LAPORAN DISKUSI 4

Perut Membuncit Laki-laki umur 50 tahun datang ke RS dengan keluhan membuncit dalam 2 bulan ini. Perut semakin lama semakin membesar, badsan kurus, nafsu makan tidak ada. Penderita juga mengeluh kaki membengkak. BAB biasa coklat, BAK warna gelap seperti teh, riwayat penyakit dahulu, penderita sakit kuning. I. KATA-KATA SULIT 1. Perut membuncit a. Penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritonium. b. Akumulasi cairan serosa yang berlebihan di dalam cavitas peritoneal. 2. BAB warna coklat dan BAK gelap seperti teh Karena adanya peningkatan bilirubin pada hati sehingga dapat mempengaruhi warna dari feses dan urin. 3. Sakit kuning a. Perubahan warna jaringan menjadi kuning, biasa dapat dideteksi pada sklera, kulit, atau urine. Hal ini terjadi karena penimbunan/peningkatan kadar bilirubin. b. Kuning pertama kali da[at terlihat pada sklera dan lidah (jaringan kaya elastin). 4. Kaki bengkak Penimbunan cairan yang abnormal pada jaringan seluler tepatnya pada tungkai kaki bawah. II. IDENTIFIKASI MASALAH 1. Mengapa timbul gejala seperti perut membuncit, badan kurus, dan nafsu makan tidak ada? 2. Mengapa bisa terjadi kaki membengkak, BAB coklat, dan BAK warna gelap seperti the? 3. Apakah ada kaitan antara tanda dan gejala dengan riwayat penyakit dahulu pasien tersebut? 4. Apakah umur mempengaruhi semua yang terjadi pada pasien? 5. Bagaimana diagnosisnya? III. ANALISIS MASALAH 1. Perut membuncit (acites) a. Factor local: pengaruh aliran sinusoid hati dan sistem kapiler pembuluh darah usus. b. Factor sistemik: vasodilatasi perifer dan penurunan kadar albumin. Badan kurus pada diagnosis asites akan ditemukan badan kurus akibat gizi/nutrisi yang kurang (pada fase lanjut) Anoreksia Pada fase kompensasi akan timbul gejala seperti ini dan sama halnya dengan hepatitis, keluhan ini dirasakan samar-samar.

2. Kaki udem Hal ini dapat terjadi karena hipoalbumin. Dimana karena sirosis akan terjadi tahanan porta sehingga albumin akan berkurang yang akan mengakibatkan tekanan osmotic kapiler sehingga plasma tersaring keluar menuju interstisium dan juga dikarenakan gaya gravitasi. BAB coklat Akibat tidak terekskresinya bilirubin yang terkonjugasi. BAK seperti teh Tidak terdapatnya urobilinogen dalam urin. 3. Kemungkinan ada, karena pasien memiliki RPD penyakit kuning yang dapat berlanjut menjadi sirosis, dengan gejala-gejala tersebut. 4. Tidak ada hubungannya, karena tergantung dari gaya hidup. 5. Diagnosis sementara : SIROSIS HATI Diagnosis deferensial : HEPATOMA IV. SKEMA V. SASBEL 1. Anatomi hepar 2. Sirosis hati a. Definisi b. Etiologi c. Patofisiologi d. Manifestasi klinik e. Diagnosis f. Diagnosis deferensial g. Penatalaksanaan h. Prognosis i. Komplikasi 3. Hepatoma a. Definisi b. Patofisiologi

PEMBAHASAN SASBEL A. ANATOMI HEPAR Kelenjar yang terbesar dalam tubuh menempati hipochondrium dexter dilindungi oleh costae dan costa cartilaginea, kecuali bagian atas di tutup oleh dinding anterior abdomen. Secara anatomis terdiri atas lobus dext yang besar dan lobus sin yang lebih kecil. Dipisahkan di anterosuperior oleh lig falcitorae hepatis dan postero inferior oleh fissura lig.venosum dan lig.teres hepatis. Klasifikasi anatomis lobus dexter terdiri atas lobus kaudatus dan lobus quadratus. Tetapi secara fungsional lobus kaudatus dan sebagian besar lobus quadratus merupakan bagian lobus sinister karena mendapat darah dari a.epigastrica sin dan aliran empedunya menuju ductus hepatictus sinister. Karenanya klasifikasi fungsional menyatakan bahwa batas antara lobus dexter dan sinister terlatak pada bidang vertical yang berjalan ke posterior dari kantong empedu menuju v.cava interior. Permukaan visceral hepar terlihat huruf H yang terdiri atas sulcus dan fossa. - Kaki ant dext fossa kandung empedu - Kaki post dext suclus untuk v.cavai inf - Kaki ant sin fissure isi lig teres (sisa v.umbilicalis sin foctus yang mengalirkan kembali darah oksigen dari placenta ke foctus). - Kaki post sin fussura untuk lig. Venosum (sisa dct venosus pada foetus dctus ini berfungsi sebagai jalan pintas yang mempersingkat aliran darah dari v.umbilicalis sin langsung ke v.cava inf tanpa melalui hepar. - Porta hepatis adalah hilus hepar tempat berjalannya v.porta (dari post ke ant); cabang-cabang a.hepatica dan det hepaticus. Porta dilapisi peritoneum ganda = omentum minus yang melekat ke lig. Venosum pada fissuranya. - Hepar dilapisi peritoneum kecuali pada area telanjang.5 Arsitektur Dalam Hepar terdiri atas banyak unit funsional lobulus. Cabang-cabang v.porta dan a.hepatica mentranspor darah melalui kanalis porta menuju v.centralis yang mengalirkan darah dari hepar di sekitarnya kembali ke v.cava inferior. Kanalis porta mendapat percabangan ductus hepaticus yang dikonsentrasikan dalam vasica fellea dan dialirkan ke duodenum. Panjang usus yang darahnya mengalir melalui v.porta menjelaskan predisposisi tumor usus bermetasatse ke hepar.5 B. SIROSIS HATI a. Definisi Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal.1 b. Etiologi - Penyakit infeksi : bruselosis, toksoplasma, hepatitis virus (B,C,D,sitomegalovirus) - Penyakit keturunan dan metabolic : sindrom fanconi, penyakit simpanan glikogen. - Obat dan toksin : alcohol, amiodaron, obstruksi bilier, penyakit perlemakan hati non alkoholik, sirosis bilier primer, kolangitis. - Penyebab lain : penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis kistik, sarkoidosis.1,2

Klasifikasi secara etiologi dan morfologi sirosis dibagi menjadi 5, yaitu: 1. Sirosis alkoholik 2. Sirosis nekrotik (kriptogenik dan post hepatitis) 3. Sirosis biliaris 4. Sirosis kardiak 5. Sirosis metabolic, keturunan, dan terkait obat.1 c. Patofisiologi 1. Sirosis alkoholik Ditandai jaringan parut yang difus, kehilangan sel hati yang uniform, dan sedikit nodul regenerative. 3 lesi utama akibat induksi alcohol : Perlemakan hati Kombinasi gangguan oksidasi asam lemak; peningkatan masukan dan esterefikasi asam lemak untuk membentuk trigliserida; penurunan biosintesis dan sekresis lipoprotein vakuola lemak dalam sitoplasma mendorong inti hepatosit menuju membrane sel, kemudian terjadi penumpukan lemak, jika terjadi terus menerus maka akan membentuk fibrosis sirosis. Hepatitis Dengan adanya degenerasi dan nekrosis akan menyebabkan sel polimornuklear yang didalamnya terdapat badan Mallory akan mengelilingi sel hepatosit yang rusak. Kemudian akan membentuk kolagen dan terjadi penumpukan disekitar vena sentralis dan didaerah perisinoid, hali ini akan meningkatkan terjadinya sirosis. Sirosis Dengan adanya masukan alcohol dan destruksi hepatosit berkepanjangan akan menyebabkan timbulnya fibroblast ditempat cedera. Fibroblast akan merangsang pembentukan kolagen dizona periportal dan perisentral. Hal ini akan menibulkan jaringan ikat yang nantinya akan menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Jaringan ikat akan mengelilingi massa kecil dihati kemudian akan berregenerasi membentuk nodulus lama-kelamaan hati akan kehilangan lemak ukuran hati menciut, bentuk noduler, keras/sirosis.2,4 2. Sirosis nekrotik Pathogenesis adanya peranan sel stelata (sebagai keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi) Fibrosis mempengaruhi sel stelata terpapar terus-menerus membentuk kolagen jaringan hati noramal akan diganti oleh jaringan ikat.1,4 3. Sirosis biliaris Kerusakan sel-sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris. Obstruksi buliaris stasis empedu penumpukan empedu dalam massa hati kerusakan sel hati berupa lembar-lembar fibrosa ditepi lobules.3 4. Sirosis kardiak Gagal jantung kanan peningkatan tekanan vena cava inferior dan vena hepatica kongesti hati sinusoid hati berdilatasi dan berkongesti dengan darah bengkak dan tegang dengan curah jantung yang lemah, peradangan pada hati

akan menyebabkan terjadinya nekrosis hepatosit dan lama-kelamaan akan timbul fibrosis sentrilobulus.2 d. Manifestasi klinik Efek kerusakan hati - Insufisiensi hati koma, ikterus, kerusakan hati, asites, anemia, mudah berdarah, edema pergelangan kaki. - Hiperestrinisme spidernevi, alopesia pektoralis, ginekomastia, kerusakan hati, asites, perubahan distribusi rambut kemaluan, eritema Palmaris, atrofi testis, anemia, mudah berdarah, edema pergelangan kaki. Efek hipertensi portal - Hipersplenisme perubahan sumsum tulang, splenomegali, kaput medusa, asites, anemia, leucopenia trombositopeni, edema pergelangan kaki. - Hipertensi portal varises esophagus, splenomegali, kaput medusa, asites, anemia, leucopenia trombositopeni, edema pergelangan kaki.3 e. Diagnosis 1. Anamnesis Fundamental score a. Riwayat penyakit sekarang Secret seven lokasi, onset, kronologi, kualitas, kuantitas, gejala yang menyertai, factor yang memperberat dan memperingan. b. Riwayat penyakit dahulu hepatitis c. Riwayat penyakit keluarga d. Social dan ekonomi 2. Pemeriksaan fisik - Inspeksi sclera dan mukosa bibir ikterus, kesadaran menurun, tangan merah atau tidak, perut simetris atau tidak, perut cembung atau tidak, ekstremitas edema atau tidak. - Palpasi nyeri tekan terutama pada bagian kuadran kanan atas yang kemudian ke seluruh lapangan abdomen, hati keras dan tidak mudah teraba karena hati telah menciut. - Auskultasi peristaltic - Perkusi tympani berpindah sesuai posisi. 3. Pemeriksaan penunjang a. Tes darah rutin b. Tes fungsi hati - Aminotranferase - Alkali fosfatase - Gamma-Glutanil Transpeptidase (GGT) - Bilirubin normal : sirosis kompensata dan terjadi peningkatan jika pada fase lanjut. - Albumin konsentrasi menurun - Globulin konsentrasi meningkat - Waktu protombin akan memanjang - Natrium serum konsentrasi menurun

f. g.

h. i.

c. Pemeriksaan radiologi - Barium meal dapat melihat varises, adanya hipertensi portal - Ultrasonografi - Magneting resonance imaging (MRI).1 Diagnosis deferensial Hepatoma Penatalaksanaan 1. Sirosis alkoholik - Berhenti minum alcohol - Prednisone dosis sedang - Glukortikoid jika sudah parah - Kolkisin untuk memperlambat perkembangan penyakit. - Penisilamin - Infuse IV insulin dan glucagon - Diet 2. Sirosis nekrotik - Lebih ditujukan pada penyakit primer / sebelumnya 3. Sirosis biliaris - Pembedahan endoskopi - Antibiotic 4. Sirosis kardiak - Sesuai terapi penyakit kardiovaskuler yang mendasari.2 Prognosis Cenderung DUBIA ED MALAM Komplikasi Peritonitis bacterial spontan Varises esophagus pecah perdarahan Ensefalopatik Hidrothoraks dan hipertensi porto pulmonal. 1

C. HEPATOMA a. Definisi Hepatoma /karsinoma hepatoseluler adalah tumor ganas primer yang berasal dari hepatosit.1 b. Patofisiologi Setiap sebab atau factor yang menyebabkan mitosis dan kerusakan sel hati ringankronik menyebabkan DNA hepatosit lebih rentan terhadap perubahan genetic. Pada pasien infeksi HBV dengan karsinoma hepatoseluler, DNA HBV mungkin terintegrasi ke DNA genom pejamu, baik disel tumor maupun di hepatosit sekitarnya yang tidak sakit. Selain itu, mungkin terdapat modifikasi ekspresi gen sel melalui mutagenesis insersional, penyusunan ulang kromosom, atau aktivitas transactivating. Perubahan ini mungkin berlangsung sewaktu proses terjadi cedera dan perbaikan sel hati.2

DAFTAR PUSTAKA
1. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Ed. IV, FKUI, Jakarta, 2006. 2. Horrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol.4 Ed.13, Kurt J. Isselbacher, Jakarta: EGC,2000. 3. Patofisiologi Vol.1 Ed.6, Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, Jakarta: EGC,2005. 4. Buku Ajar Patologi, Robins Vol.2 Ed.7, Jakarta: EGC, 2007 5. Bahan Pembekalan ANATOMI Prof. Sigit Muryono, PAK.

LAPORAN DISKUSI TUTORIAL SKENARIO 4

PENYUSUN :

KELOMPOK 2
Bela Bagus Setiawan Cahya Daris Tri Wibowo Dadan Fakhrurijal N. Deni Andre Atmadinata Dian Pratama Putra Febrina Dwi Haryani Gilang Sri Ridhanilah Idha Kurniasih Laras Shafia Sari Leny Sukmawati H2A008007 H2A008008 H2A008009 H2A008010 H2A008012 H2A008020 H2A008022 H2A008025 H2A008027 H2A008028

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG TAHUN AJARAN 2009-2010