Patofisiologi hipertensi

Dari Wikipedia, ensiklopedia bebas

Diagram menjelaskan faktor yang mempengaruhi tekanan arteri

Patofisiologi hipertensi adalah area penelitian aktif, berusaha untuk menjelaskan penyebab hipertensi , yang merupakan penyakit kronis yang ditandai dengan elevasitekanan darah . Hipertensi dapat diklasifikasikan sebagai penting atau sekunder .Hipertensi primer menunjukkan bahwa tidak ada penyebab medis tertentu dapat ditemukan untuk menjelaskan kondisi pasien. Sekitar 90-95% dari hipertensi adalah hipertensi esensial. [1] [2] [3] [4] Hipertensi sekunder menunjukkan bahwa tekanan darah tinggi adalah hasil dari kondisi lain yang mendasari, seperti penyakit ginjal atau tumor (adenoma adrenal atau pheochromocytoma ). Hipertensi gigih adalah salah satu faktor resiko untuk stroke , serangan jantung , gagal jantung dan arteri aneurisma , dan merupakan penyebab utama gagal ginjal kronis . [5] Mekanisme yang paling menyebabkan hipertensi sekunder dipahami dengan baik. Parapatofisiologi dari hipertensi esensial tetap merupakan bidang penelitian aktif, dengan banyak teori dan berbagai link ke banyak faktor risiko . Curah jantung dan resistensi perifer adalah dua faktor penentu tekanan arteri . [6] Curah jantung ditentukan oleh stroke volume dan denyut jantung ; stroke volume berhubungan dengan kontraktilitas miokard dan untuk ukuran kompartemen vaskular . Resistensi perifer ditentukan oleh perubahan fungsional dan anatomi kecil di arteri dan arteriol .
Isi
[hide]

1 Genetika 2 sistem saraf otonom 3 Renin-angiotensin-aldosteron 4 endotel disfungsi 5 Referensi

[ sunting ]Genetika

Bukti untuk genetik pengaruh pada tekanan darah berasal dari berbagai sumber. [7] Ada kesamaan yang lebih besar dalam tekanan darah di dalam keluarga dari antara keluarga, yang menunjukkan bentuk warisan . [8] Dan terbukti bahwa temuan ini bukan karena faktor lingkungan bersama.
[9]

mutasi gen

tunggal terbukti menyebabkan Mendel bentuk tinggidan tekanan darah rendah . [10] hampir 10 gen telah diidentifikasi menyebabkan ini bentuk hipertensi . [10] [11] Mutasi ini mempengaruhi tekanan darah dengan mengubahpenanganan garam ginjal . [12] Baru dan dengan bantuan baru dikembangkan analisis genetik teknik peneliti menemukan signifikan secara statistik hubungan tekanan darah ke beberapa daerah kromosom , termasuk daerah terkait dengan gabungan familial hiperlipidemia . [13] [14] [15] [16] [17] Temuan ini menunjukkan bahwa ada banyak lokus genetik , masing-masing dengan efek kecil pada tekanan darah pada populasi umum. Secara keseluruhan, bagaimanapun, dapat diidentifikasi gen tunggal penyebab hipertensi jarang terjadi, sesuai dengan penyebab multifaktorial dari hipertensi esensial.
[2] [7] [18] [19]

Yang terbaik dipelajari monogenik penyebab hipertensi adalah sindrom Liddle , gangguan langka tapi penting secara klinis di mana aktivasi konstitutif dari epitel saluran natriumpredisposes sampai parah hipertensi, pengobatan-tahan. [20] natrium epitel saluran aktivasi mengakibatkan retensi natrium tidak tepat di ginjal mengumpulkan saluran tingkat.Pasien dengan sindrom Liddle biasanya hadir dengan volume tergantung , rendah renin , dan rendah aldosteron , dan hipertensi . Pemutaran populasi hipertensi umum menunjukkan bahwa sindrom Liddle langka dan tidak memberikan kontribusi besar terhadap perkembangan hipertensi pada populasi umum. [21]
[ sunting ]sistem

saraf otonom

Juga sistem saraf otonom , memainkan peran sentral dalam mempertahankan homeostasis jantung melalui tekanan , Volume , dan chemoreceptor sinyal. Dilakukan dengan mengubah pembuluh darah perifer, dan ginjal, menyebabkan peningkatan curah jantung , peningkatan resistensi pembuluh darah , dan retensi cairan . Gangguan dari sistem, seperti dalam kasus sistem saraf simpatik overactivity, meningkatkan tekanan darah dan berkontribusi terhadap pengembangan dan pemeliharaan hipertensi. [22] [23] [24] [25] Selain itu, otonom ketidakseimbangan (yaitu meningkat simpatik nada disertai oleh berkurangnya parasimpatis nada) telah dikaitkan dengan banyak metabolik dan hemodinamik kelainan yang menghasilkan peningkatan kardiovaskular morbiditas dan mortalitas . [24] [26] Mekanisme aktivitas sistem saraf simpatik meningkat pada hipertensi sangat kompleks dan melibatkan perubahan dalam baroreflex dan chemoreflex jalur di tingkat perifer dan pusat. baroreseptor arteri -reset ke tekanan yang lebih tinggi pada pasien hipertensi, dan ini ulang perifer kembali ke normal bila tekanan arteri adalah normalisasi. [8] [27] [28] Selain itu, ada pusat ulang dari baroreflex aorta pada pasien hipertensi, mengakibatkan penekanan inhibisi simpatis setelah aktivasi saraf baroreseptor aorta. Ini ulang baroreflex tampaknya dimediasi, setidaknya sebagian, dengan aksi utama dari angiotensin II . [29] [30] [31] Tambahan kecil-molekul mediator yang menekan aktivitas baroreseptor dan memberikan kontribusi ke drive simpatik berlebihan pada hipertensi termasuk spesies oksigen reaktif dan endotelin . [32] [33] Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pasien hipertensi lebih besar memanifestasikan vasokonstriktor tanggapan untuk diresapi norepinefrin dari darah normal kontrol. [34] Dan bahwa pasien hipertensi tidak menunjukkan respon

normal terhadap peningkatan kadar norepinefrin beredar yang umumnya menyebabkan downregulation reseptor noradrenergik , dan yang percaya bahwa respon abnormalgenetik yang diwariskan . [35] Paparan stres meningkatkan aliran keluar simpatik, dan diulang stres akibat vasokonstriksi dapat mengakibatkan hipertrofi vaskuler , yang menyebabkan peningkatan progresif dalam tahanan perifer dan tekanan darah. [2] Hal ini sebagian dapat menjelaskan insiden lebih besar dari hipertensi pada kelompok sosial ekonomi rendah , karena mereka harus bertahan tingkat yang lebih besar dari stres yang terkait dengan kehidupan sehari-hari. Orang dengan riwayat keluarga hipertensi nyata ditambah respon vasokonstriktor dan simpatik terhadap stresor laboratorium, seperti pengujian pressor dingin dan mental yang stres, yang mungkin mempengaruhi mereka untuk hipertensi. Hal ini terutama berlaku dari Amerika Afrika muda. Respon stres yang berlebihan dapat berkontribusi pada peningkatan kejadian hipertensi pada kelompok ini. [36]
[ sunting ]Renin-angiotensin-aldosteron

Sistem lain menjaga volume cairan ekstraselular , tahanan perifer dan jika terganggu dapat menyebabkan hipertensi, adalah sistem renin-angiotensin-aldosteron . Renin adalah beredar enzim yang berpartisipasi dalam menjaga ekstraseluler volume, dan arteri vasokonstriksi , demikian berkontribusi terhadap peraturan dengan tekanan darah , ia melakukan fungsi ini melalui mogok ( menghidrolisis ) angiotensinogen disekresi dari hati ke peptida angiotensin I , Angiotensin I adalah lebih dibelah oleh enzim yang terletak terutama tetapi tidak secara eksklusif dalam sirkulasi paru-paru terikat endotelium , enzim yang adalah angiotensin converting enzyme (ACE) memproduksi angiotensin II , peptida yang paling vasoaktif. [37] [38] Angiotensin II adalah pembatas ampuh dari semua pembuluh darah. Ini bekerja pada otot-otot pembuluh darah dan dengan demikian meningkatkan resistensi perifer, dan mengangkat tekanan darah. Angiotensin II juga bekerja pada kelenjar adrenal juga dan melepaskan Aldosteron , yang merangsang sel-sel epitel ginjal untuk meningkatkan penyerapan kembali garam dan air yang menyebabkan volume darah meningkat dan tekanan darah yang meningkat. Jadi ketinggian renin tingkat dalam darah, yang biasanya dalam manusia dewasa adalah 1,98-24,6 ng / L pada posisi tegak lurus. [39] akan menyebabkan hipertensi. [2] [40] Penelitian terbaru menyatakan bahwa obesitas merupakan faktor risiko untuk hipertensi karena aktivasi sistem renin-angiotensin (RAS) dalam jaringan adiposa , [41] [42] dan juga terkait renin-angiotensin sistem dengan resistensi insulin , dan mengklaim bahwa setiap orang dapat menyebabkan yang lain. [43] Produksi lokal dari angiotensin II dalam berbagai jaringan, termasuk pembuluh darah , jantung , adrenal , dan otak , dikontrol oleh ACE dan enzim , termasuk chymase proteinase serin . Kegiatan lokal renin-angiotensin sistem dan jalur alternatif pembentukan angiotensin II dapat membuat kontribusi penting untuk renovasi resistensi pembuluh dan perkembangan kerusakan target organ (misalnya hipertrofi ventrikel kiri , gagal jantung kongestif , aterosklerosis , stroke yang , ginjal stadium akhir penyakit , infark miokard , dan aneurisma arteri ) pada orang hipertensi. [40]
[ mengedit ]endotel

disfungsi

Para endotelium pembuluh darah memproduksi berbagai pilihan bahan yang mempengaruhi aliran darah dan, pada gilirannya, dipengaruhi oleh perubahan dalam darah dan tekanan aliran darah. Sebagai contoh, lokal nitrat oksida dan endotelin , yang disekresikan oleh endothelium, adalah regulator utama nada vaskuler dan tekanan darah. Pada pasien dengan hipertensi esensial, keseimbangan antara vasodilator dan vasokonstriktor marah, yang menyebabkan perubahan dalam endotelium dan membuat sebuah " lingkaran setan "yang memberikan kontribusi untuk pemeliharaan tekanan darah tinggi. Pada pasien dengan hipertensi, aktivasi endotel dan kerusakan juga menyebabkan perubahan dalam nada vaskular , reaktivitas pembuluh darah, dan koagulasi dan fibrinolitik jalur . Perubahan dalam fungsi endotel merupakan indikator yang dapat diandalkan kerusakan target organ dan penyakit aterosklerosis, serta prognosis. [44] Beberapa bukti menunjukkan bahwa stres oksidan mengubah fungsi banyak endotelium , termasuk modulasi nada vasomotor . Inaktivasi nitrat oksida ( NO ) oleh superoksida danspesies oksigen reaktif ( ROS ) tampaknya terjadi dalam kondisi seperti hipertensi . [45] [46] [47] Biasanya oksida nitrat adalah suatu regulator penting dan mediator proses banyak di saraf , kekebalan tubuh dan sistem kardiovaskular , termasuk otot polos relaksasi sehingga mengakibatkan vasodilatasi dari arteri dan meningkatkan aliran darah , penekan migrasi dan proliferasi sel otot halus vaskular. [2] Ia telah mengemukakan bahwa angiotensin II meningkatkan pembentukan superoksida oksidan pada konsentrasi yang mempengaruhi tekanan darah minimal. [48] Endotelin adalah peptida vasoaktif ampuh yang diproduksi oleh sel endotel yang memiliki kedua vasokonstriktor dan vasodilator properti. Tingkat endotelin beredar meningkat pada beberapa pasien hipertensi, [49] [49] [50] terutama Afrika Amerika dan orang-orang dengan hipertensi. [49] [51] [52] [53]
[ sunting ]Referensi

Obat Gawat Darurat (Drugs Management)

Tujuan : Untuk mengembalikan fungsi sirkulasi dan mengatasi keadaan gawat darurat lainnya dengan menggunakan obat-obatan Perhatian !

Pemberian obat-obatan adalah orang yang kompeten di bidangnya (dokter atau tenaga terlatih di bidang gawat darurat) Mengingat banyaknya jenis-jenis kegawatdaruratan, maka pemberian obat yang disebutkan di bawah ini untuk mengatasi kegawatdaruratan secara umum sedangkan dalam menghadapi pasien, kita harus melihat kasus per kasus. Jenis-jenis 1. Epinephrin obat :

Indikasi : henti jantung (VF, VT tanpa nadi, asistole, PEA) , bradikardi, reaksi atau syok anfilaktik, hipotensi. Dosis 1 mg iv bolus dapat diulang setiap 35 menit, dapat diberikan intratrakeal atau transtrakeal dengan dosis 22,5 kali dosis intra vena. Untuk reaksi reaksi atau syok anafilaktik dengan dosis 0,3-0,5 mg sc dapat diulang setiap 15-20 menit. Untuk terapi bradikardi atau hipotensi dapat diberikan epinephrine perinfus dengan dosis 1mg (1 mg = 1 : 1000) dilarutka dalam 500 cc NaCl 0,9 %, dosis dewasa 1 g/mnt dititrasi sampai menimbulkan reaksi hemodinamik, dosis dapat mencapai 2-10 g/mnt Pemberian dimaksud untuk merangsang reseptor adrenergic dan meningkatkan aliran darah ke otak dan jantung 2. Lidokain (lignocaine, xylocaine)

Pemberian ini dimaksud untuk mengatasi gangguan irama antara lain VF, VT, Ventrikel Ekstra Sistol yang multipel, multifokal, konsekutif/salvo dan R on T Dosis 1 1,5 mg/kg BB bolus i.v dapat diulang dalam 3 5 menit sampai dosis total 3 mg/kg BB dalam 1 jam pertama kemudian dosis drip 24 mg/menit sampai 24 jam dapat diberikan intratrakeal atau transtrakeal dengan dosis 22,5 kali dosis intra vena Kontra indikasi : alergi, AV blok derajat 2 dan 3, sinus arrest dan irama idioventrikuler 3. Sulfas Atropin

Merupakan antikolinergik, bekerja menurunkan tonus vagal dan memperbaiki sistim konduksi AtrioVentrikuler Indikasi : asistole atau PEA lambat (kelas II B), bradikardi (kelas II A) selain AV blok derajat II tipe 2 atau derajat III (hati-hati pemberian atropine pada bradikardi dengan iskemi atau infark miokard), keracunan organopospat (atropinisasi) Kontra indikasi : bradikardi dengan irama EKG AV blok derajat II tipe 2 atau derajat III. Dosis 1 mg IV bolus dapat diulang dalam 3-5 menit sampai dosis total 0,03-0,04 mg/kg BB, untuk bradikardi 0,5 mg IV bolus setiap 3-5 menit maksimal 3 mg. dapat diberikan intratrakeal atau transtrakeal dengan dosis 22,5 kali dosis intra vena diencerkan menjadi 10 cc 4. Dopamin

Untuk merangsang efek alfa dan beta adrenergic agar kontraktilitas miokard, curah jantung (cardiac output) dan tekanan darah meningkat Dosis 2-10 g/kgBB/menit dalam drip infuse. Atau untuk memudahkan 2 ampul dopamine dimasukkan ke 500 cc D5% drip 30 tetes mikro/menit untuk orang dewasa 5. Magnesium Sulfat

Direkomendasikan untuk pengobatan Torsades de pointes pada ventrikel takikardi, keracunan digitalis.Bisa juga untuk mengatasi preeklamsia Dosis untuk Torsades de pointes 1-2 gr dilarutkan dengan dektrose 5% diberikan selama 5-60 menit. Drip 0,5-1 gr/jam iv selama 24 jam 6. Morfin

Sebagai analgetik kuat, dapat digunakan untuk edema paru setelah cardiac arrest. Dosis 2-5 mg dapat diulang 5 30 menit 7. Kortikosteroid

Digunakan untuk perbaikan paru yang disebabkan gangguan inhalasi dan untuk mengurangi edema cerebri 8. Natrium bikarbonat (Nabic)

Diberikan untuk dugaan hiperkalemia (kelas I), setelah sirkulasi spontan yang timbul pada henti jantung lama (kelas II B), asidosis metabolik karena hipoksia (kelas III) dan overdosis antidepresi trisiklik. Dosis 1 meq/kg BB bolus dapat diulang dosis setengahnya. Jangan diberikan rutin pada pasien henti jantung. 9. Kalsium gluconat/Kalsium klorida

Digunakan untuk perbaikan kontraksi otot jantung, stabilisasi membran sel otot jantung terhadap depolarisasi. Juga digunakan untuk mencegah transfusi masif atau efek transfusi akibat darah donor yang disimpan lama Diberikan secara pelahan-lahan IV selama 10-20 menit atau dengan menggunakan drip Dosis 4-8 mg/Kg BB untuk kalsium glukonat dan 2-4 mg/Kg BB untuk Kalsium klorida. Dalam tranfusi, setiap 4 kantong darah yang masuk diberikan 1 ampul Kalsium gluconat 10. Furosemide

Digunakan untuk mengurangi edema paru dan edema otak

Efek samping yang dapat terjadi karena diuresis yang berlebih adalah hipotensi, dehidrasi dan hipokalemia Dosis 20 40 mg intra vena 11. Diazepam

Digunakan untuk mengatasi kejang-kejang, eklamsia, gaduh gelisah dan tetanus Efek samping dapat menyebabkan depresi pernafasan Dosis dewasa 1 amp (10 mg) intra vena dapat diulangi setiap 15 menit