Hasil Penelitian : Sonografi Sirosis Hepatis di RSUD Dr.

Moewardi
Suyono, Sofiana, Heru, Novianto, Riza, Musrifah (Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret/Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta). Cermin Dunia Kedokteran , No. 150, 2006 PENDAHULUAN Penyakit hepar terutama hepatitis yang disebabkan oleh virus (terutama virus hepatitis B) saat ini sedang melanda dunia baik di negara maju maupun negara berkembang. Munculnya virus baru yaitu virus Hepatitis E menimbulkan hepatitis akut yang sporadik terutama pada usia dewasa (60%). Sirosis hepatis sebagian besar disebabkan oleh hepatitis (1) penderitanya juga tidak pernah berkurang terutama dari pengamatan di RSDM Surakarta sejak tahun 2001- 2003. SIROSIS HEPATIS Definisi Sirosis Hepatis adalah penyakit hati menahun difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul (2). Etiologi Penyebab yang pasti sampai sekarang belum jelas; di antaranya :

    

Faktor kekurangan nutrisi Hepatitis virus Zat hepatotoksik Penyakit Wilson Hemokromatosis.

Gejala klinis Gejala dini samar dan nonspesifik berupa kelelahan, anoreksia, dispepsia, flatulen, konstipasi atau diare, berat badan berkurang, nyeri tumpul atau berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas (1). Manifestasi utama dan lanjut sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis : a. Gagal sel hati.

      

Ikterus Edema Perifer Kecenderungan pendarahan Eritema palmaris (telapak tangan merah) Angioma laba-laba Fetor hepatikum Ensefalopati hepatik

b. Hipertensi portal.

  

Splenomegali Varises oesofagus dan lambung Manifestasi sirkulasi kolateral lain

Pemanjangan masa protrombin Peningkatan kadar gula darah Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti Hbs-Ag. mempunyaienvelopel selubung (7). pinggang. Protein yang dibuat oleh virus yang bersifat anitgenik serta memberi gambaran tentang keadaan penyakit adalah : 1. hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. virus DNA. dada. tepi tumpul dan nyeri tekan. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) (2) Albumin dan globulin serum. 5. 3. Tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hepatis : 1. 3. caput medusae (2). Mekanisme imunologi pada infeksi virus Hepatitis B Virus Hepatitis B bersifat tidak sitopatik. Antigen virus terutama Hbc-Ag dan Hbe-Ag yang diekspresikan di permukaan . Pemeriksaan Fisik 1. 2. Penurunan kadar CHE Pemeriksaan kadar elektrolit. penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. hipokrom normositer. Darah. 8. terjadi infiltrasi sel-sel radang antara lain limfosit T yaitu sel NK dan sel T sitotoksik. 3. bahu. Hati : Biasanya membesar pada awal sirosis. leher. Pada infeksi akut. 6. Antigen Permukaan/Surface antigen/Hbs-Ag Antigen core/core antigen/Hbc-Ag Antigen e/ e antigen/ Hbe-Ag (7). penting untuk menentukan etiologi sirosis hepatis. 4. HBV DNA.Sedang asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoseluler dan hipertensi poratl PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium (1). VIRUS HEPATITIS B Struktur Virus Virus Hepatitis B (HBV) termasuk famili hepadnaviridae dan genus hepadnavirus. Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma (2). 2. Skema partikel virus Hepatitis B Mekanisme hipotetik penempelan VHB pada hepatosit Mekanisme masuknya virus hepatitis B masih diperdebatkan. 7. 2. panjang genom sekitar 3200 pasangan basa. Hbe-Ag. serat ganda parsial (partially double stranded). Anemia normokrom normositer. Dilaporkan bahwa suatu reseptor poli-HAS atau disebut poli-HAS receptor (pAR) berperan dalam fase penempelan (8). bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. 4. Splenomegali Ascites dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen Manifestasi di luar perut : Spider nevi di tubuh bagian atas. Konsistensi hati biasanya kenyal.

b. rekanalisasi v. Fungsi sel T supresor (Ts) yang meningkat. 3. data laboratoris dan USG sebagai pemeriksaan penunjang. ireguler dan berkelok-kelok (5. a. v. Terlihat pula tanda sekunder berupa asites. Hasil penelitian dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Hepatitis virus B yang berlanjut menjadi kronis menunjukkan bahwa respon imunologi seluler terhadap infeksi virus tidak baik Kegagalan lisis hepatosit yang terinfeksi virus oleh limfosit T dapat terjadi akibat berbagai mekanisme : 1. (2). splenomegali. HASIL PENELITIAN Data diambil antara tahun 2001-2003 di bagian Radiologi RSUD Dr.porta (hipertensi porta). Adanya antibodi penghambat di permukaan hepatosit Kegagalan pengenalan ekspresi antigen atau HLA class I di permukaan hepatosit (2). 2. Gangguan fungsi sel T sitotoksik (Tc).hepatika. Gambaran USG pada lien Tampak peningkatan ekhostruktur limpa karena adanya jaringan fibrosis. Moewardi Surakarta sejak 2001-2003.lienalis serta tampak lesi sonolusen multipel pada daerah hilus lienalis akibat adanya kolateral c. Distribusi berdasarkan jenis kelamin penderita Jenis Kelamin Laki-Laki Jumlah 44 % 71 . Duktus biliaris ekstrahepatik biasanya normal (4). Moewardi Surakarta. keterangan klinik dan hasil USG hepar. Dinding kandung empedu terlihat menebal. Data dikumpulkan secara retrospektif dari permintaan USG hepar di bagian Radiologi RSUD Dr. v. membesarnya lobus kaudatus. Perubahan-perubahan akibat interferon akan menimbulkan suatu status antiviral pada hepatosit yang tidak terinfeksi. lien dan traktus biliaris.6). Hasil pemeriksaan Klinis Tabel 1. Gambaran USG pada traktus biliaris (5).10).hepatosit bersama-sama dengan glikoprotein HLA class I. 4. USG PADA SIROSIS HEPATIS Gambarannya meliputi gambaran spesifik pada organ-organ hati. Pada dasarnya lumpur empedu tersebut terdiri atas granula kalsium bilirubinat dan kristal-kristal kolesterol sehingga mempunyai viskositas yang lebih tinggi daripada cairan empedu sendiri. Data tersebut diolah dan diklasifikasikan berdasarkan umur. dan mencegah reinfeksi selama proses lisis hepatosit yang terinfeksi (2. pelebaran diameter v. METODE PENELITIAN Data didapatkan dari penderita dengan tanda klinis. hepatomegali. Duktus biliaris intrahepatik dilatasi. mengakibatkan hepatosit yang terinfeksi menjadi target untuk lisis oleh limfosit T (2). adanya pelebaran dan kelokan-kelokan v. jadi selalu membentuk lapisan permukaan dan tidak memberikan bayangan akustik di bawahnya. kedua lobus hati mengecil atau mengerut atau normal. jenis kelamin. Ekhoparenkim sangat kasar menjadi hiperekhoik karena fibrosis dan pembentukan mikronodul menjadikan permukaan hati sangat ireguler. Gambaran USG pada hati Terdapat gambaran iregularitas penebalan permukaan hati.umbilikus dan ascites.lienalis. Sludge (lumpur empedu) terlihat sebagai material hiperekhoik yang menempati bagian terendah kandung empedu dan sering bergerak perlahan-lahan sesuai dengan posisi penderita. Selain itu sel hati yang mengalami infeksi virus Hepatitis B ternyata dapat memproduksi sejenis protein Liver specific Protein yang bersifat antigenik (9).

Gejala Klinis (n=62) Keterangan Klinik Ikterik Hematemesis Ascites Hepatomegali Splenomegali Mekena Jumlah 58 8 37 19 33 10 % 93 13 60 30 54 16 Hasil Pemeriksaan USG Abdomen Tabel 4. Distribusi berdasarkan umur penderita Umur 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90 91-100 Total Jumlah 10 5 27 18 1 1 62 % 16 8 43 29 2 2 100 Tabel 3.Wanita Total 18 62 29 100 Tabel 2. Ascites USG Abdomen Ada Tidak Total Jumlah 54 8 62 % 87 13 100 Tabel 5. Ukuran hepar USG Abdomen Membesar Normal Mengecil Total Jumlah 28 8 26 62 % 45 13 42 100 .

Nodul pada Hepar Hasil USG Ada Tidak ada Total Jumlah 29 33 62 % 47 53 100 Tabel 11.Tabel 6. Dinding Kandung Empedu USG Abdomen Menebal Tidak Total Jumlah 30 32 62 % 48 42 100 Tabel 8. Hipertensi Porta Hasil USG Ada Tidak Total Jumlah 44 18 62 % 71 29 100 Hasil data laboratorium . Echostruktur Kandung Empedu USG Abdomen Kasar Normal Total Jumlah 57 5 62 % 92 8 100 Tabel 10. Ukuran Lien USG Abdomen Splenomegali Tidak Total Jumlah 46 16 62 % 74 26 100 Tabel 7. Sludge Kandung Empedu USG Abdomen Berpasir Tidak Total Jumlah 9 53 62 % 15 85 100 Tabel 9.

SGPT Hasil Laboratorium Naik Normal Total Jumlah 49 13 62 % 79 21 100 Tabel 15. Hbs-Ag Hasil Laboratorium Positif Negatif Total Jumlah 7 55 62 % 11 89 100 Tabel 13.Tabel 12. Bilirubin Total Hasil Laboratorium Naik Normal Total Jumlah 57 5 62 % 92 8 100 Tabel 16. Bilirubin Direct Hasil Laboratorium Naik Normal Total Jumlah 44 18 62 % 71 29 100 Tabel 17. Protein Total Hasil Laboratorium Naik Normal Turun Total Jumlah 1 19 42 62 % 2 30 68 100 . SGOT Hasil Laboratorium Naik Normal Total Jumlah 51 11 62 % 82 18 100 Tabel 14.

USG merupakan sarana diagnostik tidak invasif yang banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelainan di hati termasuk sirosis hepatis. ikterus. melena dan splenomegali menunjukan bahwa sirosis dalam fase dekompensasi. interkostal dan subkostal. Rontgen Sign. Bowman Gray School of Medicine. Munculnya ascites. . Tabel 1 menunjukan distribusi populasi penelitian berdasarkan jenis kelamin : laki-laki (71%) lebih banyak dari wanita (29%). Jilid 2. Hal 436-45 Meschan I. hipertensi porta dan pembesaran hepar. 2001. Saunders Co. tepi hati tumpul dan terdapat peninggian densitas gema kasar heterogen (4). Mikrobiologi Kedokteran. W. Gastroenterologi. Edisi ketiga. Edisi Ketujuh. dkk. (2). 2. 1987. Penderita datang dengan keluhan utama terbanyak adalah ascites. yang paling banyak ditemukan adalah ascites. merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis (3). 2 nd ed. Wilson LM. S. yang HBs-Ag positif hanya 11% berarti penderita sirosis sebagian besar mungkin bukan dari hepatitis. hepatomegali dan splenomegali lebih tinggi prosentasenya dibandingkan data klinik ( Tabel 4-11) hal ini dapat dijadikan petunjuk bahwa pemeriksaan USG dapat menjelaskan kelainan yang kurang nyata pada pemeriksaan fisik. 6. Nodul. Hal 445-449 Suparman. pp. 460-67. membujur. 1994. Pada penelitian ini didapatkan bahwa pemeriksaan USG mendapatkan ascites.B. 4. Albumin Hasil Laboratorium Naik Normal Turun Total Jumlah 1 7 54 62 % 2 11 87 100 PEMBAHASAN Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui sebabnya dengan pasti. 1995.Tabel 18. Price SA. Pada tingkat permulaan irosis akan tampak hati membesar. Syarurrachman A. dan dengan mengecilnya ukuran hepar berarti prognosisnya sudah jelek. Hal : 388-91. kenaikan kadarnya dalam serum menunjukan kebocoran sel yang mengalami kerusakan (2). dkk. Kelompok umur 51-60 tahun merupakan kelompok umur yang terbanyak (43%). hematemesis. Real Time Ultrasound A Manual for Physicians and Technical Personell. Gambaran USG tergantung dari tingkat berat ringannya penyakit. Binarupa Aksara. 7. penebalan dinding kandung empedu dan pasir kandung empedu ditemukan pada kurang dari 50 % kasus. Sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibanding kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 (1). Ilmu Penyakit Dalam. In Diagnostic Imaging. Untuk melakukan USG hati perlu dibuat beberapa penampang yaitu melintang. echostruktur hepar yang kasar. KEPUSTAKAAN 1. permukaan irreguler. hal 613-34 Batrum. splenomegali. Hal 138-39 Rasad S. Pada sirosis hepatis dapat 5. Radiologi Diagnostik. Patofisiologi I Edisi 4. (1). FKUI. (Tabel 2) Tabel 3 menunjukan distribusi gejala klinik penderita. Prevalensi terbanyak pada laki-laki dan pada usia 51-60 tahun. Gaya Baru Jakarta. Jakarta. diikuti dengan gejala ikterik. Crow. Sedangkan pada pemeriksaan USG. Second ed. 1996 hal 271-280 Hadi. Kadar albumin yang rendah merupakan cermin kurangnya kemampuan sel hati dijumpai fraksi albumin dan globulin KESIMPULAN Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk di Indonesia. Dari data laboratorium 62 penderita (Tabel 12-18). 2002. 3. Wake Forest University Wiston-Salem North California. Peningkatan kadar SGOT dan SGPT bukan merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hati.

9. 1993. Imunitas Terhadap Virus. Suparyatmo JB. Reseptor Polialbumin (pAR) sebagai indikator Infeksi Virus Hepatitis B vertical. Dalam : Imunologi Dasar. Edisi Keempat. Hal. Mechanism of Liver Cell Injury in Acute and Chronic Hepatitis B. Surabaya. Universitas Airlangga. 1984. Suatu Studi Komparatif Beberapa Parameter Serologik. Pp : 48-57 10. Mondeli et al. Karnen GB. 44-52. 2000 : hal 147-50 .8. General in Liver Disease.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful