P. 1
Hasil Penelitian

Hasil Penelitian

|Views: 11|Likes:
Dipublikasikan oleh Noer Rizky Helga W

More info:

Published by: Noer Rizky Helga W on May 05, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/16/2014

pdf

text

original

Hasil Penelitian : Sonografi Sirosis Hepatis di RSUD Dr.

Moewardi
Suyono, Sofiana, Heru, Novianto, Riza, Musrifah (Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret/Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta). Cermin Dunia Kedokteran , No. 150, 2006 PENDAHULUAN Penyakit hepar terutama hepatitis yang disebabkan oleh virus (terutama virus hepatitis B) saat ini sedang melanda dunia baik di negara maju maupun negara berkembang. Munculnya virus baru yaitu virus Hepatitis E menimbulkan hepatitis akut yang sporadik terutama pada usia dewasa (60%). Sirosis hepatis sebagian besar disebabkan oleh hepatitis (1) penderitanya juga tidak pernah berkurang terutama dari pengamatan di RSDM Surakarta sejak tahun 2001- 2003. SIROSIS HEPATIS Definisi Sirosis Hepatis adalah penyakit hati menahun difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul (2). Etiologi Penyebab yang pasti sampai sekarang belum jelas; di antaranya :

    

Faktor kekurangan nutrisi Hepatitis virus Zat hepatotoksik Penyakit Wilson Hemokromatosis.

Gejala klinis Gejala dini samar dan nonspesifik berupa kelelahan, anoreksia, dispepsia, flatulen, konstipasi atau diare, berat badan berkurang, nyeri tumpul atau berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas (1). Manifestasi utama dan lanjut sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis : a. Gagal sel hati.

      

Ikterus Edema Perifer Kecenderungan pendarahan Eritema palmaris (telapak tangan merah) Angioma laba-laba Fetor hepatikum Ensefalopati hepatik

b. Hipertensi portal.

  

Splenomegali Varises oesofagus dan lambung Manifestasi sirkulasi kolateral lain

2. HBV DNA. pinggang. 4. Antigen virus terutama Hbc-Ag dan Hbe-Ag yang diekspresikan di permukaan . panjang genom sekitar 3200 pasangan basa. tepi tumpul dan nyeri tekan. Skema partikel virus Hepatitis B Mekanisme hipotetik penempelan VHB pada hepatosit Mekanisme masuknya virus hepatitis B masih diperdebatkan. 6. Anemia normokrom normositer. Pemanjangan masa protrombin Peningkatan kadar gula darah Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti Hbs-Ag. penting untuk menentukan etiologi sirosis hepatis. Penurunan kadar CHE Pemeriksaan kadar elektrolit. Antigen Permukaan/Surface antigen/Hbs-Ag Antigen core/core antigen/Hbc-Ag Antigen e/ e antigen/ Hbe-Ag (7). virus DNA. Protein yang dibuat oleh virus yang bersifat anitgenik serta memberi gambaran tentang keadaan penyakit adalah : 1. Mekanisme imunologi pada infeksi virus Hepatitis B Virus Hepatitis B bersifat tidak sitopatik. Splenomegali Ascites dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen Manifestasi di luar perut : Spider nevi di tubuh bagian atas. bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. terjadi infiltrasi sel-sel radang antara lain limfosit T yaitu sel NK dan sel T sitotoksik. Konsistensi hati biasanya kenyal. 3. 2. Tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hepatis : 1. caput medusae (2). 5. bahu. serat ganda parsial (partially double stranded). dada. Pemeriksaan Fisik 1. Darah. leher. Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma (2). mempunyaienvelopel selubung (7). 4. Dilaporkan bahwa suatu reseptor poli-HAS atau disebut poli-HAS receptor (pAR) berperan dalam fase penempelan (8). 7. Pada infeksi akut. VIRUS HEPATITIS B Struktur Virus Virus Hepatitis B (HBV) termasuk famili hepadnaviridae dan genus hepadnavirus. Hati : Biasanya membesar pada awal sirosis. Hbe-Ag.Sedang asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoseluler dan hipertensi poratl PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium (1). hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. 3. 2. 3. hipokrom normositer. 8. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) (2) Albumin dan globulin serum. penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet.

Sludge (lumpur empedu) terlihat sebagai material hiperekhoik yang menempati bagian terendah kandung empedu dan sering bergerak perlahan-lahan sesuai dengan posisi penderita. Pada dasarnya lumpur empedu tersebut terdiri atas granula kalsium bilirubinat dan kristal-kristal kolesterol sehingga mempunyai viskositas yang lebih tinggi daripada cairan empedu sendiri. Duktus biliaris ekstrahepatik biasanya normal (4).porta (hipertensi porta).6).lienalis.hepatosit bersama-sama dengan glikoprotein HLA class I. v. Distribusi berdasarkan jenis kelamin penderita Jenis Kelamin Laki-Laki Jumlah 44 % 71 .hepatika. Adanya antibodi penghambat di permukaan hepatosit Kegagalan pengenalan ekspresi antigen atau HLA class I di permukaan hepatosit (2). USG PADA SIROSIS HEPATIS Gambarannya meliputi gambaran spesifik pada organ-organ hati. jenis kelamin. Hepatitis virus B yang berlanjut menjadi kronis menunjukkan bahwa respon imunologi seluler terhadap infeksi virus tidak baik Kegagalan lisis hepatosit yang terinfeksi virus oleh limfosit T dapat terjadi akibat berbagai mekanisme : 1. Gangguan fungsi sel T sitotoksik (Tc). Ekhoparenkim sangat kasar menjadi hiperekhoik karena fibrosis dan pembentukan mikronodul menjadikan permukaan hati sangat ireguler. kedua lobus hati mengecil atau mengerut atau normal. Gambaran USG pada lien Tampak peningkatan ekhostruktur limpa karena adanya jaringan fibrosis. Terlihat pula tanda sekunder berupa asites.umbilikus dan ascites. a. membesarnya lobus kaudatus. Fungsi sel T supresor (Ts) yang meningkat. Hasil penelitian dapat dilihat pada tabel di bawah ini. HASIL PENELITIAN Data diambil antara tahun 2001-2003 di bagian Radiologi RSUD Dr. Duktus biliaris intrahepatik dilatasi. Moewardi Surakarta. Moewardi Surakarta sejak 2001-2003. dan mencegah reinfeksi selama proses lisis hepatosit yang terinfeksi (2. Data tersebut diolah dan diklasifikasikan berdasarkan umur. 4. data laboratoris dan USG sebagai pemeriksaan penunjang. hepatomegali. Selain itu sel hati yang mengalami infeksi virus Hepatitis B ternyata dapat memproduksi sejenis protein Liver specific Protein yang bersifat antigenik (9). Gambaran USG pada hati Terdapat gambaran iregularitas penebalan permukaan hati. Dinding kandung empedu terlihat menebal. jadi selalu membentuk lapisan permukaan dan tidak memberikan bayangan akustik di bawahnya. Data dikumpulkan secara retrospektif dari permintaan USG hepar di bagian Radiologi RSUD Dr. METODE PENELITIAN Data didapatkan dari penderita dengan tanda klinis. 2. Hasil pemeriksaan Klinis Tabel 1. ireguler dan berkelok-kelok (5. mengakibatkan hepatosit yang terinfeksi menjadi target untuk lisis oleh limfosit T (2). keterangan klinik dan hasil USG hepar. 3. rekanalisasi v. adanya pelebaran dan kelokan-kelokan v. Perubahan-perubahan akibat interferon akan menimbulkan suatu status antiviral pada hepatosit yang tidak terinfeksi. (2). lien dan traktus biliaris. splenomegali. pelebaran diameter v.lienalis serta tampak lesi sonolusen multipel pada daerah hilus lienalis akibat adanya kolateral c. b. v. Gambaran USG pada traktus biliaris (5).10).

Distribusi berdasarkan umur penderita Umur 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90 91-100 Total Jumlah 10 5 27 18 1 1 62 % 16 8 43 29 2 2 100 Tabel 3. Ascites USG Abdomen Ada Tidak Total Jumlah 54 8 62 % 87 13 100 Tabel 5.Wanita Total 18 62 29 100 Tabel 2. Ukuran hepar USG Abdomen Membesar Normal Mengecil Total Jumlah 28 8 26 62 % 45 13 42 100 . Gejala Klinis (n=62) Keterangan Klinik Ikterik Hematemesis Ascites Hepatomegali Splenomegali Mekena Jumlah 58 8 37 19 33 10 % 93 13 60 30 54 16 Hasil Pemeriksaan USG Abdomen Tabel 4.

Ukuran Lien USG Abdomen Splenomegali Tidak Total Jumlah 46 16 62 % 74 26 100 Tabel 7. Echostruktur Kandung Empedu USG Abdomen Kasar Normal Total Jumlah 57 5 62 % 92 8 100 Tabel 10. Dinding Kandung Empedu USG Abdomen Menebal Tidak Total Jumlah 30 32 62 % 48 42 100 Tabel 8. Nodul pada Hepar Hasil USG Ada Tidak ada Total Jumlah 29 33 62 % 47 53 100 Tabel 11. Hipertensi Porta Hasil USG Ada Tidak Total Jumlah 44 18 62 % 71 29 100 Hasil data laboratorium .Tabel 6. Sludge Kandung Empedu USG Abdomen Berpasir Tidak Total Jumlah 9 53 62 % 15 85 100 Tabel 9.

SGPT Hasil Laboratorium Naik Normal Total Jumlah 49 13 62 % 79 21 100 Tabel 15. Hbs-Ag Hasil Laboratorium Positif Negatif Total Jumlah 7 55 62 % 11 89 100 Tabel 13. SGOT Hasil Laboratorium Naik Normal Total Jumlah 51 11 62 % 82 18 100 Tabel 14.Tabel 12. Bilirubin Total Hasil Laboratorium Naik Normal Total Jumlah 57 5 62 % 92 8 100 Tabel 16. Protein Total Hasil Laboratorium Naik Normal Turun Total Jumlah 1 19 42 62 % 2 30 68 100 . Bilirubin Direct Hasil Laboratorium Naik Normal Total Jumlah 44 18 62 % 71 29 100 Tabel 17.

Dari data laboratorium 62 penderita (Tabel 12-18). In Diagnostic Imaging. echostruktur hepar yang kasar. Peningkatan kadar SGOT dan SGPT bukan merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. (1). Binarupa Aksara. Jakarta. Munculnya ascites. Mikrobiologi Kedokteran. (Tabel 2) Tabel 3 menunjukan distribusi gejala klinik penderita. melena dan splenomegali menunjukan bahwa sirosis dalam fase dekompensasi. hepatomegali dan splenomegali lebih tinggi prosentasenya dibandingkan data klinik ( Tabel 4-11) hal ini dapat dijadikan petunjuk bahwa pemeriksaan USG dapat menjelaskan kelainan yang kurang nyata pada pemeriksaan fisik. Edisi Ketujuh. Syarurrachman A. Kelompok umur 51-60 tahun merupakan kelompok umur yang terbanyak (43%). Hal : 388-91. hipertensi porta dan pembesaran hepar. (2). splenomegali.Tabel 18. merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis (3). W. Second ed. 7. Radiologi Diagnostik. Hal 445-449 Suparman. USG merupakan sarana diagnostik tidak invasif yang banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelainan di hati termasuk sirosis hepatis. Albumin Hasil Laboratorium Naik Normal Turun Total Jumlah 1 7 54 62 % 2 11 87 100 PEMBAHASAN Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui sebabnya dengan pasti. Gambaran USG tergantung dari tingkat berat ringannya penyakit. Tabel 1 menunjukan distribusi populasi penelitian berdasarkan jenis kelamin : laki-laki (71%) lebih banyak dari wanita (29%). Hal 436-45 Meschan I. Jilid 2. Ilmu Penyakit Dalam. Pada penelitian ini didapatkan bahwa pemeriksaan USG mendapatkan ascites. dkk. Saunders Co. dan dengan mengecilnya ukuran hepar berarti prognosisnya sudah jelek. Edisi ketiga. hematemesis. dkk. KEPUSTAKAAN 1. membujur. Untuk melakukan USG hati perlu dibuat beberapa penampang yaitu melintang. 2002. Wake Forest University Wiston-Salem North California. 3. 2001. pp. Prevalensi terbanyak pada laki-laki dan pada usia 51-60 tahun. Penderita datang dengan keluhan utama terbanyak adalah ascites. Gaya Baru Jakarta. 6. 4. diikuti dengan gejala ikterik. hal 613-34 Batrum. Real Time Ultrasound A Manual for Physicians and Technical Personell. 1995. tepi hati tumpul dan terdapat peninggian densitas gema kasar heterogen (4). yang HBs-Ag positif hanya 11% berarti penderita sirosis sebagian besar mungkin bukan dari hepatitis. 1994. Nodul. Sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibanding kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 (1). interkostal dan subkostal. permukaan irreguler. penebalan dinding kandung empedu dan pasir kandung empedu ditemukan pada kurang dari 50 % kasus. FKUI. kenaikan kadarnya dalam serum menunjukan kebocoran sel yang mengalami kerusakan (2).B. . 2 nd ed. Kadar albumin yang rendah merupakan cermin kurangnya kemampuan sel hati dijumpai fraksi albumin dan globulin KESIMPULAN Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk di Indonesia. 2. Rontgen Sign. S. 1996 hal 271-280 Hadi. yang paling banyak ditemukan adalah ascites. Pada tingkat permulaan irosis akan tampak hati membesar. 1987. 460-67. Sedangkan pada pemeriksaan USG. Wilson LM. Gastroenterologi. Patofisiologi I Edisi 4. ikterus. Bowman Gray School of Medicine. Crow. Price SA. Hal 138-39 Rasad S. Pada sirosis hepatis dapat 5.

Pp : 48-57 10. Edisi Keempat. 9. 2000 : hal 147-50 . Reseptor Polialbumin (pAR) sebagai indikator Infeksi Virus Hepatitis B vertical. Surabaya. Dalam : Imunologi Dasar. Mondeli et al. Karnen GB. 44-52.8. General in Liver Disease. Suparyatmo JB. 1984. Suatu Studi Komparatif Beberapa Parameter Serologik. Universitas Airlangga. Imunitas Terhadap Virus. 1993. Mechanism of Liver Cell Injury in Acute and Chronic Hepatitis B. Hal.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->