Hasil Penelitian : Sonografi Sirosis Hepatis di RSUD Dr.

Moewardi
Suyono, Sofiana, Heru, Novianto, Riza, Musrifah (Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret/Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta). Cermin Dunia Kedokteran , No. 150, 2006 PENDAHULUAN Penyakit hepar terutama hepatitis yang disebabkan oleh virus (terutama virus hepatitis B) saat ini sedang melanda dunia baik di negara maju maupun negara berkembang. Munculnya virus baru yaitu virus Hepatitis E menimbulkan hepatitis akut yang sporadik terutama pada usia dewasa (60%). Sirosis hepatis sebagian besar disebabkan oleh hepatitis (1) penderitanya juga tidak pernah berkurang terutama dari pengamatan di RSDM Surakarta sejak tahun 2001- 2003. SIROSIS HEPATIS Definisi Sirosis Hepatis adalah penyakit hati menahun difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul (2). Etiologi Penyebab yang pasti sampai sekarang belum jelas; di antaranya :

    

Faktor kekurangan nutrisi Hepatitis virus Zat hepatotoksik Penyakit Wilson Hemokromatosis.

Gejala klinis Gejala dini samar dan nonspesifik berupa kelelahan, anoreksia, dispepsia, flatulen, konstipasi atau diare, berat badan berkurang, nyeri tumpul atau berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas (1). Manifestasi utama dan lanjut sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis : a. Gagal sel hati.

      

Ikterus Edema Perifer Kecenderungan pendarahan Eritema palmaris (telapak tangan merah) Angioma laba-laba Fetor hepatikum Ensefalopati hepatik

b. Hipertensi portal.

  

Splenomegali Varises oesofagus dan lambung Manifestasi sirkulasi kolateral lain

4. Pada infeksi akut. 3. Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma (2). Darah. 3. 8. 2. Pemeriksaan Fisik 1. hipokrom normositer. Antigen Permukaan/Surface antigen/Hbs-Ag Antigen core/core antigen/Hbc-Ag Antigen e/ e antigen/ Hbe-Ag (7). Antigen virus terutama Hbc-Ag dan Hbe-Ag yang diekspresikan di permukaan . Skema partikel virus Hepatitis B Mekanisme hipotetik penempelan VHB pada hepatosit Mekanisme masuknya virus hepatitis B masih diperdebatkan. 6. penting untuk menentukan etiologi sirosis hepatis. 2. caput medusae (2). Dilaporkan bahwa suatu reseptor poli-HAS atau disebut poli-HAS receptor (pAR) berperan dalam fase penempelan (8). Tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hepatis : 1. HBV DNA. 2. dada. bahu. 5. tepi tumpul dan nyeri tekan. Pemanjangan masa protrombin Peningkatan kadar gula darah Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti Hbs-Ag. Konsistensi hati biasanya kenyal. Anemia normokrom normositer. 7. hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Penurunan kadar CHE Pemeriksaan kadar elektrolit. terjadi infiltrasi sel-sel radang antara lain limfosit T yaitu sel NK dan sel T sitotoksik. panjang genom sekitar 3200 pasangan basa. virus DNA. bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. 4. serat ganda parsial (partially double stranded). penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. mempunyaienvelopel selubung (7). Hati : Biasanya membesar pada awal sirosis. Protein yang dibuat oleh virus yang bersifat anitgenik serta memberi gambaran tentang keadaan penyakit adalah : 1. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) (2) Albumin dan globulin serum.Sedang asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoseluler dan hipertensi poratl PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium (1). Mekanisme imunologi pada infeksi virus Hepatitis B Virus Hepatitis B bersifat tidak sitopatik. 3. pinggang. leher. Hbe-Ag. VIRUS HEPATITIS B Struktur Virus Virus Hepatitis B (HBV) termasuk famili hepadnaviridae dan genus hepadnavirus. Splenomegali Ascites dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen Manifestasi di luar perut : Spider nevi di tubuh bagian atas.

Gambaran USG pada traktus biliaris (5). rekanalisasi v. Gambaran USG pada lien Tampak peningkatan ekhostruktur limpa karena adanya jaringan fibrosis. pelebaran diameter v. (2).lienalis serta tampak lesi sonolusen multipel pada daerah hilus lienalis akibat adanya kolateral c. Sludge (lumpur empedu) terlihat sebagai material hiperekhoik yang menempati bagian terendah kandung empedu dan sering bergerak perlahan-lahan sesuai dengan posisi penderita. a. Hasil pemeriksaan Klinis Tabel 1. Dinding kandung empedu terlihat menebal.porta (hipertensi porta). 3. splenomegali. Gambaran USG pada hati Terdapat gambaran iregularitas penebalan permukaan hati.10). jenis kelamin. Terlihat pula tanda sekunder berupa asites. Ekhoparenkim sangat kasar menjadi hiperekhoik karena fibrosis dan pembentukan mikronodul menjadikan permukaan hati sangat ireguler. METODE PENELITIAN Data didapatkan dari penderita dengan tanda klinis. mengakibatkan hepatosit yang terinfeksi menjadi target untuk lisis oleh limfosit T (2). Duktus biliaris intrahepatik dilatasi. Hasil penelitian dapat dilihat pada tabel di bawah ini.6). dan mencegah reinfeksi selama proses lisis hepatosit yang terinfeksi (2. 2. Fungsi sel T supresor (Ts) yang meningkat. Moewardi Surakarta sejak 2001-2003. Pada dasarnya lumpur empedu tersebut terdiri atas granula kalsium bilirubinat dan kristal-kristal kolesterol sehingga mempunyai viskositas yang lebih tinggi daripada cairan empedu sendiri. Distribusi berdasarkan jenis kelamin penderita Jenis Kelamin Laki-Laki Jumlah 44 % 71 . Hepatitis virus B yang berlanjut menjadi kronis menunjukkan bahwa respon imunologi seluler terhadap infeksi virus tidak baik Kegagalan lisis hepatosit yang terinfeksi virus oleh limfosit T dapat terjadi akibat berbagai mekanisme : 1. jadi selalu membentuk lapisan permukaan dan tidak memberikan bayangan akustik di bawahnya. adanya pelebaran dan kelokan-kelokan v. Moewardi Surakarta. lien dan traktus biliaris.hepatosit bersama-sama dengan glikoprotein HLA class I. Data tersebut diolah dan diklasifikasikan berdasarkan umur. HASIL PENELITIAN Data diambil antara tahun 2001-2003 di bagian Radiologi RSUD Dr. USG PADA SIROSIS HEPATIS Gambarannya meliputi gambaran spesifik pada organ-organ hati. hepatomegali.hepatika. Adanya antibodi penghambat di permukaan hepatosit Kegagalan pengenalan ekspresi antigen atau HLA class I di permukaan hepatosit (2).lienalis. kedua lobus hati mengecil atau mengerut atau normal. Selain itu sel hati yang mengalami infeksi virus Hepatitis B ternyata dapat memproduksi sejenis protein Liver specific Protein yang bersifat antigenik (9). data laboratoris dan USG sebagai pemeriksaan penunjang.umbilikus dan ascites. 4. membesarnya lobus kaudatus. keterangan klinik dan hasil USG hepar. v. b. Duktus biliaris ekstrahepatik biasanya normal (4). Perubahan-perubahan akibat interferon akan menimbulkan suatu status antiviral pada hepatosit yang tidak terinfeksi. ireguler dan berkelok-kelok (5. Gangguan fungsi sel T sitotoksik (Tc). Data dikumpulkan secara retrospektif dari permintaan USG hepar di bagian Radiologi RSUD Dr. v.

Ukuran hepar USG Abdomen Membesar Normal Mengecil Total Jumlah 28 8 26 62 % 45 13 42 100 . Ascites USG Abdomen Ada Tidak Total Jumlah 54 8 62 % 87 13 100 Tabel 5. Gejala Klinis (n=62) Keterangan Klinik Ikterik Hematemesis Ascites Hepatomegali Splenomegali Mekena Jumlah 58 8 37 19 33 10 % 93 13 60 30 54 16 Hasil Pemeriksaan USG Abdomen Tabel 4.Wanita Total 18 62 29 100 Tabel 2. Distribusi berdasarkan umur penderita Umur 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90 91-100 Total Jumlah 10 5 27 18 1 1 62 % 16 8 43 29 2 2 100 Tabel 3.

Sludge Kandung Empedu USG Abdomen Berpasir Tidak Total Jumlah 9 53 62 % 15 85 100 Tabel 9. Hipertensi Porta Hasil USG Ada Tidak Total Jumlah 44 18 62 % 71 29 100 Hasil data laboratorium .Tabel 6. Dinding Kandung Empedu USG Abdomen Menebal Tidak Total Jumlah 30 32 62 % 48 42 100 Tabel 8. Ukuran Lien USG Abdomen Splenomegali Tidak Total Jumlah 46 16 62 % 74 26 100 Tabel 7. Echostruktur Kandung Empedu USG Abdomen Kasar Normal Total Jumlah 57 5 62 % 92 8 100 Tabel 10. Nodul pada Hepar Hasil USG Ada Tidak ada Total Jumlah 29 33 62 % 47 53 100 Tabel 11.

Tabel 12. SGPT Hasil Laboratorium Naik Normal Total Jumlah 49 13 62 % 79 21 100 Tabel 15. Bilirubin Total Hasil Laboratorium Naik Normal Total Jumlah 57 5 62 % 92 8 100 Tabel 16. SGOT Hasil Laboratorium Naik Normal Total Jumlah 51 11 62 % 82 18 100 Tabel 14. Hbs-Ag Hasil Laboratorium Positif Negatif Total Jumlah 7 55 62 % 11 89 100 Tabel 13. Protein Total Hasil Laboratorium Naik Normal Turun Total Jumlah 1 19 42 62 % 2 30 68 100 . Bilirubin Direct Hasil Laboratorium Naik Normal Total Jumlah 44 18 62 % 71 29 100 Tabel 17.

Jakarta. merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis (3). Syarurrachman A. kenaikan kadarnya dalam serum menunjukan kebocoran sel yang mengalami kerusakan (2). (1). Munculnya ascites.Tabel 18. USG merupakan sarana diagnostik tidak invasif yang banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelainan di hati termasuk sirosis hepatis. dkk. Radiologi Diagnostik. membujur. 460-67. Dari data laboratorium 62 penderita (Tabel 12-18). hipertensi porta dan pembesaran hepar. S. echostruktur hepar yang kasar. KEPUSTAKAAN 1.B. 2001. 1987. Hal : 388-91. hal 613-34 Batrum. (Tabel 2) Tabel 3 menunjukan distribusi gejala klinik penderita. W. ikterus. pp. Jilid 2. Kadar albumin yang rendah merupakan cermin kurangnya kemampuan sel hati dijumpai fraksi albumin dan globulin KESIMPULAN Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk di Indonesia. 6. melena dan splenomegali menunjukan bahwa sirosis dalam fase dekompensasi. Second ed. 3. Pada tingkat permulaan irosis akan tampak hati membesar. 2 nd ed. yang HBs-Ag positif hanya 11% berarti penderita sirosis sebagian besar mungkin bukan dari hepatitis. yang paling banyak ditemukan adalah ascites. Kelompok umur 51-60 tahun merupakan kelompok umur yang terbanyak (43%). Gastroenterologi. Gambaran USG tergantung dari tingkat berat ringannya penyakit. interkostal dan subkostal. Mikrobiologi Kedokteran. 1994. 1995. Peningkatan kadar SGOT dan SGPT bukan merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Hal 445-449 Suparman. 4. Crow. . Albumin Hasil Laboratorium Naik Normal Turun Total Jumlah 1 7 54 62 % 2 11 87 100 PEMBAHASAN Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui sebabnya dengan pasti. Hal 436-45 Meschan I. Tabel 1 menunjukan distribusi populasi penelitian berdasarkan jenis kelamin : laki-laki (71%) lebih banyak dari wanita (29%). permukaan irreguler. Penderita datang dengan keluhan utama terbanyak adalah ascites. Nodul. Hal 138-39 Rasad S. Bowman Gray School of Medicine. tepi hati tumpul dan terdapat peninggian densitas gema kasar heterogen (4). 7. FKUI. splenomegali. Wake Forest University Wiston-Salem North California. Wilson LM. Untuk melakukan USG hati perlu dibuat beberapa penampang yaitu melintang. (2). penebalan dinding kandung empedu dan pasir kandung empedu ditemukan pada kurang dari 50 % kasus. Real Time Ultrasound A Manual for Physicians and Technical Personell. Sedangkan pada pemeriksaan USG. Rontgen Sign. 2. hematemesis. 1996 hal 271-280 Hadi. Pada sirosis hepatis dapat 5. dan dengan mengecilnya ukuran hepar berarti prognosisnya sudah jelek. Price SA. Binarupa Aksara. Edisi Ketujuh. Pada penelitian ini didapatkan bahwa pemeriksaan USG mendapatkan ascites. Prevalensi terbanyak pada laki-laki dan pada usia 51-60 tahun. 2002. Saunders Co. Ilmu Penyakit Dalam. Sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibanding kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 (1). Edisi ketiga. Gaya Baru Jakarta. In Diagnostic Imaging. Patofisiologi I Edisi 4. hepatomegali dan splenomegali lebih tinggi prosentasenya dibandingkan data klinik ( Tabel 4-11) hal ini dapat dijadikan petunjuk bahwa pemeriksaan USG dapat menjelaskan kelainan yang kurang nyata pada pemeriksaan fisik. diikuti dengan gejala ikterik. dkk.

Dalam : Imunologi Dasar. Mechanism of Liver Cell Injury in Acute and Chronic Hepatitis B. 1993. Mondeli et al. 9. Hal. Pp : 48-57 10. 1984. General in Liver Disease. Edisi Keempat. Reseptor Polialbumin (pAR) sebagai indikator Infeksi Virus Hepatitis B vertical. Suatu Studi Komparatif Beberapa Parameter Serologik.8. 2000 : hal 147-50 . Karnen GB. Universitas Airlangga. 44-52. Suparyatmo JB. Surabaya. Imunitas Terhadap Virus.