BAB II KONSEP DASAR A.

PEGERTIAN Gagal ginjal kronis adalah kerusakan pada ginjal yang terus berlangsung dan tidak dapat diperbaiki, ini disebabkan oleh sejumlah kondisi dan akan menimbulkan gangguan multisystem. (Reeves chalene,2001) Gagal ginjal kronis atau penyakit ginjal tahap akhir(ERSD) adalah penyimpangan,progresis,fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolik, cairan dan elektrolit mengalami kegagalan yang mengakibatkan uremia. (Baughman Diane C,2002) Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir adalah merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme,

keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Smelzer,2001) Dari berbagai pengertian di atas dapat simpulkan bahwa gagal ginjal kronis adalah kerusakan pada ginjal yang terus berlangsung dan tidak dapat diperbaiki, dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme, keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
7

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI 1. Anatomi Gambar 1

Ket :gambar anatomi ginjal tampak dari depan (Sobotta, 2006, Atlas Anatomi Manusia / E. 22. Jakarta: EGC)

Gambar 2

Ket : gambar anatomi ginjal tampak dari samping Bentuk ginjal menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap kemedial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat sruktur struktur pembulu darah, sistem limfatik, sistem syaraf dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal. Ginjal terletak di rongga abdomen ,retroperitoneal primer kiri dan kanan kolumna vertebralis yang dikelilingi oleh lemak dan jaringan ikat di belakang peritoneum. Batas atas ginjal kiri setinggi iga ke- 11 dan ginjal kanan setingi iga ke- 12 dan batas bawah ginjal kiri setinggi vertebra lumbalis ke-3. Setiap ginjal memiliki panjang 11- 25cm, lebar 5-7 cm, dan tebal 2,5 cm.ginjal kiri lebih panjang dari ginjal kanan. Berat ginjal pada pria dewasa150-170 gram dan pada wanita dewasa 115-155 gram dengan bentuk seperti kacang, sisi dalamnya

menghadap ke vertebra thorakalis, sisi luarnya cembung dan di atas setiap ginjal terdapat kelenjar suprarenal. (Setiadi,2007) Struktur ginjal, setiap ginjal dilengkapi kapsul tipis dari jaringan fibrus yang dapat membungkusnya ,dan membentuk pembungkus yang halus. Didalamnya terdapat struktur ginjal, warnanya ungu tua dan terdiri atas bagian korteks di sebelah luar,dan bagian medulla di sebelah dalam. Bagian medulla ini tersusun atas lima belas sampai enam belas massa berbentuk piramid,yang disebut piramid ginjal. Puncakpuncaknya langsung mengarah ke helium dan berakhir di kalies.kalies ini menghubungkan ke pelvis ginjal.

Gbr 4 : Anatomi nefron (Jan Tambayong, 2001, Anatomi dan fisiologi untuk Keperawatan, Jakarta : EGC )

10

Nefron,Struktur halus ginjal terdiri aatas banyak nefron yang merupakan satuan satuan fungsional ginjal,diperkirakan ada 1000.000 nefron dalam setiap ginjal. Setiap nefron mulai berkas sebagai kapiler (badan maphigi atau glumelurus) yang serta tertanam dalam ujung atas yang lebar pada urineferus atau nefron. Dari sisni tubulus berjalan sebagian berkelok kelok dan dikenal sebagai kelokan pertama atau tubula proximal tubula itu berkelok kelok lagi, disebut kelokan kedua atau tubula distal, yang bersambung dengan tubula penampung yang berjalan melintasi kortek atau medulla, untuk berakhir dipuncak salah satu piramidis. Pembuluh darah, Selain tubulus urineferus,struktur ginjal mempunyai pembulu darah. Arteri renalis membawa darah murni dari aorta abdominalis keginjal cabang-cabangnya beranting banyak,didalam ginjal dan menjadi arteriola (artriola afferents), dan masing- masing membentuk simpul dari kapiler- kapiler didalam, salah satu badan Malpighi, inilah glumelurus. Pembuluh eferen kemudian tampil sebagai arterial aferen(arteriola afferents) yang bercabang- cabang membentuk jaringan kapiler sekeliling tubulus uriniferus. Kapiler - kapiler ini

kemudian bergabung lagi membentuk vena renalis,yang membawa darah dari ginjal kevena kava inferior. (Evelin,2000)

11

2. Fisiologi a. Berbagai fungsi ginjal anatara lain adalah 1) Mengekresikan sebagian terbesar produk akhir metabolisme tubuh( sisa metabolisme dan obat obatan). 2) Mengontrol sekresi hormon- hormon aldosteron dalam mengatur jumlah cairan tubuh. 3) Mengatur metabolisme ion kalsium dan vitamin D. 4) Menghasilkan beberapa hormon antara lain. a) Eritropoetin yangberfungsi sebagai pembentukan sel darah merah. b) Renin yang berperan dalam mengatur tekanan darah serta hormon prostaglandin. (Setiadi,2007) b. Proses pembentukan urine Ada 3 tahap proses pembentukan urine : 1) Proses filtrasi : Terjadi di glumelurus, proses ini terjadi karena permukaan aferent lebih besar dari permukan aferent maka terjadi penyerapan darah, sedangkan bagian yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein, cairan yang tertampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari glukosa air sodium klorida sulfat bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus ginjal. dan ADH

12

2) Proses reabsobsi : Pada proses ini sebagian besar

penyerapan kembali

dari glukosa, sodium, klorida,fosfat dan

beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal dengan obligator reabsopsi terjadi pada tubulus atas. Sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah terjadi kembali penyerapan dari sodium dan ion bikarbonat , bila diperlukan akan diserap kembali ke dalam tubulus bagian bawah, penyerapanya terjadi secara aktif dikenal dengan reabsorpsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada papil renalis. 3) Proses sekresi : Sisanya penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan ke luar. (Syefudin,2001) C. ETIOLOGI Glumerulonefritis, nefropati analgesik, nefropati refluk, ginjal polikistik, nefropati diabetik, penyebab lain seperti hipertensi, obtruksi, gout, dan tidak diketahui. (Mansjoer Arif,1999) Pielonefritis obtruksi traktus urinarius lingkungan dan agen berbahaya yang mempengarui gagal ginjal kronis mencangkup timah,

kadnium, merkuri, dan kronium. (Smelzer,2001)

13

D. PATOFISIOLOGI Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein(yang normalnya diekresikan kedalam urin) tertimbun dalam darah.terjadi uremia dan mempengarui sistem tubuh. Semakin banyak timbunan

produk sampah, maka setiap gejala semakin meningkat. Sehingga menyebabkan. Gangguan kliren renal. Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glumerulus yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens subtsansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Penurunan laju filtrasi gomerulus (GFR) ,dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatitin. Menurunya filtasi glumelurus (akibat tidak berfungsinya glumeluri) klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu,kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengarui oleh penyakit renal tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC) dan medikasi seperti steroid. Retensi cairan dan natrium ,Ginjal juga tidak mampu untuk mengosentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari- hari, tidak terjadi pasien sering menahan

14

natrium dan cairan,meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongesti, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium,yang semakin memperburuk status uremik. Asidosis, Dengan berkembangnya peyakit renal, terjadi asidosis metabolik seiring ketidakmampuan ginjal mengesekresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Sekresi asam terutama, akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH3) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3).Penuruna sekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi. Anemia, anemia terjadi karena akibat eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah,defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Eritropoetin, suatu subtansi normal yang diproduksi oleh ginjal menstimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal,produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi ,disertai keletihan, agina dan nafas sesak. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat, abnormalitas utama yang lain pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium

15

dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat yang lain menurun. Dengan menurunnya filtrasi malalui glumelurus ginjal terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratoid.Namun demikian pada gagal ginjal , tubuh tidak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon,dan akibatnya,kalsium di tulang menurun,menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang, selain itu metabolik aktif vitamin D (1,25dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun seiring dengan

berkembangnya ginjal. Penyakit tulang uremik, Sering disebut osteodistrofienal, terjadi dari perubahan komplek kalsium,fosfat dan keseimbangan

parathormon.Laju penurunan fungsi ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari,ekresi protein dan urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekresikan secarasignifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak mengalimi kondisi ini. (Smelzer,2001) E. MANIFESTASI KLINIS 1. Kardiovaskuler Hipertensi,gagal jantung kongestif, dan edema pulmoner. 2. Hermatologi Rasa gatal yang parah (pruritis).butiran uremik.

16

3. Gastrointestinal Mual,muntah, cegukan. 4. Perubahan neuromuskuler mencangkup perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, kedutan otot, dan kejang. (Smelzer,2001) F. KOMPLIKASI Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan Bare (2001) yaitu : 1. Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolic,

katabolisme dan masukan diet berlebihan. 2. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat. 3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiostensin-aldosteron. 4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinalakibat iritasi oleh toksin dan kehilangan darah selama hemodialisis. 5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolism vitamin D abnormal dan peningkatan kadar alumunium.

17

G. PENATALAKSANAAN 1. Tentukan dan tata laksananya. 2. Optimalisai dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam. Biasanya diusahakan hingga tekanan vena jugularis sedikit meningkat dan terdapat edema betis ringan. Pada beberapa pasien,furosemid dosis besar (2500-1000mg/hari) atau deuretik loop (bumetamid,asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan,sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat.pengawasan dilakukan melalui berat badan, urin dan pencatatan keseimbanan cairan (masukan melebihi keluaran sekitar 500ml). 3. Diet tinggi kalori dan rendah protein Diet rendah protein (20-40g/hri) dan tinggi kalori menghilangkan anoreksia dan nausea dari uremia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala.hindari masukan berlebih dari kalium dan garam. 4. Kontrol hipertensi Bila tidak terkontrol dapat terakselerasi dengan hasil gagal jantung kiri. Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal,keseimbangan garam dan cairan diatur sendiri tanpa tergantung tekanan darah.

sering diperlukan diuretik loop,selain obat antihipertensi. 5. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit Yang sering ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis berat.untuk mencegah hiperkalemia dihindari masukan kalium yang besar (batasi
18

hingga 60 mol/hari) deuretik hemat kalium, obat obat yang berhubungan dengan ekresi kalium(misalnya,penghambat ACE dan obat antiinflamsinonosteroid) asidosis berat, atau kekurangan garam yang menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis. Deteksi melalui kadar kalium plasma dan EKG. Gejala gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat plasma kurang dari 15mol/liter biasanya terjadi pada pasien yang sangat kekurangan garam dan dapat diperbaiki spontan dengan dehidrasi. Namun perbaikan yang cepat dapat berbahaya. 6. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aliminium hidroksida (300-1800mg) atau kalsium karbonat (500 300 mg) pada setiap makan. Namun hati hati pada toksititas obat tersebut.diberikan suplemen vitanin D dan dilakukan paratidektomi atas indikasi. 7. Deteksi dini dan terapi infeksi Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imunosupresif dan diterapi lebih ketat. 8. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal Banyak obat- obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya toksik dan dikeluarkan oleh ginjal misalna digoksin aminoglikosid, analgesik opiat,amfoteresin, dan alopurinol.juga obat

19

obatan yang meningkatkan katabolisme dan ureum darah misalnya tetrasiklin, kortikosteroid, dan sitostatik. 9. Deteksi dan terapi komplikasi Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis neuropati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialisis. 10. Persiapkan dialisis dan program transplantasi Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik diteteksi. Lakukan dialisis biasanya adalah gagal ginjal dengan gejala klinis yang jelas meski telah dilakukan terapi konservatif, atau terjadi komplikasi. (Arif Mansjoer,1999) H. PENGKAJIAN FOKUS 1. Aktifitas atau istirahat a. Gejala : Kelelahan ektremitas,kelemahan, malaise gangguan tidur (insomnia/ gelisah atau somnolen). b. Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak. 2. Sirkulasi a. Gejala : Riwanyat hipertensi lama atau berat b. Tanda : Hipertensi, DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki ,telapak, tangan, disritmia jantung.

20

Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir.Friction rub perikardial

(respon terhadap akumulasi sisa) Pucat; kulit coklat kehijauan, kuning,kecenderungan perdarahan. 3. Integritas ego a. Gejala : Faktor stres. b. Tanda : Menolak ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian. 4. Eliminasi a. Gejala : Penurunan frrekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut).abdomen kembung, diare atau konstipasi. b. Tanda : Perubahan warna urine, oliguria dapat menjadi anuria. 5. Makanan atau cairan a. Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutisi), anoreksia, nyeri uluhati, mual/ muntah, rasametalik tak sedap pada mulut (pernafasan amonia). b. Tanda : Distensi abdomen/asites, pembesaran hati tahap

akhir,perubahan turgor kulit/kelembaban, edema, ulserasi gusi, perdarahan gusi/ lidah, penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.

21

6. Neurosensori a. Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur kram otot/ kejang sindrom kaki gelisah rasa terbakar pada telapak kaki, kebas kasemutan, dan kelemahan , khususnya ektremitas bawah. b. Tanda : Gangguan status mental, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma. 7. Nyeri atau kenyamanan a. Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaki (memburuk saat malam hari). b. Tanda : Perilaku berhati hati/ distraksi, gelisah. 8. Pernafasan a. Gejala : Nafas pendek, dispnea nokturnalparoksismal ;batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak. b. Tanda : Takipnea, dispepnea, peningkatan

frekuensi/kedalaman(pernafasan kussmaul). 9. Keamanan a. Gejala : Kulit gatal. b. Tanda : Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi). 10. Seksualitas Gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.

22

11. Interaksi sosial Gejala : Kesulitan mementukan kondisi lingkungan. (Doengoes,1999) 12. Pemeriksaan penunjang a. Urine Volume : Biasanya kurang dari 400ml/jam(oliguria) atau urine tak ada(anuria). Warna : Secara normal urine mungkin disebabkan oleh pus,bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat, sedimen kotor, menunjukkan adanya darah Hb, miglobin, porfirin berat jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat). Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular, am rasio urine / ureum sering 1:1. Kliren kreatinin : Mungkin agak menurun. Natrium : Lebih besar dari 40 Emq/L karena ginjal tidak mampu mereabsopsi natrium. Protein : Derajad tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat kecoklatan

menunjukkan kerusakan glumerulus bila SDM dan fregmen juga ada.

23

b. Darah : BUN/kreatinin : Meningkat, biasanya meningkat dalam

proporsi.kadar kreatinin10mg/dL diduga tahap akhir(mungkin rendah yaitu 5). Hitung darah lengkap : Ht : menurun pada adanya anemia.Hb biasanya kurang dari 7- 8 g/dL. SDM : Waktu hidup menurun pda defesiensi eritropoetin seperti pada azotemia. GDA: pH; penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksekresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun PCO2 menurun. Natrium serum : Mungkin rendah (bila ginjal kehabisan natriumatau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia) kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). Pada tahap akhir ,perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5mEq atau lebih besar. Magnesium: Fosfat meningkat Kalsium : Menurun Protein (khuusnya albumin): Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan

24

cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial. c. Osmolalitas serum : Lebih besar dari 285 mosm/kg; sering sama dengan urine. d. Ultrasono ginjal adalah menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagian atas. e. Biopsi Ginjal adalah mungkin dilakukan secara endoskopik untuk mementukan sel jaringan untuk diagnosis histologis. f. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal. g. EKG adalah mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan. elektrolit dan asam basa. h. KUB foto adalah menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandung kemih dan adanya obtruksi (batu). i. Arteriogram ginjal adalah mengkaji sirkulasi ginjal dan

megidentifikasi ekstravaskuler, massa. j. Pielogram retrograd : Menunjukkan abormalitas pelvis ginjal.

k. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluk kedalam ureter, retensi. (Doengoes,1999)

25

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat. 2. 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan edema sekunder. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia mual muntah. 4. 5. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder. Ganguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun. 6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis. 7. Resiko kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi toksik dalam kulit dan gangguan turgor kulit(edema, dehidrasi), gangguan status metabolic, sirkulasi(anemia dengan iskemia jaringan), neuropati perifer. 8. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru/efusi sekresi berlebihan / perdarahan akut. 9. Gangguan body image berhubungan dengan krisis situasi.

26

J. PATHWAYS KEPERAWATAN
Infeksi Reaksi antigen antibodi Vaskuler Arterio sklerosis Suplai darah ginjal turun

Zat toksik Tertimbun ginjal

BPH, Urolitiasis Refluks Hidronefrosis

GFR turun GGK

Sekresi protein terganggu Sindrom uremia Perpospatemia Pruritis Gg. Integritas kulit Gang. keseimbangan asam - basa Asidosis
Gangguan body image

Retensi Na Urokrom tertimbun di kulit Perubahan warna kulit Total CES naik Tek. kapiler naik Vol. interstisial naik Edema (kelebihan volume cairan)

Sekresi eritropoetin turun Produksi Hb turun oksihemoglobin turun Supali O2 ke jaringan turun Bendungan atrium kiri naik Metab. anaerob Suplai O2 ke otak turun Tekanan vena pulmonalis Kapiler paru naik Syncope (kehilangan kesadaran) Edema paru Gang pertukaran gas Gangguan perfusi jaringan Intoleransi aktivitas 27

Payah jantung kiri COP turun Aliran darah ginjal turun RAA naik Retensi Na & H2O naik kelebihan volume cairan

Nausea, Vomitus

Preload naik Beban jantung naik Hipertrofi ventrikel kiri

Timb.asam laktat naik - Fatigue - Nyeri sendi

Resiko gangguan

K. FOKUS INTERVENSI DAN RASIONAL Rencana Keperawatan No Diagnosa Tujuan dan Kriteria hasil 1 Penurunan curah jantung berhubung an dengan beban jantung yang meningkat . Penurunan beban jantung tidak terjadi. KH tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal dan perifer kuat dan sama dengan pengisian kapiler. b.Kaji adanya/derajad hipertensi. c. Selidiki saluran nyeri dada, perhatikan lokasi radiasi beratnya (skala 0- 10) dan apakah tidak menetap dengan inspirasi dalam dan posisi Hipetensi bermakna dapat terjadi karena gangguan aldosteron rennis angiotensin. Hipertensi dan GGK kronik dapat menyebabkan IM kurang lebih pasien GGK dengan dialisis megalami perikaritis, potensial resiko efusi perikardial / tamponade . Rasional Intervensi a. Auskultasi bunyi jantung dan paru evaluasi keluhan dispnea, Frekuensi jantung tak teratur takipnea, dispnea, mengi dan edema / distensi jugular menunjukkan GGK.

28

terlentang. d.Evaluasi bunyi jantung(perhati kan friction rub)TD, nadi perifer, pengisian kapiler,kongesti vaskuler, suhu dan sensori/mental. e. Kaji tingkat aktifitas, respon tehadap aktifitas. f. Kolaborasi 1) Awasi pemeriksaa n laboratoriu m. 2) Foto dada 3) Berikan obat anti hipertensi bantu dalam perikardiosen tris sesuai

Adanya hipotensi tiba tiba, nadi,paradoksik, penyempitan tekanan nadi penurunan/tak adanya nadi perifer. Kelelahan dapat menyertai GGK.

Ketidakseimbangan dapat mengganggu konduksi elektrial dan fungsi jantung. Berguna dalam mengidentifikasi terjadinya gagal jantung atau klasifikasi jaringan jantung.

Menurunkan tekanan vaskuler sistemik akumulasi cairan dalam jantung perikardial dapat mempengarui pengisian jantung dan kontraktilitas miokardial mengganggu curah jantung dan potensial resiko

29

indikasi. 4) Siapkan dialisis.

jantung. Penuruna ureum toksin dan memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan berlebihan cairan dapat membatasi/mencegah manifestasi jantung, termasuk hipertensi dan efusi perikardial.

Kelebihan volume cairan berhubung an dengan edema sekunder.

Mempertahan a. Kaji status berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan.KH Tidak ada edema, keseimbanga n antara input dan output. cairan dengan menimbang BB perhari,keseimb angan masukan dan haluaran turgor kulit tanda tanda vital. b.Batasi masukan cairan.

Mengatahui status cairan, meliputu input dan output.

Pembatasan caiaran akan menentukan BB ideal haluaran urin dan respon terhadap terapi.

c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan d.Anjurkan

Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan.

Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

30

pasien/ajari pasien untuk mencatatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran. 3 Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubung an dengan anoreksia mual dan muntah. c. Berikan makanan sedikit tapisering. d.Berikan perawatan mulut sering. 4 Perubahan pola nafas Pola kembali nomal. KH a. Auskultasi bunyi nafas,catat adanya crakes Mempertahan a. Awasi kan masukan nutrisi yang adekuat. KH menunjukkan BB stabil. konsumsi makanan/ cairan. b.Perhatikan adanya mual dan muntah.

Meningkatkan pengetahuan dan pemahaman pasien dalam menghitung balance cairan

Mengidentifikasi kekurangan nutrisi.

Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkanpemasukan dan memerlukan intervensi. Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan.

Menurunkan ketidaknyamanan dan memepengarui masukan makanan. Mengatakan adanya pengumpulan sekret membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2.

behubunga pasien tidak n dengan mengalami

31

hiperventil dispnea. asi sekunder kompensa si melalui alkalosis respiartori k.

ajarkan pasien untuk batuk efektif dan nafas dalam. b.Atur posisi senyaman mungkin. c. Batasi untuk beraktifitas. d.Kolaborasi pemberian O2. Mencegah terjadinya sesak nafas. Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia. Perfusi jaringan adekuat. Kompensai adanya suplai O2 yang tidak adekuat.

Gangguan perfusi jaringan perifer berhubung an dengan suplai O2 ke jaringaan menurun.

Perfusi jaringan perifer adekuat. KH Tanda vital stabil nadi perifer adekuat masukan dan haluaran seimbang.

a. Perhatikan adanya peningkatan tekanan darah. b.Selidiki adanya dispnea observasi adanya pembengkakan obsevasi adanya oliguria dorong latihan aktif dengan rentang gerak sesuai toleransi. c. kolaborasi

Adanya edema paru,edema bisa sebagai faktor pencetus.

Meningkatkan suplai O2

32

pemberian O2 6 Intoleransi aktivitas berhubung an dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis. Tujuan Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi Dengan KH a. Berpartisi pasi dalam meningkat kan tingkat aktivitas dan latihan. b. Melaporka n peningkat an rasa sejahtera. c. Melakuka n istirahat dan aktivitas secara. d. bergantian e. Berpartisi c. b. a. Kaji faktor yang menyebabkan keletihan 1) Anemia. 2) Ketidakseim bangan cairan dan elektrolit. 3) Retensi produk sampah. 4) Depresi. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi. Anjurkan aktivitas alternatif sambil Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat. Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri. Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan.

33

pasi dalam aktivitas perawatan mandiri yang dipilih 7 Resiko kerusaka n intregitas kulit berhubun gan dengan Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi integritas kulit Dengan a. d.

istirahat. anjurkan untuk Dianjurkan setelah dialysis, beristirahat setelah dislisis. yang bagi banyak pasien sangat melelahkan.

Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor dan perhatikan adanya kemerahan, ekimosis, purpura.

Memandakan adanya sirkulasi atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus atau infeksi.

akumulas KH i toksik dalam kulit dan gangguan turgor kulit(ede ma, dehidrasi ), gangguan status metaboli c, 1) Klien menunjuk kan perilaku atau tehnik untuk mencegah kerusakan atau cidera kulit 2) Tidak d. c. b.

Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa. Inspeksi area

Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler.

Jaringan edema lebih

tubuh terhadap cenderung rusak atau robek. edema. Ubah posisi dengan sering menggerakkan klien dengan Menurunkan tekanan pada edema, meningkatkan peninggian aliran balik statis vena sebagai pembentukan edema.

34

sirkulasi( anemia dengan iskemia

terjadi kerusakan integritas kulit e.

perlahan, beri bantalan pada tonjolan tulang. Pertahankan linen kering, dan selidiki keluhan gatal. Pertahankan kuku pendek Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit.

jaringan), 3) Tidak neuropati perifer terjadi edema 4) Gejala neuropati perifer berkurang 8 Gangguan pertukaran gas berhubung an dengan edema paru/efusi sekresi berlebiahn /perdaraha n akut Tujuan pertukaran O2 dan CO2 normal Dengan KH Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal

a. Catat frekuensi dan kedelaman pernafasan,pe nggunaan otot bantu,nafas

Takipnea dan dispnea menyertai obtruksi paru.kegagalan pernafasan lebih berat menyertai kengilangan paru unit fungsional dari sedang sampai berat.

b. Auskultasi paru untuk menurunkan/t ak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan,mis alnya krekels. c. Observasi

Area yang tak terventilasi dapat diidentifikasi dengan tak adanya bunyi nafas.Krekels terjadi pada jaringan terisi cairan/jalan nafas atau dapat menunjukkan dekompensasi jantung.

Menunjukkan hipoksemia

35

keabu abuan menyeluruh dan sianosis pada jaringan hangat seperti daun telinga,bibir,li dah,dan membran lidah. d. Lakukan tindakan untuk memperbaiki/ mempertahan kan jalan nafas,misalny a batuk,pengisa pan. e. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai kebutuhan/tol eransi pasien. f. Awasi tanda vital.

sistemik.

Jalan nafas lengket/kolaps menurunkan jumlah alveoli yang berfungsi,secara negatif mempengarui pertukaran gas.

Meningkatkan ekspansi dada maksimal membuat mudah bernafas,yang meningkatkan kenyamanan fisiologi/ psikologi. Takikardi,takipnea dan perubahan pada TD terjadi

36

dengan beratnya hipoksemia g. Kaji tingkat kesadaran/per dan asidosis. Hipoksemia sistemik dapat

ubahan mental ditunjukkan pertama kali oleh gelisah dan peka rangsang,kemudian oleh h. Kaji toleransi aktifitas ,misalnya keluhan penurunan mental progresif. Hipoksemia menurunkan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktifitas

kelemahan/kel tanpa dispnea berat,takikardi, elahan selama bergagai kerja atau tanda vital berubah.doron g periode istirahat dan batasi aktifitas sesuai toleransi pasien. 9 Gangguan body image Tujuan penerimaan situasi diri Dengan K.H : Memasukan perubahan a. Besikap realistik dan positif selama pengobatan,pa da penyuluhan kesehatan, Meningkatkan kepercayaan dan mengadakan hubungan setara pasien dan perawat. dan distritmia dan kemampuan berpartisipasi dalam perawatan diri.

37

dalam konsep diri tanpa harga diri negatif.

dan menyusun tujuan dalam keterbatasan. b. Berikan harapan dalam parameter situasi individu, jangan memberikan kenyakinan yang salah. c. Berikan penguatan positif terdadap pengajuan dan dorong usaha untuk mengikuti tujuan rehabilitasi. Kata kata penguatan dapat mendukung terjadinya perilaku koping positif Meningkatkan perilaku positif dan memberikan kesempatan untuk menyusun tujuan dan rencana untuk massa depan berdasarkan realitas.

38