Hasil Penelitian : Sonografi Sirosis Hepatis di RSUD Dr.

Moewardi
Suyono, Sofiana, Heru, Novianto, Riza, Musrifah (Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret/Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta). Cermin Dunia Kedokteran , No. 150, 2006 PENDAHULUAN Penyakit hepar terutama hepatitis yang disebabkan oleh virus (terutama virus hepatitis B) saat ini sedang melanda dunia baik di negara maju maupun negara berkembang. Munculnya virus baru yaitu virus Hepatitis E menimbulkan hepatitis akut yang sporadik terutama pada usia dewasa (60%). Sirosis hepatis sebagian besar disebabkan oleh hepatitis (1) penderitanya juga tidak pernah berkurang terutama dari pengamatan di RSDM Surakarta sejak tahun 2001- 2003. SIROSIS HEPATIS Definisi Sirosis Hepatis adalah penyakit hati menahun difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul (2). Etiologi Penyebab yang pasti sampai sekarang belum jelas; di antaranya :

    

Faktor kekurangan nutrisi Hepatitis virus Zat hepatotoksik Penyakit Wilson Hemokromatosis.

Gejala klinis Gejala dini samar dan nonspesifik berupa kelelahan, anoreksia, dispepsia, flatulen, konstipasi atau diare, berat badan berkurang, nyeri tumpul atau berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas (1). Manifestasi utama dan lanjut sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis : a. Gagal sel hati.

      

Ikterus Edema Perifer Kecenderungan pendarahan Eritema palmaris (telapak tangan merah) Angioma laba-laba Fetor hepatikum Ensefalopati hepatik

b. Hipertensi portal.

  

Splenomegali Varises oesofagus dan lambung Manifestasi sirkulasi kolateral lain

Antigen virus terutama Hbc-Ag dan Hbe-Ag yang diekspresikan di permukaan . caput medusae (2). pinggang. Splenomegali Ascites dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen Manifestasi di luar perut : Spider nevi di tubuh bagian atas. Penurunan kadar CHE Pemeriksaan kadar elektrolit. virus DNA. Dilaporkan bahwa suatu reseptor poli-HAS atau disebut poli-HAS receptor (pAR) berperan dalam fase penempelan (8). penting untuk menentukan etiologi sirosis hepatis. 8. Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma (2). 6.Sedang asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoseluler dan hipertensi poratl PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium (1). Anemia normokrom normositer. bahu. 4. 7. Darah. Hati : Biasanya membesar pada awal sirosis. Skema partikel virus Hepatitis B Mekanisme hipotetik penempelan VHB pada hepatosit Mekanisme masuknya virus hepatitis B masih diperdebatkan. Antigen Permukaan/Surface antigen/Hbs-Ag Antigen core/core antigen/Hbc-Ag Antigen e/ e antigen/ Hbe-Ag (7). 2. Hbe-Ag. 3. VIRUS HEPATITIS B Struktur Virus Virus Hepatitis B (HBV) termasuk famili hepadnaviridae dan genus hepadnavirus. mempunyaienvelopel selubung (7). serat ganda parsial (partially double stranded). 5. Pemanjangan masa protrombin Peningkatan kadar gula darah Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti Hbs-Ag. 4. panjang genom sekitar 3200 pasangan basa. HBV DNA. bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. dada. penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. terjadi infiltrasi sel-sel radang antara lain limfosit T yaitu sel NK dan sel T sitotoksik. 3. tepi tumpul dan nyeri tekan. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) (2) Albumin dan globulin serum. Tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hepatis : 1. hipokrom normositer. 2. Mekanisme imunologi pada infeksi virus Hepatitis B Virus Hepatitis B bersifat tidak sitopatik. 3. Pada infeksi akut. hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Protein yang dibuat oleh virus yang bersifat anitgenik serta memberi gambaran tentang keadaan penyakit adalah : 1. Konsistensi hati biasanya kenyal. leher. Pemeriksaan Fisik 1. 2.

dan mencegah reinfeksi selama proses lisis hepatosit yang terinfeksi (2. Moewardi Surakarta. Terlihat pula tanda sekunder berupa asites. 4. Duktus biliaris ekstrahepatik biasanya normal (4).10). (2). Dinding kandung empedu terlihat menebal.lienalis serta tampak lesi sonolusen multipel pada daerah hilus lienalis akibat adanya kolateral c. 2. Selain itu sel hati yang mengalami infeksi virus Hepatitis B ternyata dapat memproduksi sejenis protein Liver specific Protein yang bersifat antigenik (9). v. Perubahan-perubahan akibat interferon akan menimbulkan suatu status antiviral pada hepatosit yang tidak terinfeksi. Fungsi sel T supresor (Ts) yang meningkat. keterangan klinik dan hasil USG hepar. b. Gangguan fungsi sel T sitotoksik (Tc).6). pelebaran diameter v. membesarnya lobus kaudatus. Hepatitis virus B yang berlanjut menjadi kronis menunjukkan bahwa respon imunologi seluler terhadap infeksi virus tidak baik Kegagalan lisis hepatosit yang terinfeksi virus oleh limfosit T dapat terjadi akibat berbagai mekanisme : 1. Duktus biliaris intrahepatik dilatasi.hepatosit bersama-sama dengan glikoprotein HLA class I. Gambaran USG pada traktus biliaris (5). mengakibatkan hepatosit yang terinfeksi menjadi target untuk lisis oleh limfosit T (2). adanya pelebaran dan kelokan-kelokan v. data laboratoris dan USG sebagai pemeriksaan penunjang.porta (hipertensi porta). Sludge (lumpur empedu) terlihat sebagai material hiperekhoik yang menempati bagian terendah kandung empedu dan sering bergerak perlahan-lahan sesuai dengan posisi penderita. Adanya antibodi penghambat di permukaan hepatosit Kegagalan pengenalan ekspresi antigen atau HLA class I di permukaan hepatosit (2). 3. Distribusi berdasarkan jenis kelamin penderita Jenis Kelamin Laki-Laki Jumlah 44 % 71 . jadi selalu membentuk lapisan permukaan dan tidak memberikan bayangan akustik di bawahnya. Ekhoparenkim sangat kasar menjadi hiperekhoik karena fibrosis dan pembentukan mikronodul menjadikan permukaan hati sangat ireguler. Pada dasarnya lumpur empedu tersebut terdiri atas granula kalsium bilirubinat dan kristal-kristal kolesterol sehingga mempunyai viskositas yang lebih tinggi daripada cairan empedu sendiri. HASIL PENELITIAN Data diambil antara tahun 2001-2003 di bagian Radiologi RSUD Dr. METODE PENELITIAN Data didapatkan dari penderita dengan tanda klinis. Data tersebut diolah dan diklasifikasikan berdasarkan umur. Gambaran USG pada lien Tampak peningkatan ekhostruktur limpa karena adanya jaringan fibrosis. jenis kelamin. lien dan traktus biliaris. rekanalisasi v. Hasil penelitian dapat dilihat pada tabel di bawah ini. v.hepatika. a. hepatomegali. Data dikumpulkan secara retrospektif dari permintaan USG hepar di bagian Radiologi RSUD Dr. Gambaran USG pada hati Terdapat gambaran iregularitas penebalan permukaan hati.lienalis. ireguler dan berkelok-kelok (5.umbilikus dan ascites. USG PADA SIROSIS HEPATIS Gambarannya meliputi gambaran spesifik pada organ-organ hati. kedua lobus hati mengecil atau mengerut atau normal. Hasil pemeriksaan Klinis Tabel 1. Moewardi Surakarta sejak 2001-2003. splenomegali.

Distribusi berdasarkan umur penderita Umur 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90 91-100 Total Jumlah 10 5 27 18 1 1 62 % 16 8 43 29 2 2 100 Tabel 3. Ascites USG Abdomen Ada Tidak Total Jumlah 54 8 62 % 87 13 100 Tabel 5. Gejala Klinis (n=62) Keterangan Klinik Ikterik Hematemesis Ascites Hepatomegali Splenomegali Mekena Jumlah 58 8 37 19 33 10 % 93 13 60 30 54 16 Hasil Pemeriksaan USG Abdomen Tabel 4.Wanita Total 18 62 29 100 Tabel 2. Ukuran hepar USG Abdomen Membesar Normal Mengecil Total Jumlah 28 8 26 62 % 45 13 42 100 .

Sludge Kandung Empedu USG Abdomen Berpasir Tidak Total Jumlah 9 53 62 % 15 85 100 Tabel 9. Dinding Kandung Empedu USG Abdomen Menebal Tidak Total Jumlah 30 32 62 % 48 42 100 Tabel 8. Nodul pada Hepar Hasil USG Ada Tidak ada Total Jumlah 29 33 62 % 47 53 100 Tabel 11. Ukuran Lien USG Abdomen Splenomegali Tidak Total Jumlah 46 16 62 % 74 26 100 Tabel 7. Hipertensi Porta Hasil USG Ada Tidak Total Jumlah 44 18 62 % 71 29 100 Hasil data laboratorium .Tabel 6. Echostruktur Kandung Empedu USG Abdomen Kasar Normal Total Jumlah 57 5 62 % 92 8 100 Tabel 10.

SGOT Hasil Laboratorium Naik Normal Total Jumlah 51 11 62 % 82 18 100 Tabel 14. Hbs-Ag Hasil Laboratorium Positif Negatif Total Jumlah 7 55 62 % 11 89 100 Tabel 13. Protein Total Hasil Laboratorium Naik Normal Turun Total Jumlah 1 19 42 62 % 2 30 68 100 . Bilirubin Direct Hasil Laboratorium Naik Normal Total Jumlah 44 18 62 % 71 29 100 Tabel 17.Tabel 12. SGPT Hasil Laboratorium Naik Normal Total Jumlah 49 13 62 % 79 21 100 Tabel 15. Bilirubin Total Hasil Laboratorium Naik Normal Total Jumlah 57 5 62 % 92 8 100 Tabel 16.

Kadar albumin yang rendah merupakan cermin kurangnya kemampuan sel hati dijumpai fraksi albumin dan globulin KESIMPULAN Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk di Indonesia. 1994. 3. Hal : 388-91. Wilson LM. 2 nd ed. 4. USG merupakan sarana diagnostik tidak invasif yang banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelainan di hati termasuk sirosis hepatis. ikterus. S. Peningkatan kadar SGOT dan SGPT bukan merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibanding kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 (1). Crow. interkostal dan subkostal. dkk. 2002. hal 613-34 Batrum. merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis (3). 1987. Price SA. Nodul. Edisi ketiga. yang paling banyak ditemukan adalah ascites. W. Munculnya ascites. Jakarta. Kelompok umur 51-60 tahun merupakan kelompok umur yang terbanyak (43%). Gastroenterologi. Mikrobiologi Kedokteran. .Tabel 18. Radiologi Diagnostik. melena dan splenomegali menunjukan bahwa sirosis dalam fase dekompensasi. Jilid 2. kenaikan kadarnya dalam serum menunjukan kebocoran sel yang mengalami kerusakan (2). Untuk melakukan USG hati perlu dibuat beberapa penampang yaitu melintang. Hal 138-39 Rasad S. 7. Hal 445-449 Suparman. Pada sirosis hepatis dapat 5. 1995. 2001. 460-67. Sedangkan pada pemeriksaan USG. Binarupa Aksara. Albumin Hasil Laboratorium Naik Normal Turun Total Jumlah 1 7 54 62 % 2 11 87 100 PEMBAHASAN Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui sebabnya dengan pasti. echostruktur hepar yang kasar. Rontgen Sign. permukaan irreguler. 2. Wake Forest University Wiston-Salem North California. (2). Real Time Ultrasound A Manual for Physicians and Technical Personell. yang HBs-Ag positif hanya 11% berarti penderita sirosis sebagian besar mungkin bukan dari hepatitis. Prevalensi terbanyak pada laki-laki dan pada usia 51-60 tahun. dkk. (Tabel 2) Tabel 3 menunjukan distribusi gejala klinik penderita. pp. membujur. Patofisiologi I Edisi 4. Second ed. In Diagnostic Imaging. Edisi Ketujuh. Penderita datang dengan keluhan utama terbanyak adalah ascites. Hal 436-45 Meschan I. dan dengan mengecilnya ukuran hepar berarti prognosisnya sudah jelek. Saunders Co. 6. tepi hati tumpul dan terdapat peninggian densitas gema kasar heterogen (4). Pada tingkat permulaan irosis akan tampak hati membesar. Bowman Gray School of Medicine.B. hepatomegali dan splenomegali lebih tinggi prosentasenya dibandingkan data klinik ( Tabel 4-11) hal ini dapat dijadikan petunjuk bahwa pemeriksaan USG dapat menjelaskan kelainan yang kurang nyata pada pemeriksaan fisik. Ilmu Penyakit Dalam. hipertensi porta dan pembesaran hepar. Gaya Baru Jakarta. KEPUSTAKAAN 1. splenomegali. Pada penelitian ini didapatkan bahwa pemeriksaan USG mendapatkan ascites. Gambaran USG tergantung dari tingkat berat ringannya penyakit. (1). Syarurrachman A. diikuti dengan gejala ikterik. penebalan dinding kandung empedu dan pasir kandung empedu ditemukan pada kurang dari 50 % kasus. hematemesis. Dari data laboratorium 62 penderita (Tabel 12-18). 1996 hal 271-280 Hadi. FKUI. Tabel 1 menunjukan distribusi populasi penelitian berdasarkan jenis kelamin : laki-laki (71%) lebih banyak dari wanita (29%).

Hal. General in Liver Disease. Surabaya. Reseptor Polialbumin (pAR) sebagai indikator Infeksi Virus Hepatitis B vertical. Karnen GB. Edisi Keempat. 2000 : hal 147-50 . 44-52. 1984. Mechanism of Liver Cell Injury in Acute and Chronic Hepatitis B. Universitas Airlangga. 1993. Suparyatmo JB. Imunitas Terhadap Virus. Dalam : Imunologi Dasar. Suatu Studi Komparatif Beberapa Parameter Serologik.8. Pp : 48-57 10. 9. Mondeli et al.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful