Jika tidak timbul indurasi sama sekali hasilnya dilaporkan sebagainegatif.Secara umum hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi 10 mmdinyatakan positif tanpa menghiraukan penyebabnya. Hasil positif ini sebagian besar disebabkan oleh infeksi TB alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh imunisasi BCG atau infeksi M. atipik. Pada anak balita yang telahmendapat BCG, diameter indurasi 10-14 cm dinyatakan uji tuberkulin positif,kemungkinan besar karena infeksi TB alamiah, tetapi masih
mungkindisebabkan oleh BCG-nya, tapi bila ukuran indurasinya 15 mm sangatmungkin karena infeksi alamiah. Apabila diameter indurasi 0-4 mm dinyatakan uji tuberkulin negatif. Diameter 5-9 cm dinyatakan positif meragukan. Pada keadaan imunokompromais atau pada pemeriksaan foto thorak terdapat kelainan radiologis hasil positif yang digunakan 5mm. 2. Uji interferon Prinsip yang digunakan adalah merangsang limfosit T dengan antigen tertentu, diantaranya antigen dari kuman TB. Bila sebelumya limfosit T tersebut telah tersensitisasi dengan antigen TB maka limfosit T akan menghasilkan interferon gamma yang kemudian di kalkulasi. Akan tetapi pemeriksaan ini hingga saat ini belum dapat membedakan antara infeksi TB dan sakit TB. 3. Radiologi Gambaran foto Rontgen toraks pada TB tidak khas, kelainan-kelainanradiologis pada TB dapat juga dijumpai pada penyakit lain.Secara umum, gambaran radiologis yang sugestif TB adalah: Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat Konsolidasi segmental/lobar Milier Kalsifikasi dengan infiltrat Atelektasis Kavitas
21
Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus Efusi pleura
Dr.Rasyidah Sp.A
Gambar 5 rontgen Thorak TB paru 4. Serologi Beberapa pemeriksaan serologis yang ada di antaranya adalah PAP TB, mycodot, Immuno Chromatographic Test (ICT), dan lain-lain. Akan tetapi, hingga saat ini belum ada satupun pemeriksaan serologis yang dapat membedakan antara infeksi TB dan sakit TB. 5. Mikrobiologi Pemeriksaan mikrobiologi yang dilakukan terdiri dari pemeriksaan mikroskopik apusan langsung untuk menemukan BTA, pemeriksaan biakan kuman M. Tuberkulosis dan pemeriksaan PCR. Pada anak pemeriksaan mikroskopik langsung sulit dilakukan karena sulit mendapatkan sputum sehingga harus dilakukan bilas lambung. Dari hasil bilas lambung didapatkan hanya 10 % anak yang memberikan hasil positif. Pada kultur hasil dinyatakan positif jika terdapat minimal 10 basil per milliliter spesimen. Saat ini PCR masih digunakan untuk keperluan penelitian dan belum digunakan untuk pemeriksaan klinis rutin 6. Patologi Anatomik Pemeriksaan PA dapat menunjukkan gambaran granuloma yang ukurannya kecil, terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Granuloma tresebut mempunyai karakteristik perkijuan atau areanekrosis kaseosa di tengah granuloma. Gambaran khas lainnya ditemukannya sel datia langhans.
22
Dr.Rasyidah
Sp.A Marasmus Untuk memudahkan diagnosis TB paru pada anak, IDAI merekomendasiskan diagnosis
TB anak dengan sistem skoring, yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai.
Gambar 6. Scoring TB anak
Catatan: Diagnosis dengan sistem skor ditegakkan oleh dokter. Jika dijumpai skrofuloderma, langsung didiagnosis tuberkulosis. Berat badan dinilai saat datang. Demam dan batuk tidak ada respon terhadap terapi sesuai baku. Gambaran sugestif TB, berupa; pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat; konsolidasi segmental/lobar; kalsifikasi dengan infiltrat; atelektasis; tuberkuloma. Gambaran milier tidak dihitung dalamskor karena diperlakukan secara khusus. Mengingat pentingnya peran uji tuberkulin dalam mendiagnosis TB anak,maka sebaiknya disediakan tuberkulin di tempat pelayanan kesehatan. Pada anak yang diberi imunisasi BCG, bila terjadi reaksi cepat BCG ( 7hari) harus dievaluasi dengan sistim skoring TB anak, BCG bukanmerupakan alat diagnostik.
23
Dr.Rasyidah
Sp.A Marasmus Didiagnosis TB Anak ditegakkan bila jumlah skor 6, (skor maksimal 13).
Jika ditemukan gambaran milier, kavitas atau efusi pleura pada foto toraks,dan/atau terdapat tanda-tanda bahaya, seperti kejang, kaku kuduk dan penurunan kesadaran serta tanda kegawatan lain seperti sesak napas, pasien harus di rawat inap di RS Pengobatan TBC Pemilihan obat2 Ada dua prinsip pengobatan tuberculosis, yaitu a) paling sedikit mengggunakan obat, dan b) pengobatan harus berlangsung setidaknya 3-6 bulan setelah sputum negative untuk mencegah kekambuhan dan sterilisasi. Pengobatan tuberculosis paru hampir selalu menggunakan tiga obat yaitu ; INH, rifampisin dan pirazinamid. Tujuan pengobatan(2,3) a. Menyembuhkan penderita b. Mencegah kematian c. Mencegah kekambuhan d. Menurunkan tingkat penularan Cara kerja obat anti tuberculosis (OAT)5 6 Obat anti tuberculosis cara kerjanya sangat bervariasi, yaitu : Efek bakterisid Semua obat anti tuberculosis bkerja sebagai bakterisisd kecuali PAS dan tiasetazon yang bekerja bakteriostatik. INH merupakan bakterisisd yang paling kuat, diperkirakan INH sendiri dapat membunuh 90 persen populasi kuman di lesi penderita. Ripamfisin juga merupakan bakterisisd yang sangat penting sedangkan streptomisin dan pirazinamid efek bakterisid lebih kurang dibandingkan 2 obat diatas, demikian pula halnya dengan etambutol. Efek sterilisasi Rifampisisn dan pirazinamid merupakan obat yang terpenting dalam memberikan efek sterilisasi, hal ini disebabkan oleh kemampuan untuk membunuh kuman semi dormant yang masih bertahan hidup terhadap efek bakterisid INH.
24
Dr.Rasyidah
Sp.A tetapi Marasmus Kuman yang dibunuh oleh rfampisisn kemungkinan juga kuman yang dormant,
berada dalam perubahan lingkungan dengan metabolisme yang berada dalam suasana asam misalnya di dalam makrofag untuk di daerah dengan peradanagn akut. Untuk mencapai efek sterilasasi maksimal diperlukan waktu 6 bulan, sedangkan pirazinamid hanya diperlukan pada 2 bulan pertama, rifampisisn sampai dengan 6 bulan. Mencegah terjadinya resistensi primer Bila kombinasi oabat tidak adekuat yang dipergunakan, maka kemungkinan mutan ini akan berubah menjadi kuman yang resisten terhadap obat-obatan. Kemampuan obat untuk mencegah timbulnya resistensi untuk menghambat pertumbuhan kuman, kecepatan metabolisme dan keteraturan penderita makan obat. INH dan rifampisin sangat efektif dalam mencegah terjadinya resistensi primer terhadap obat lain. Sedangkan sterptomisin dan etambutol sedikit lebih kurang, pirazinamid kurang efektif dan PAS tiodak efektif.
Penggunaan obat anti tuberculosis (OAT) intermiten INH, rifampisisn, pirazinamid, streptomisisn dan etambutol semuanya efektif bila diberikan 3 atau 2 kali dalam satu minggu. Pengobatan kasus baru(1) Pada pengobatan kasus baru harus dipertimbangkan pemberian obat-obatan yang bersifat bakterisisd, sterilisator dan dapat mencegah terjadinya resistensi. Rujukan yang harus dipakai : 2 HRZ / 4 HR. Pengobatan awal selama 2 bulan pertama mengguanakan paduan obata INH, rifampisisn dan pirazinamid dilanjutkan dengan penggunaan INH dan rifampisin pada 4 bulan berikutnya, total pemberian obat selama 6 bulan dan obat-obat tersebut diberikan setiap hari.
25
Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus Dosis obat yang dianjurkan
Obat BB : 30 kg 1. INH 2. Rifampisin 3. Pirazinamid 300mg 300mg 750mg Dosis BB : < 50 kg 400mg 450mg 1gr
Dr.Rasyidah Sp.A
BB : > 50 kg 400mg 600mg 1,5gr
Lama pemberian paduan saat ini 6 bulan merupakan standar yang dipakai untuk pengobatan TB paru maupun TB diluar paru pada anak-anak atau orang dewasa. Keadaan ini disebabkan oleh karena : Dapat menyembuhkan dengan cepat, terlihat perbaikan setelah 2-3 bulanpengobatan Dapat menyembuhkan sebagian penderita dengan strain kuman yang mempunyai resistensi awal terhadap INH dan streptomisisn. Mencegah kegagalan pengobatan yang disebabkan oleh terjadinya resistensi primer.
Beberapa variasi paduan obat anti tuberculosis yang dianjurkan(1) 1. Pemberian intermiten; Pada fase awal INH, rifampisin dan pirazinamid diberikan dengan cara yang sama, hanya pada fase lanjutan INH dan rifampisin diberikan secara intermiten seminggu 3 kali atau 2 kali selama 4 bulan, - 2HRZ / 4H3R3 atau 2HRZ / 4H2R2. pemberian intermiten ini bila diberikan pada penderita berobat jalan dengan supervisis ketat. Namun ada juga pemberian obat pada fase awal diberikan selama 3 kali seminggu dengan ditambah etambutol atau streptomisin, - 2E3H3R3Z3 / 4H3R3 atau 2S3H3R3Z3 / 4H3R3. 2. Populasi dengan tingkat resistensi awal tinggi. Keadaan ini pada umumnya strain kuman yang resisten terhadap INH, untuk itu dipertimbangkan untuk memberikan obat ke-4 pada fase awal, yaitu etambutol dan streptomisin, - 2EHRZ / 4HR atau 2SHRZ / 4HR. PADUAN OBAT(1 2) Kate gori 1 2HRZE / - Penderita baru BTA (+) 4H3R3 - Penderita baru TBC BTA (-), - Waktu 2 bulan - Frekuensi 1x sehari - Waktu 4 bulan, - Frekuensi 3x
26
Rumus
Indikasi
Tahap intensif
Tahap lanjut

roentgen berat. - Penderita TBC ektra paru (+), pasien sakit menelan obat, - Jumlah 60 kali menelan obat (** 3 tab etambutol (250mg), 1 kaplet rifampisin (450mg), 1 tab INH (300mg), 3 tab pirazinamid (500mg)**) 2 2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3 - Penderita kambuh - Penderita dengan pengobatan Lalai - Selama 2 Bulan Pertama - Frekuensi 1x Sehari - Jumlah 60 X Menelan Obat (* 3 Tab Etambutol, 1 Kaplet Rifampisin, 1 Tab INH, 3 Tab Pirazinamid**) -Satu bulan berikutnya, selama 1 bulan 1 x sehari, 30 x menelan obat. 3 2HRZ 4H3R3 / - Penderita Baru BTA (-), Roentgen (+), Sakit Ringan. - Penderita Ektra Puru Ringan Yaitu ; TB Kel Limfe, Pleuritis - Waktu 2 bulan - Frek 1x sehari - Jumlah 60 kali menelan obat
Dr.Rasyidah Sp.A seminggu,

- Jumlah 54 kali menelan obat (** 1 kaplet rifampisisn (50mg), 2 tab INH (300mg)**)
- Selama 5 bulan, - 3 kali seminggu, - Jumlah total 66 kali menelan obat (** 2 tab INH, ! kaplet rifampisin, 1 tab etambutol, 2 tab etambutol**)
- Waktu 4 bulan - 3x sehari menelan obat jumlah 54 x
eksudate, TB kulit, TB tulan, (**! Kaplet rifampisin, 1 menelan obat sendi dank el adrenal. tab INH, 3 tab (** 1 kaplet 2 tab
pirazinamid**)
rifampisin, INH**)
27
Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus Pengobatan TBC pada keadaan khusus(3)

Dr.Rasyidah Sp.A
Wanita hamil : Semua OAT aman dan boleh diberikan, kecuali streptomisin karena bisa mengganggu alat keseimbangan Ibu menyusui dan bayi: Semua OAT aman, Pemberian Oat dapat mencegah penularan ke bayi, bayi tetap menyusui, bayi di beri INH sebagai obat pencegahan Wanita penggunakontrasepsi : rifampisisn menurunkan efektifitas kontrasepsi hormonal, sebaiknya mengggunakan kontrasepsi non hormonal Penderita hepatitis akut : OAT ditunda sampai hepatitisnya sembuh, bila sangat perlu beri streptomisin dan etambutol selama 3 bulan dan dilanjutkan dengan rifamfisin dan INH
Penderita kelainan hati kronik : Bila SGOT dan SGPT meningkat > 3 kali hentikan pengobatan Penderita dengan gagal ginjal : Regimen 2HRES/6RH atau 2 HES?10HE, boleh diberikan streptomisin dengan pengawasan fungsi ginjal. Penderita dengan diabetes meletus : Diabetesnya harus dikontrol, rifampisin menurunkan efektifitas obat anti diabetikum TBC meninghitis, TBC milier, Pleuritis TBC, Perikarditis : hati-hati penggunaan etambutol karena komplikasi ke mata.
Efek samping obat anti tuberkulosis 5 6 Bila tejadi hepatitis, maka pengobatan dengan obat anti tuberculosis dihentikan, sampai uji faal hati kembali normal. Atralgia sering terjadi pada pengguaan pirazinamid, biasanya ringan dan sembuh sendiri, secara simtomatis dapat diberikan aspirin. Reaksi hipersensitif kadang-kadang dapat terjadi terutama terhadap rifampisin, obat harus dihentikan dan tidak boleh lagi diberikan pada penderita. Pada penggunaan etambutol kadang-kadang dapat terjadi neuritis retrobulber, obat harus dihentikan dan tidak boleh diberikan lagi. Efek samping ringan OAT tidak ada nafsu makan, mual, sakit perut, warna kemerahan pada air seni terutama pemakaian obat rifampisin, nyeri sendi untuk obat
28
Dr.Rasyidah
Sp.A untuk Marasmus pirazinamid, kesemutan sampai rasa terbakar untuk obat INH, gangguan keseimbangan
obat streptomisin, gangguan penglihatan untuk obat etambutol. Pencegahan Pada anak balita tinggal serumah (memiliki kontak) dengan penderita TBC BTA positip maka : Bila anak memiliki gejala TBC, ikuti alur deteksi dini TBC anak Bila tidak ada gejala TBC, berilah INH profilaksis dengan dosis 5mg/kgBB setiap hari selama 6 bulan Bila belum diberi imunisasi BCG, berilah BCG setelah pemberian INH selasai (6 bulan)
29

DAFTAR RUJUKAN
Dr.Rasyidah Sp.A
1. Perpustakaan Kementerian Kesehatan RI: Institutional Repository.2010. TB paru. Available at perpustakaan.depkes.go.id:8180/.../8/halaman%201%20-%2010.pdf 2. Inks. Tuberculosa Pada Anak. 2000. Fak. Kedokteran Univ. Wijaya Kusuma Surabaya. Available at : ast3arthtree.files.wordpress.com/2009/02/tb-pada-anak.pdf 3. Rahajoe N, Basir D, Makmuri, Kartasasmita C. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. 2008. UKK Respirologi PP Ikatan Dokter Anak Indonesia. 4. Rahajoe N, Supriyanto B, Setyanto D. Tuberkulosis. In Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi Pertama. Cetakan Kedua. Ikatan Dokter Anak Indonesia 2010. 5. Faisal Y, Menaldi R, Acmad H; Pulmonologi Klinik, FKUI,1992, hal ;67-77 6. Sulistia G.Ganiswarna, Rianto S ; Farmakologi dan Terapi, FKUI, Edisi 4, 1995, hal 608
30

GIZI BURUK
Dr.Rasyidah Sp.A
PENDAHULUAN Penyakit Kekurangan Energi Protein (KEP) merupakan salah satu penyakit gangguan gizi yang penting di Indonesia maupun di banyak Negara yang sedang berkembang seperti Asia, Afrika, Amerika Tengah dan Amerika Selatan. Prevalensi yang tinggi terdapat pada anak-anak yang kurang dari 5 tahun (balita), ibu yang sedang mengandung dan menyusui. Pada penyakit KEP ditemukan berbagai macam keadaan patologis disebabkan oleh kekurangan energi maupun protein dalam proporsi yang bermacam-macam. Akibat kekurangan tersebut timbul keadaan KEP pada derajat yang ringan sampai berat. Pada keadaan yang sangat ringan tidak banyak ditemukan kelainan dan hanya terdapat pertumbuhan yang kurang. Sedangkan kelainan biokimiawi maupun gejala klinisnya tidak ditemukan. Beberapa sarjana menamakannya malnutrion. Pada keadaan yang berat ditemukan tiga tipe, tipe marasmus, tipe kwashiorkor, masing-masing dengan gejalagejalanya yang khas, dengan marasmic-kwashiokor ditengah-tengahnya. Pada semua derajat maupun tipe KEP ini terdapat ganggguan pertumbuhan disamping gejala klinis maupun biokimiawi bagi tipe penyakitnya. Untuk membedakan tipe maupun derajat berat penyakitnya (klasifikasi), banyak cara yang digunakan.(1) DEFINISI Kekurangan Energi Protein (KEP) adalah keadaan kurang gizi yang disebabkan oleh rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari sehingga tidak memenuhi angka kecukupan gizi. Orang yang mengidap gejala klinis KEP ringan dan sedang pada pemeriksaan hanya tampak kurus. Namun gejala klinis KEP berat secara garis besar dapat dibedakan menjadi tiga yaitu marasmus, kwashiorkor, atau marasmic-kwashiokor.(2) KLASIFIKASI Di Indonesia, klasifikasi dan istilah yang digunakan sesuai dengan hasil Lokakarya Antropometri Gizi, 29 31 Mei 1975.
31
Dr.Rasyidah
Marasmus 1. KEP ringan, bila berat badan menurut umur (BB/U) = 80 70 %, Sp.A baku median
WHONCHS dan berat badan menurut tinggi badan (BB/TB) = 90 80 % baku median WHONCHS. 2. KEP sedang bila BB/U = 70 60 % baku median WHONCHS dan/ atau BB/TB = 80 70 % baku median WHONCHS. 3. KEP berat, bila BB/U 60 % baku median WHONCHS, dan/ atau BB/TB < 70 % baku median WHONCHS.(3) ETIOLOGI 1. Di Negara berkembang a. Lingkungan : perang, kurangnya sarana trnasportasi, kurangnya infrastuktur, ekonomi berdasarkan pasar, dan kekeringan. b. Pendidikan : penyapihan terlambat pada umur > 12 bulan menyebabkan kwashiorkor yang diikuti oleh diet tinggi karbohidrat. c. Fisik : infeksi gastrointestinal kronik (cacing tambang, parasit, protozoa), HIV, malaria, dan TB. 2. Di Negara maju a. Lingkungan : kemiskinan, pengabaian atau kekerasan dari orangtua, sindroma muchausen oleh wali. b. Pendidikan : teknik pemberian makanan yang tidak terampil pada bayi, defisiensi nutrisi karena diet nutrisi yang terbatas. c. Fisik : Cadangan menurun : pada bayi kurang bulan, cadangan lemak dan proteinnya telah turun. Penelanan menurun : keterbatasan karena kelainan celah palatum, anoreksia yang diakibatkan oleh penyakit kronik. Retensi buruk : GERD, stenosis pylorus. Absorpsi buruk : penyakit seliak, cistyc fibrosis, intoleransi protein susu sapi. Peningkatan kecepatan metabolik : cistyc fibrosis, infeksi dan keganasan. d. Psikologis : anoreksia nervosa, deprivasi emosional.(4)
32
Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus PATOGENESIS

1. Marasmus
Dr.Rasyidah Sp.A
Pada keadaan marasmus yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti, disertai atrofi otot dan menghilannya lemak di bwah kulit. Pada mulanya kelainan demikian merupakan suatu proses fisiologis. Untuk kelangsungan hidup jaringan tubuh memerlukan energi yang dapat dipenuhi oleh makanan yang diberikan. Kebutuhan ini tidak terpenuhi pada intake yang kurang, karena itu untuk pemenuhannya digunakan cadangan protein tubuh sebagai sumber energi tubuh. Penghancuran jaringan pada defisiensi kalori tidak saja membantu memenuhi kebutuhan energi, akan tetapi juga memungkinkan sintesis glukosa dan metabolit esensial lainnya seperti asam amino untuk komponen homeostatic. Oleh karena itu pada marasmus berat kadang-kadang masih ditemukan kadar asam amino yang normal, sehingga hati masih dapat membentuk albumin.(5)
2. Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik, gangguan metabolism dan perubahan sel menyebabkan edema dan perlemakan hari. Pada penderita defesiensi protein, tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebih karena persediaan energi terpenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dietnya. Namun kekurangan protein dalam diet akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino essensial yang penting untuk tubuh. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat, maka produksi insulin meningkat, sehingga akan disalurkan ke otot. Berkurangnya asam aminodalam serum merupakan penyebab kurangnya pembentukan albumin dalam hati, sehingga akan timbul edema. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan lipoprotein beta sehingga transport lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadilah akumulasi lemak dalam hati.(5) GEJALA KLINIS 1. Marasmus a. Wajah seperti orang tua (old man face) b. Perubahan mental. Mula-mula mungkin bayi rewel, tetapi kemudian menjadi lesu dan nafsu makan hilang.
33
Dr.Rasyidah
Sp.A sangat Marasmus c. Kelainan pada kulit tubuh. Kulit keriput, karena jaringan lemak subkutis
sedikit, bahkan sampai tidak ada. d. Lemak pada subkutan hilang, sehingga menyebabkan turgor pada kulit menghilang dan kulit menjadi berkerut dan longgar. e. Terjadi atrofi otot dengan akibat hipotoni. f. Sering disertai diare kronik atau konstipasi, tunja berisi mucus. g. Frekuensi detak jantung berkurang (bradikardia). h. Tekanan darah menurun. i. Frekuensi pernafasan berkurang. j. Biasanya dapat disertai terjadinya anemia. 2. Kwashiorkor a. Wajah membulat dan sembab yang disebabkan oleh terjadinya edema. b. Gangguan pertumbuhan c. Perubahan mental, cengeng, rewel bahkan dapat terjadi apatis, spoor dan koma. d. Otot-otot atrofi, lebih nyata apabila diperiksa pada posisi berdiri atau duduk. e. Ekstremitas edema, umumnya di seluruh tubuh dan terutama pada kaki (dorsum pedis) f. Seringa disertai dengan diare g. Rambut jarang dan tipis, dan kehilangan sifat elastisnya sehingga mudah dicabut. Pada anak yang berambut hitam, dispigmentasi menghasilkan coret-coret merah atau abu-abu pada warna rambut (hipokromatichia) h. Perubahan kulit. Gangguan kulit berupa bercak merah yang meluas dan berubah menjadi hitam, terkelupas (crazy pavement dermatosis). i. Sering disertai infeksi dan anemia j. Pembesaran hati k. Pandangan mata anak tampak layu 3. Marasmic Kwashiorkor Tanda-tanda marasmic kwashiorkor adalah gabungan dari tanda-tanda yang ada pada marasmus dan kwashiorkor yang ada (Depkes RI, 1999).(1, 2, 3, 5)
34
Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus DIAGNOSIS
Dr.Rasyidah Sp.A
Diagnosis marasmus dibuat berdasarkan gambaran klinis, tetapi untuk mengetahui penyebab harus dilakukan anamnesis makanan dan kebiasaan makan serta riwayat penyakit yang lalu.(6) PENCEGAHAN Tindakan pencegahan terhadap gizi buruk dapat dilaksanakan dengan baik bila penyebab diketahui. Usaha-usaha tersebut memerlukan sarana dan prasarana kesehatan yang baik untuk pelayanan kesehatan dan penyuluhan gizi. Adapun tindakan yang dapat dilakukan yaitu : 1. Pemberian Air Susu Ibu (ASI) sampai umur 2 tahun, merupakan sumber energi yang paling baik untuk bayi. 2. Ditambah dengan pemberian makanan tambahan yang bergizi pada umur 6 tahun ke atas. 3. Pencegahan penyakit infeksi dengan meningkatkan kebersihan lingkungan dan kebersihan perorangan. 4. Pemberian imunisasi 5. Mengikuti program keluarga berencana untuk mencegah kehamilan tertalu kerap. 6. Penyuluhan pendidikan gizi tentang pemberian makanan yan adekuat merupakan usaha pencegahan jangka panjang. 7. Pemantauan yang teratur pada anak balita di daerah yang endemis kurang gizi, dengan cara penimbangan berat badan tiap bulan.(6) PENATALAKSANAAN Pasien KEP berat dirawat inap dengan pengobatan rutin sebagai berikut : 1. Atasi/ cegah hipoglikemia Periksa kadar gula darah bila ada hipotermia (suhu aksila < 35oC, suhu rectal 35,5oC). pemberian makanan yang lebih sering penting untuk mencegah kedua kondisi tersebut. Bila kadar gula darah < 50 mg/dl diberikan : a. 50 ml bolus glukosa 10 % atau larutan sukrosa (1 sdt gula dalam 5 sdm air) secara oral atu sonde/ pipa nasogastrik.
35
Dr.Rasyidah
Sp.A Marasmus b. Selanjutnya berikan larutan tersebut setiap 30 menit selama 2 jam (setia kali berikan
bagian dari jatah untuk 2 jam) c. Secepatnya berikan makan tiap 2 jam, siang dan malam. 2. Atasi/ cegah hipotermia a. Bila suhu rectal < 35,5oC : Segera beri makanan cair/ formula khusus (mulai dengan rehidrasi bila perlu) Hangatkan anak dengan pakaian atau selimut sampau menutup kepala, letakkan dekat lampu atau pemanas (jangan gunakan botol air panas) atau peluk anak di dada ibu, selimuti. b. Berikan antibiotic c. Suhu diperiksa sampai mencapai > 36,5oC 3. Atasi/ cegah dehidrasi Jangan gunakan jalur intravena untuk rehidrasi kecuali keadaa syok/renjatan. Lakukan pemberian cairan infuse dengan hati-hati, tetesan pelan-pelan untuk menghindari beban sirkulasi dan jantung. Gunakan larutan garan khusus yaitu Resomal (Rehydration Solution for Malnutrion atau pengganti). Anggap semua anak KEP berat dengan diare encer mengalami dehidrasi sehingga harus diberi : a. Cairan Resomal/ pengganti sebanyak 5 ml/kgBB setiap 30 menit selama 2 jam secara oral atao lewat pipa nasogastrik. b. Selanjutnya beri 5 10 ml/kgBB/jam selama 4 10 jam berikutnya. Jumlah yang tepat yang harus diberikan tergantung berapa banyak anak menginginkannya dan banyaknya kehilangan melalui tinja dan muntah. c. Ganti Resomal/ pengganti pada jam ke-6 dan ke-10 dengan formula khusus sejumlah yang sama, bila keadaan rehidrasi menetap/stabil. d. Selanjutnya beri formula khusus. 4. Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit Pada semua KEP berat terjadi kelebihan natrium tubuh, walaupun kadar natrium plasma rendah. Defisiensi kalum (K) dan magnesium (Mg) sering terjadi dan paling sedikit perlu 2 minggu untuk pemulihan. Ketidakseimbangan ini ikut andil pada terjadinya edema (jangan diobati dengan pemberian diuretic), berikan : a. Tambahkan K 2 3 meq/ kgBB/ hari (150 300 mg KCl/ kgBB/ hari) b. Tambahkan Mg 0,3 0,6 meq/ kgBB/ hari (7,5 15 mg MgCl2/ kgBB/ hari) c. Siapkan makanan tanpa diberi garam (rendah garam)
36
Dr.Rasyidah
Sp.A Marasmus Tambahkan K dan Mg dapat disiapkan dalam bentuk cairan dan ditambahkan langsung
pada makanan. Penambahan 20 ml larutan pada 1 liter formula. 5. Obati/ cegah infeksi Antibiotik spectrum luas dengan pilihan : a. Bila tanpa komlikasi : kotrimoksazol 5 ml, suspense pediatric secara oral, 2 x sehari selama 5 hari (2,5 ml bila BB < 4 kg), atau b. Bila anak sakit berat (apatis, letargi) atau ada komplikasi (hipoglikemia, infeksi kulit, saluran nafas atau saluran kencing) beri ampisilin 50 mg/ kgBB/ im atau iv setiap 6 jam selama 2 hari, kemudian secara oral amoksilin 15 mg/ kgBB setiap 8 jam selama 5 hari. Bila amoksilin tidak ada maka teruskan ampisilin 50 mg/kgBB setiap 6 jam secara oral. Dan gentamisin 7,5 mg/kgBB/im atau iv sekali selama 7 hari. Bila dalam 48 jam tidak ada kemajuan klinis, tambahkan kloramfenikol 26 mg/kgBB/im atau iv setiap 6 jam selama 5 hari. c. Bila terdeteksi kuman spesifik, beri pengobatan spesifik. Bila anoreksia menetap selama 5 hari pengobatan antibiotic, lengkapi pemberian hingga 10 hari. 6. Mulai pemberian makanan Pemberian diet pada KEP berat di bagi dalam 3 fase : fase stabilisasi, fase transisi dan fase rehabilitasi. Zat Gizi Energi Protein Cairan Fase Stabilisasi 100 kkal/ kgBB/ hari 1 1,5 g/ kgBB/ hari Fase Transisi 150 kkal/ kgBB/ hari 2 3 g/ kgBB/ hari Fase Rehabilitasi 150200 kkal/ kgBB/ hari 4 6 g/ kgBB/ hari 150 200 ml/ kgBB/ hari
150 ml/ kgBB/ hari 150 ml/ kgBB/ hari atau 150 ml/ kgBB/ hari
Mikronutrien
Berikan tiap hari : Tambahkan multivitamin Asam folat 1 mg/hari (5 mg hari pertama) Zink (Zn) 2 mg/ kgBB/ hari Bila BB mulai naik : Fe 3 mg/ kgBB/ hari atau sulfas ferrous 10 mg/ kgBB/ hari Vitamin A oral pada hari ke 1, 2, dan 14 o Umur > 1 tahun : 200.000 SI
37

o Umur 6 12 bulan : 100.000 SI o Umur 0 5 bulan : 50.000 SI
Dr.Rasyidah Sp.A
Prinsip pemberian nutrisi pada fase inisial/ stabilisasi adalah sebagai berikut : a. Porsi kecil, sering, rendah serat dan rendah laktosa b. Oral atau nasogastrik c. Energi : 100 kkal/ kgBB/ hari d. Protein : 1 1,5 gr/ kgBB/ hari e. Cairan 130 ml/ kgBB/ hari (100 ml/ kgBB bila ada edema berat) 7. Fasilitasi tumbuh kejar Pada masa pemulihan dibutuhkan berbagai pendekatan secara gencar agar tercapai asupan makanan yang tinggi dan pertumbuhan BB 10 gr/kgBB/ hari. Awal fase rehabilitasi ditandai dengan timbulnya selera makan biasanya 1 2 minggu setelah dirawat. Pada periode transisi dianjurkan pemberian makanan perlahan-lahan dengan energi 150 kkal/ kBB/ hari, protein 2 3 gr/ kgBB/ hari, dan cairan 150 ml/ kgBB/ hari/. Setelah periode transisi dilampaui, anak diberi : a. Makanan/ formula dengan jumlah tidak terbatas dan sering b. Energi 150 220 kkal/ kgBB/ hari c. Protein 4 6 gr/ kgBB/ hari d. Bila anak masih mendapatkan ASI teruskan, tetapi beri formula lebih dul karena energi dan protein ASI tidak akan mencukupi untuk tumbuh kejar. 8. Koreksi defisiensi mikronutrien Berikan setiap hari : a. Tambahkan multivitamin b. Asam folat 1 mg/hari (5 mg hari pertama) c. Zink (Zn) 2 mg/ kgBB/ hari d. Bila BB mulai naik : Fe 3 mg/ kgBB/ hari atau sulfas ferrous 10 mg/ kgBB/ hari e. Vitamin A oral pada hari ke 1, 2, dan 14 o Umur > 1 tahun : 200.000 SI o Umur 6 12 bulan : 100.000 SI o Umur 0 5 bulan : 50.000 SI 9. Sediakan stimulasi dan dukungan emosi/ mental 10. Siapkan follow up setelah sembuh
38
Dr.Rasyidah
Sp.A Marasmus Bila BB sudah mencapai 80 % BB/U dapat dikatakan anak sembuh. Pola pemberian
makanan yang baik dan stimulus harus tetap dilanjutkan di rumah setelah penderita dipulangkan. Kepada orangtua disarankan : a. Membawa anaknya kembali control secara teratur b. Pemberian suntikan/ imunisasi ulang (bosster) c. Pemberian vitamin A setiap 6 bulan Setelah itu atasi penyakit penyertanya, yaitu : a. Defisiensi vitamin A b. Dermatosis c. Penyakit karena parasit/ cacing d. Diare berlanjut e. Tuberculosis : obati sesuai dengan pedoman TB(3) KOMPLIKASI 1. Penurunan imunitas 2. Anemia 3. Penyembuhan luka yang lambat 4. Penurunan fungsional structural 5. Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan 6. Deformitas tulang permanen pada rakitis.(3) PROGNOSA Malnutrisi yang hebat mempunyai angka kematian yang tinggi, kematian sering disebabkan oleh karena infeksi, sering tidak dapat dibedakan antara kematian karena infeksi atau karena malnutrisi sendiri. Prognosis tergantung dari stadium saat pengobatan mulai dilaksanakan. Dalam beberapa hal walaupun kelihatannya pengobatan adekuat, bila penyakitnya progresif kematian tidak dapat dihindari, mungkin disebabkan perubahan yang irreversible dari sel-sel tubuh akibat under malnutrion.
39

DAFTAR RUJUKAN
Dr.Rasyidah Sp.A
1. Pudjiadi, solihin. Ilmu Gizi Klinik Anak. Edisi kedua. Jakarta : hal 93 120 2. Idewa Nyoman Supariasa, dkk. Status Gizi. Jakarta. EGC : hal 131 133 3. Mansjoer Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran, dalam Penyakit Gizi Anak, jilid 2. Jakarta, Media Aesculapius. 2000 : hal 512 519 4. Helen Bgough, dkk, Alih bahasa : Prof. dr. A.Samik Wahab, Sp.A (K), Rujukan Cepat Pediatri dan Kesehatan Anak : hal 191 192 5. Hasan R, Alatas H. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 1. Jakarta, Infomedika. 2007 : hal 361 368 6. Behran, dkk. Nelson. Ilmu Kesehatan Anak Vol 1, Edisi 15 : hal 211 214
40

STATUS ANAK SAKIT I. Anamnese pribadi os Nama Umur Jenis kelamin Alamat : Nurazizah : 8 Bulan : Perempuan
Dr.Rasyidah Sp.A
BAB III PEMBAHASAN KASUS
: Jl. Pelita IV Gg.Madrasah Kec.Medan Perjuangan Medan
Agama Berat badan masuk Panjang badan masuk Tanggal masuk
: Islam : 4,4 kg : 60 cm : 13 Februari 2012
II. Anamnese Mengenai Orang Tua O.S. Identitas Nama Umur Agama Pendidikan Pekerjaan Perkawinan Alamat Ayah Dedy Arianto 29 tahun Islam SD Wiraswasta 1 Jl. Pelita IV Gg.Madrasah Ibu Dahlia 33 tahun Islam SMP Ibu Rumah Tangga 1 Jl. Pelita IV Gg.Madrasah
III.Riwayat kelahiran OS
41
Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus Cara lahir

Tanggal lahir Tempat lahir Ditolong oleh BB lahir PB lahir : Partus Spontan Pervaginam : 13 Juni 2011 : Klinik Bersalin : Bidan : 2500 gram : 50 cm
Dr.Rasyidah Sp.A
IV.Perkembangan Fisik Saat lahir 0-3 bulan suara 4- sekarang : Tengkurap dengan dibantu dan bisa miring ke kiri dan ke kanan : Menangis kuat : Belum bisa mengangkat kepala tetapi sudah bisa bereaksi dengan
V. Anamnese Makanan 0-2 bulan 3-6 bulan 6-Sekarang : ASI : ASI + Susu Formula : Susu Formula + bubur tim
VI.Imunisasi BCG Hepatitis B Polio DPT Campak :::::-
42
Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus Kesan

: Tidak dilakukan imunisasi
Dr.Rasyidah Sp.A
VII. Penyakit yang pernah diderita
: 1 bulan yang lalu Os pernah dirawat di RSUPM dengan diagnosa menderita TB paru dan gizi buruk
VIII. Keterangan mengenai saudara OS : 1. Perempuan, 2 tahun, sehat 2. Perempuan 8 bulan, sakit IX.Anamnese mengenai penyakit OS Keluhan utama Telaah : Mencret : Mencret dialami pasien sejak 1 hari yang lalu, dengan frekuensi 4 kali, volume aqua gelas cup, air lebih banyak daripada ampas, lendir (+), darah (-). Demam (+) dialami sejak 4 hari yang lalu, demam bersifat naik turun, turun dengan obat penurun panas, menggigil (-) Sesak nafas (+) dialami os sejak 1 minggu ini, sesak bertambah berat dalam 3 hari ini, sesak nafas tidak berhubungan dengan cuaca dan aktifitas dan saat sekarang os tidak sesak nafas. Pasien mengalami penurunan berat badan (+) sejak 2 bulan ini BAK dijumpai normal BAB dijumpai normal Riwayat kontak dengan pasien TB dewasa (+) Riwayat minum OAT (+) selama 1 bulan ini (mulai bulan januari) tetapi sejak 2 minggu ini OAT tidak diminum lagi oleh karena orang tua tidak kontrol ke RS untuk melanjutkan terapi. RPT : Os pernah dirawat di RSUPM bulan Januari 2012 karena Tb paru dan gizi buruk RPO : OAT
43
Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmusfisik X.Pemeriksaan

1.Status present KU/KP/KG Sensorium : sedang/sedang/buruk : compos mentis anemia dispnoe ikterik oedem sianosis
Dr.Rasyidah Sp.A
: + : : : : -
Frekuensi nadi : 115x/menit Frekuensi nafas: 32x/menit Temperatur BB masuk : 38 C : 4,4 kg
2. Status Lokalisata a. Kepala a. Mata b. Hidung c. Telinga d. Mulut b. Leher c. Toraks a. Inspeksi b. Palpasi c. Perkusi d. Auskultasi : Wajah old man face (+) : RC (+/+), pupil isokor, conj. palp. inf. pucat (+/+) : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : Pembesaran KGB (-) : : simetris fusiformis, retraksi (-) : stem fremitus kanan=kiri : sonor di kedua lapangan paru : : 115x/i, reguler, desah (-) : 32x/i, reguler, ronki (-) : Vesikuler, ronchi (-/-)
a. Frekuensi nadi b. Frekuensi napas c. SP d. Abdomen Inspeksi
: Simetris 44
Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus Palpasi

Perkusi Auskultasi : Soepel, H/L tidak teraba : Timpani : Peristaltik (+) normal.
Dr.Rasyidah Sp.A
e. Ekstremitas Atas : pols 115x/i, reguler, T/V cukup, akral hangat, CRT <3. TD 90/60 mmHg. otot hipotrofi (+) f. Bawah : Akral hangat, otot hipotrofi (+), Baggy pants (+)
Genitalia : Perempuan, tidak ada kelainan
XI. Status Neurologis a. Saraf otak b. System motorik c. Pertumbuhan otot d. Kekuatan otot e. Neuro muskuler f. Involuntary movemen : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak dilakukan pemeriksaan
g. Koordinasi h. Sensibilitas
XII. Pemeriksaan Penunjang Darah rutin (13 februari 2012) Hb Ht Leukosit Trombosit Elektrolit Natrium Kalium Chlorida KGD Adr : 140 mg/dl : 3,8 mg/dl : 110 mg/dl : 90 mg/dl : 9,4 gr/dl : 30 % : 13.300 /mm3 : 181.000 / mm3
45
Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus XII. Diferential diagnosa

Gastroenteritis tanpa dehidrasi + Gizi buruk tipe marasmus Kolera + Gizi buruk tipe marasmus
Dr.Rasyidah Sp.A
XIII. Diagnosa kerja XIV. Therapy Gastroenteritis tanpa dehidrasi + Gizi buruk tipe marasmus
Bedrest Cefixime 2 x 25 mg(pulv) Zink 1 x 20 mg Resomal 50-100 cc/mencret Paracetamol 3x50 mg

XV.Usul : Konsul pediatri sosial anak XVI.Prognosa : Baik
46

IV.1 Kesimpulan
Dr.Rasyidah Sp.A
PENUTUP
Gastroenteritis (diare) adalah defekasi lebih dari 3 kali sehari dan disertai perubahan konsistensi dari padat ke lembek atau cair, dengan atau tanpa darah dan/atau tanpa lendir dalam tinja. Penyebab dari gastroenteritis bervariasi sesuai dengan lokasi geografis. Ada banyak juga penyebab diare noninfeksi pada anak, seperti malabsorpsi, cacat anatomik, keracunan makanan, neoplasma, dan lain-lain. Penilaian Derajat Dehidrasi dibagi atas ringan < 5%, sedang 5-9% dan berat > 10 % dan penatalaksanaan pada gastroenteritis sesuai dari penilaian derajat dehidrasi. Tuberkulosis (TB) adalah penyakit akibat infeksi Mycobakterium Tuberkulosis. Bakteri ini berbentuk batang danbersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Untuk memudahkan diagnosis TB paru pada anak, IDAI merekomendasiskan diagnosis TB anak dengan sistem scoring. Ada dua prinsip pengobatan tuberculosis, yaitu a) paling sedikit mengggunakan obat, dan b) pengobatan harus berlangsung setidaknya 3-6 bulan setelah sputum negative untuk mencegah kekambuhan dan sterilisasi. Kekurangan Energi Protein (KEP) adalah keadaan kurang gizi yang disebabkan oleh rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari sehingga tidak memenuhi angka kecukupan gizi. Klasifikasi KEP : Marasmus, kwashiorkor dan marasmic kwashiorkor. Prognosis tergantung dari stadium saat pengobatan mulai dilaksanakan. Tindakan pencegahan terhadap gizi buruk dapat dilaksanakan dengan baik bila penyebab diketahui.
47

Hari Rawatan (Tanggal) Keluhan TABEL FOLLOW UP PASIEN Hari Rawatan I (13 Februari 2012) Mencret (+), demam (+), sesak (+) Hari Rawatan II (14 Februari 2012 ) Mencret (+), demam (+), sesak (+) Status Present
Dr.Rasyidah Sp.A
Hari Rawatan III-IV (16 Februari 2012) Mencret (+), demam (+), sesak (+)
KU/KP/KG Sensorium Frekuensinadi Frekuensinafas Temperatur BB Kepala Mata Telinga Hidung Mulut Wajah Leher Thoraks Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi
136x / i 56 x / i 38,5 C 4,4 kg
Compos Mentis 150x / i 50 x / i 38 C 4,4 kg Status Lokalisata
136 148 x / i 56-68 x / i 38,1 C 4,4 - 4,6 kg
RC (+/+), pupil isokor, conjungtiva palp infpucat (+/+) Dalam batas normal Dalam batas normal Dalam batas normal Old man face Pembesaran KGB (-) Inspeksi : Simetrisfusiformis, rertaksi(-) Palpasi : Stem fremitus kiri dan kana sama Perkusi : sonor Auskultasi : HR : 136 x / i, reguler, desah(-) RR : 56 x / i, regular, ronkhi (-) Auskultasi : HR : 150 x / i, reguler, desah(-) RR : 50x / i, regular, ronkhi (-) Simetris kiri dan kanan Soepel, Hati/Lien tidak teraba Timpani Peristaltik (+) normal. Auskultasi : HR: 136 x / i, reguler, desah (-) RR: 68 x/i, reguler, ronkhi
Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi
48
Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus Pols 136 x/i, regular, T/V Ekstremitas atas
cukup, akral hangat, CRT <3, otot-otot hipotrofi. Pols 150 x/i, regular, T/V cukup, akral hangat, CRT <3, otot-otot hipotrofi.
Dr.Rasyidah
PolsSp.A 136 x/I, regular, T/V cukup, akral hangat, CRT <3, otot-otot hipotrofi.
Ekstremitas bawah Genetalia Pemeriksaan Penunjang
Akral hangat, CRT<3, otot-otot hipotrofi, baggy pants (+) Perempuan, tidak ada kelainan
Darah rutin (13 februari 2012) -Hb -Ht -Leukosit -Trombosit Elektrolit -Natrium -Kalium -Chlorida -KGD Adr : 140 mg/dl : 3,8 mg/dl : 110 mg/dl : 90 mg/dl : 9,4 gr/dl : 30 % : 13.300 /mm3 :181.000 / mm3
KGD Adr: 59 mg/dl
KGD Adr : 102 mg/dl
Diagnosis
Gastroenteritis tanpa dehidrasi Gastroenteritis tanpa dehidrasi + Gastroenteritis tanpa dehidrasi + + Gizi buruk tipe marasmus gizi buruk gizi buruk
Therapy
Bedrest Cefixime 2 x 25 mg(pulv) Zink 1 x 20 mg Resomal cc/mencret Paracetamol mg 3x50 50-100
Bedrest Cefixime 2x25 mg Resomal 50-100 cc/x mencret Vit A 100.000 IU As.Folat 1x5 mg (H1) Multivitamin tanpaFe (Becefort) 1xcth1/2 Paracetamol 3x50 mg Diet F75 50 cc /2jam
Bedrest Cefixime 2x25 mg Zink 1x10 mg Resomal 50-100 cc/x mencret As.Folat 1x1 mg Bcomp 1x1 (H2) Paracetamol 3x50mg Diet F75 50 cc /2jam
Anjuran
Konsul pediatri sosial anak
Konsul Respirologi anak
49
Dr.Rasyidah Sp.A
Hari Rawatan (Tanggal) Keluhan
Hari Rawatan V (17 Februari 2012) Sesak (+), Mencret (-), demam (-)
Hari Rawatan VI-VII (18-19 Februari 2012 ) Sesak (+),demam (+), batuk(+),mencret (-) Status Present
Hari Rawatan VII-XI (20-23 Februari 2012) Demam (+), sesak (-),mencret (-)
KU/KP/KG Sensorium Frekuensinadi Frekuensinafas Temperatur BB Kepala Mata Telinga Hidung Mulut Wajah Leher Thoraks Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi
140x / i 60 x / i 37,5 C 4,6 kg
Compos Mentis 175x / i 150 x / i 48x / i 44 x / i 37,9 C 38 C 4,9 kg 5 kg Status Lokalisata UUB terbuka rata, rambut tidak mudah dicabut, RC (+/+), pupil isokor, conjungtiva palp infpucat (-/-) Dalam batas normal Dalam batas normal Dalam batas normal Old man face Pembesaran KGB (-) Inspeksi : Simetrisfusiformis, rertaksi(-), iga gambang (+) Palpasi : Stem fremitus kiri dan kana sama Perkusi : sonor
Auskultasi : HR : 140 x / i, reguler, desah(-) RR : 60 x / i, regular, ronkhi (-)
Auskultasi : HR : 175 x / i, reguler, desah(-) RR : 48x / i, regular, ronkhi (-) Simetris kiri dan kanan Soepel, Hati/Lien tidak teraba Timpani Peristaltik (+) normal.
Auskultasi : HR: 150 x / i, reguler, desah (-) RR: 44 x/i, reguler, ronkhi (-)
Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi
50
Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus Pols 140 x/i, regular, T/V Ekstremitas atas
cukup, akral hangat, CRT <3, otot-otot hipotrofi. Pols 175 x/i, regular, T/V cukup, akral hangat, CRT <3, otot-otot hipotrofi.
Dr.Rasyidah
PolsSp.A 150 x/I, regular, T/V cukup, akral hangat, CRT <3, otot-otot hipotrofi.
Ekstremitas bawah Genetalia Pemeriksaan Penunjang Diagnosis
Akral hangat, CRT<3, otot-otot hipotrofi, baggy pants (+) Perempuan, tidak ada kelainan KGD Adr : 95 mg/dl
Gastroenteritis tanpa dehidrasi Gastroenteritis tanpa dehidrasi + Gastroenteritis tanpa dehidrasi + + gizi buruk gizi buruk + Tb paru gizi buruk + Tb paru
Therapy
Bedrest Cefixime 2x25 mg Zink 1x10 mg As.Folat 1x1 mg Bcomp 1x1 Resomal 50-100 cc/x mencret Pct 3x50 mg Diet F75 50 cc /2jam
Bedrest Cefixime 2x25 mg Zink 1x10 mg As.Folat 1x1 mg Bcomp 1x1 Resomal 50-100 cc/x mencret Pct 3x50 mg INH 1x45mg Rifampisin 1x45 mg Pirazinamide 1x80 mg Diet F100 50 cc /2jam
Bedrest Zink 1x10 mg As.Folat 1x1 mg Bcomp 1x1 Resomal 50-100 cc/x mencret Pct 3x50 mg INH 1x45mg Rifampisin 1x45 mg Pirazinamide 1x80 mg Diet F100 50 cc /2jam
Anjuran
51
Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus Hari Rawatan Hari Rawatan XII (Tanggal) (24 Februari 2012) Sesak (-), demam (-), mencret Keluhan (-)
KU/KP/KG Sensorium Frekuensinadi Frekuensinafas Temperatur BB Kepala Mata Telinga Hidung Mulut Wajah Leher Thoraks Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Hari Rawatan XIII-XV (25-27 Februari 2012)
Dr.Rasyidah
Hari Sp.A Rawatan XVI-XVIII (28 Februari-1 Maret 2012 Demam (-), sesak (-), mencret (-)
Status Present Compos Mentis 129 x / i 156x / i 42 x / i 52 x / i 37,4 C 36,5 C 5,4 kg 5,4 kg Status Lokalisata UUB terbuka rata, rambut tidak mudah dicabut, RC (+/+), pupil isokor, conjungtiva palp infpucat (-/-) Dalam batas normal Dalam batas normal Dalam batas normal Old man face (+) Pembesaran KGB (-)
169 x / i 40x / i 37,7 C 5,4 kg
Inspeksi : Simetrisfusiformis, rertaksi(-), iga gambang (+) Palpasi : stem fremitus kiri dan kanan sama Perkusi : sonor Auskultasi : HR: 129 x / i, reguler, desah (-) RR: 42 x/i, reguler,ronkhi (-) Auskultasi : HR : 120 x / i, reguler, desah(-) RR : 44 x / i, regular, ronkhi (-) Simetris kiri dan kanan Soepel, Hati/Lien tidak teraba Timpani Peristaltik (+) normal. Pols 156 x/i, regular, T/V cukup, akral hangat, CRT <3, otot-otot hipotrofi Pols 169 x/i, regular, T/V cukup, akral hangat, CRT <3, otot-otot hipotrofi Auskultasi : HR : 140 x / i, reguler, desah(-) RR : 58x / i, regular, ronkhi (-)
Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Ekstremitas atas Pols 129 x/I, regular, T/V cukup, akral hangat, CRT <3, otot-otot hipotrofi.
52
Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus Ekstremitas bawah Genetalia

Pemeriksaan Penunjang Diagnosis
Dr.Rasyidah
Sp.A Akral hangat, CRT<3, otot-otot hipotrofi, baggy pants (+)

Perempuan, tidak ada kelainan KGD Adr : 117 mg/dl Gizi kurang + tb paru
KGD Adr : 95 mg/dl
Gastroenteritis tanpa dehidrasi Gizi kurang + Tb paru + gizi buruk + Tb paru
Therapy
Bedrest Zink 1x10 mg As.Folat 1x1 mg Bcomp 1x1 Resomal mencret Pct 3x50 mg INH 1x45mg Rifampisin 1x45 mg Pirazinamide 1x80 mg Diet F100 50 cc /2jam 50-100 cc/x
Bedrest Cefixime 2x25 mg (H6) Zink 1x10 mg As.Folat 1x1 mg Bcomp 1x1 Resomal mencret Pct 3x50 mg INH 1x45mg Rifampisin 1x45 mg Pirazinamide 1x80 mg Diet F100 50 cc /2jam 50-100 cc/x
Bedrest Cefixime 2x25 mg (H6) Zink 1x10 mg As.Folat 1x1 mg Bcomp 1x1 Resomal mencret Pct 3x50 mg INH 1x45mg Rifampisin 1x45 mg Pirazinamide 1x80 mg Diet F100 50 cc /2jam 50-100 cc/x
53

Ge, TB, Gibur

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Ge, TB, Gibur

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus Salmonela

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus

Gambar 1. Patofisiologi terjadinya gastroenteritis

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus KLINIS MANIFESTASI

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe

Jumlah oralit yang dibeerikan tiap BAB

<12 bulan 1-4 tahun

800-1000 ml, 4-5 bungkus

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus Umur

Dr.Rasyidah Sp.A Dewasa

Pengobatan Gastroenteritis Berat

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus

Gambar 2 Patogenesis Tuberkulosis

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus

Gambar 3 kalender perjalanan penyakit TB Primer

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus Gejala klinis

Gambar 4 Uji tuberkulin

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus Efusi pleura

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe

Gambar 6. Scoring TB anak

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe

BB : > 50 kg 400mg 600mg 1,5gr

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus

Dr.Rasyidah Sp.A seminggu,

- Waktu 4 bulan - 3x sehari menelan obat jumlah 54 x

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus PATOGENESIS

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus DIAGNOSIS

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus

BAB III PEMBAHASAN KASUS

: Jl. Pelita IV Gg.Madrasah Kec.Medan Perjuangan Medan

Agama Berat badan masuk Panjang badan masuk Tanggal masuk

: Islam : 4,4 kg : 60 cm : 13 Februari 2012

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus Cara lahir

VI.Imunisasi BCG Hepatitis B Polio DPT Campak :::::-

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmus Kesan

VII. Penyakit yang pernah diderita

Gastroenteritis, TB Paru, Gizi Buruk Tipe Marasmusfisik X.Pemeriksaan

Frekuensi nadi : 115x/menit Frekuensi nafas: 32x/menit Temperatur BB masuk : 38 C : 4,4 kg

a. Frekuensi nadi b. Frekuensi napas c. SP d. Abdomen Inspeksi