SATUAN ACARA PERKULIAHAN ( SAP ) Mata Kuliah Kode Mata Kuliah Semester SKS Waktu Pertemuan Pertemuan Pengajar

: Kulit & Kelamin/ Penyakit Alergi Kulit. : KDK 405 : 07 : 2 SKS : 2 Jam Kuliah Tatap muka. : Minggu ke 4 : Prof.dr. Bambang Suhariyanto,Sp.KK ( K ).

Tujuan Instruktional Umum. Mahasiswa mampu menentukan penyakit kulit yang sering ditemukan dalam masyarakat dan menjadi kompetensinya sebagai calon dokter umum untuk didiagnosa, diobati dan dicegah, Khusus. Setelah selesai mendapat bahan ajar tentang penyakit kulit alergi, mahasiswa akan dapat menggunakannya untuk membuat diagnosa, merancang pengobatan dan memberikan keterangan tentang pencegahan penyakit kulit alergi yang merupakan kompetensi dokter umum. Pokok bahasan. Penyakit Kulit karena alergi. Sub pokok bahasan. Dasar alergi& imunologi. Urtikaria. Alergi obat. Prurigo. Pityriasis alba. Penyakit kulit alergi. Kulit merupakan organ imunologik. Reaksi hipersensitivitas yang timbul sebagai akibat adanya reaksi antara zat asing dengan zat anti dalam tubuh merupakan dasar untuk megenali pelbagai respons imun dan berbagai penyakit yang ditimbulkannya, ini lebih sering terlihat pada kulit. Reaksi hipersensitivitas menurut Coomb dan Gell dibagi menjadi 4 tipe. Tipe I ) Tipe II ) --Mekanisme humoral. Tipe III ) Tipe IV --Mekanisme selular. Reaksi hipersensitivitas menurut Coomb dan Gell. Reaksi hipersensitivitas dibagi menjadi 2 golongan besar : 1. Reaksi yang terjadi melalui aktifitas antibody. Tipe 1, 2, 3

2. Reaksi yang tidak melalui aktivitas antibody dan langsung melalui aktivitas limposit. Tipe 4 Reaksi yang melalui aktivitas antibody ada 3 macam kategori penting yaitu : Reaksi tipe cepat ( tipe I ). Reaksi sitotoksik ( tipe II ). Reaksi kompleks imun ( tipe III ). Reaksi yang melalui aktivitas limposit disebut reaksi tipe lambat atau Delayed type hypersensitivity atay tipe IV.

Reaksi tipe I. Disebut sebagai reaksi alergi dan dapat dilihat pada penyakit kulit seperti urtikaria, alergi dan dermatitis atopi. Antibodi yang berperan adalah IgE. Pada keadaan normal IgE didalam serum kadarnya sangat rendah. Sel Mastosit yang mempunyai reseptor IgE menangkap dan mengikat IgE dan menimbulkan proses biokimiawi didalam sel sehingga terjadi sekresi golongan vasoaktif amin sepertihistamin, bradikinin, serotonin dan ECFA ( Eosinophillic Chemotactic Fasctor A ). Pada reaksi ini kerusakan jaringan dapat timbul dengan segera setelah paparan dengan antigen dan berkisar antara 5 15 menit. Akibat sekresi ECFA akan memanggil sel radang seperti eosinophil yang akan berperan dengan mensekresi mediator golongan prostaglandin dan lekotrin yang menimbulkan kerusakan jaringan yang terjadi setelah 6 8 jam pasca paparan antigen dan dikenal dengan respons fase lambat. Alergen yang dapat menyebabkan reaksi I : Obat obatan, serum, bisa ular, kacang kacangan, gigitan serangga, debu, serbuk sari bunga, debu rumah, kerang, susu, telur dan ikan laut. Reaksi tipe II. Belum begitu jelas peranannya pada proses timbulnya lesi yang bermanifestasi pada kulit. Pada prinsipnya respons imun tipe II ini terjadi dengan masuknya antigen. Sel membran antigen bereaksi dengan IgG atau IgM antibody dalam pembuluh darah Mengaktifkan rantai komplemen menghasilkan lisis sel ( eritrosit ) dan terjadi reaksi tipe II. Reaksi tipe III. Dikenal sebagai reaksi kompleks imun dan merupakan penyebab timbulnya berbagai gejala klinik penyakit kulit terutama penyakit kulit yang diduga sebagai proses otoimun. Mula mula terjadi pembentukan Imun kompleks antara antigen dan IgG antibody mengalami aktivasi rangkaian komplemen terjadi pelepasan Neutrofil Chemotactic Factor [ NCF ] terjadi Neutrofilia local terjadi pelepasan lysosomal enzim kerusakan jaringan. Reaksi ini terdapat pada arthus reaksi. Reaksi Tipe IV. Disebut juga dengan Reaksi Imun Selular, atau Delayed Type Hypersensitivity.

Merupakan reaksi yang tertunda timbulnya setelah 24 48 jam tereksposure dengan antigen. T-Limphosit akan melepas limfokin yang memobilisir non sensitasi sel untuk menghadapi antigen. Telah ditemukan lebih dari 20 limfokin. Antigen didalam respons tipe IV itu bersifat intra selular. Reaksi penyakit kulit yang ditimbulkan oleh DTH adalah penyakit Dermatitis kontak alergi. URTIKARIA Sinonim :hives, nettle rash, biduren, kaligata. Merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai dan dapat terjadi secara akut dan khronik. Walaupun penyebab dan patogenesis yang dicurigai telah ditemukan ternyata pengobatan yang diberikan kadang2 tidak memberikan hasil yang diharapkan. Definisi. Urtikaria adalah reaksi vaskular dikulit akibat bermacam macam sebab dan ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi dipermukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subyektip berupa gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Angioedema ialah urtika yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam daripada dermis, dapat di submukosa, subkutis, juga dapat mengenai saluran napas, saluran cerna dan organ kardiovaskular. Epidemiologi. Urtikaria sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih banyak dibandingkan dengan usia muda. Jarang dijumpai dibawah 10 tahun dan diatas 60 tahun, dan rata rata pada umur 35 tahun. Lama serangan berlangsung bervariasi dan penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang normal. Tidak ada perbedaan antara jenis kelamin. Umur, ras, jabatan/ pekerjaan, letak geografis dan perubahan musim dapat mempengaruhi hipersensitivitas yang diperankan oleh IgE. Etiologi. 80% tidak diketahui penyebabnya, diduga penyebab urtikaria bermacam macam seperti : 1. obat. Hampir semua obat dapat menimbulkan urtikaria baik secara imunologik maupun non imunologik, seperti penisilin, sulfonamide, analgetik, pencahar, hormone dan diuretika. 2. Makanan. Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan

kedalamnya seperti zat warna, penyedap, pengawet. Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang dan semangka. 3 Gigitan/ sengatan serangga. Gigitan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat. Agaknya hal ini dipengaruhi oleh tipe I dan tipe IV. Nyamuk, kepiting dan serangga lain dapat menimbulkan urtika bentuk popular disekitar tempat gigtan yang dapat sembuh dengan sendirinya setelah beberapa lama. 4. Bahan fotosensitizer. Bahan kosmetika, griseofulvin, fenotiasin dan sulfonamide. 5. Inhalan. Inhalan seperti serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang dan aerosol. Reaksi ini sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan pernapasan. 6. Kontaktan. Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria adalah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh2 an, buah2 an, penangkis serangga dan bahan kosmetika. 7. Trauma fisik. Dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor tekanan. 8. Infeksi dan infestasi. Bermacam macam infeksi dapat menyebabkan urtikaria misalnya infeksi bakteri, virus, jamur dan parasit. 9. Psikis. 10. Genetik. 11. Penyakit sistemik. Klasifikasi. 1. Idiopatik. 2. Reaksi Imunologik. Reaksi alergi tipe I, tipe II, tipe III dan tipe IV. 3. Reaksi non Imunologik. - Langsung memacu mast sel, sehinga terjadi pelepasan mediator. - Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme arakidonat ( aspirin, obat anti inflamasi non sterid ). - Trauma fisik. ( dermatografism, panas, dingin dan bahan kolinergik ). Pembantu diagnosis. 1. Melalui pemeriksaan anamnesa yang cermat dan pemeriksaan klinis diagnosa mudah ditegakkan, tetapi beberapa pemeriksaan diperlukan untuk membuktikan penyebabnya, misalnya : a. Pemeriksaan darah, urine dan faeses. b. Pemeriksaan gigi, THT, usapan vagina untuk menyingkirkan adanya infeksi lokal. c. Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil dan komplemen. d.Test kulit walaupun terbatas penggunaannya. e. Tes eliminasi makanan. f. Pemeriksaan Histopatologik, walaupun tidak selalu diperlukan.

Diagnosa banding. Urtikaria khronis harus dibedakan dengan ; Purpura anafilaktik. Pitiriasis rosea. Urtikaria pigmentosa. Pengobatan. 1. Antihistamin. 2. Kortikosteroid terutama bila serangan akut. 3. Pengobatan desensitisasi. 4. Eliminasi diet. 5. Antibiotika pada infeksi. 6. Kausal terapi pada faktor dugaan ; Infeksi antibiotika. Gigi yang gangrene ekstraksi. Cacingan diobati. Trichomonas vaginalis metronidasol. Kandidosis vaginalis ketokonasol atau flukonasol. Prognosis. Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebab cepat dapat diatasi sedangkan urtikaria khronis lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari. ERUPSI ALERGI OBAT. Ialah reaksi alergik pada kulit atau daerah mukokutan yang terjadi sebagai akibat pemberian obat yang biasanya sistemik. Patogenesis. Reaksi kulit terhadap obat dapat terjadi melalui mekanisme imunologik dan non imunologik Yang dimaksud dengan erupsi obat ialah alergi terhadap obat yang terjadi melalui mekanisme imunologik. Hal ini terjadi pada penderita yang telah mempunyai hipersensitivitas terhadap obat tersebut . Diagnosis. Dasar diagnosis erupsi alergi obat ialah ; 1. Anamnesis yang teliti mengenai , obat2 yang didapat,kelainan yang timbul secara akut atau beberapa hari dan adanya rasa gatal. 2. Kelainan kulit yang ditemukan seperti ;- distribusi - bentuk kelainan yang timbul. Bentuk. 1. Urtikaria. 2. Eritema. 3. Dermatitis medikamentosa.

4. Purpura. 5. Fixed Drug Eruption. Disebut fixed drug eruption karena kelainan akan timbul berkali kali pada tempat yang sama jika mengalami alergi obat. Kelainannya berbentuk eritema dan vesikel berbentuk bulat atau lonjong yang besarnya numular, dapat juga berbentuk bercak kehitaman yang dalam waktu lama baru menghilang dan bahkan menetap. Tempat predileksi disekitar mulut, terutama didaerah bibir, daerah penis dan sering disalah diagnosa dengan penyakit kelamin. 6. Eritema nodosum. Kelainan kulit berupa eritema dan nodul nodul yang nyeri disertai gejala umum berupa demam dan malaise. Tempat predileksi ialah daerah ekstensor tungkai bawah. Eritema nodosum dapat disebabkan oleh karena penyakit lain seperti tuberkulosa, lepra dan infeksi streptokokus. 7. Eritroderma. Eritroderma ialah terdapatnya eritema diseluruh tubuh atau hampir seluruh tubuh yang biasanya disertai dengan skuama. Eritroderma selain disebabkan alergi karena obat dapat disebabkan oleh bermacam macam penyakit lain seperti meluasnya dermatosis yang sudah ada seperti psoriasis, penyakit sistemik Pengobatan. Sistemik. a. Kortikosteroid. Pemberian kortikosteroid sangat penting pada alergi obat sistemik. Dosis standard prednisone 3 X 10 mg sehari. Untuk Eritroderma dosisnya 3 X 10 mg atau 4 x 10 mg per hari. b. Antihistamin. Antihistamin yang bersifat sedative dapat diberikan jika terdapat rasa gatal. Topikal. Pengobatan topikal tergantung pada kelainan kulit. Prinsip pengobatan kulit adalah kering dengan kering dan basah dengan basah. Bila kering seperti urtikaria dan eritema maka diberikan bedak seperti salisilat 2 % ditambah obat pruritus, misalnya mentol 0,5 1 % untuk mengurangi rasa gatal. Kalau basah digunakan kompres larutan Na Cl 0,9%. Pada bentuk purpura dan eritema nodosum tidak diperlukan pemberian topikal. Prognosis. Erupsi karena obat akan menyembuh bila obat penyebabnya diketahui dan segera disingkirkan. Akan tetapi pada beberapa bentuk seperti eritroderma dan sindroma Stevens - Johnson prognosisnya dapat menjadi buruk tergantung pada luasnya kulit yang terkena.

PRURIGO. Ialah erupsi papular khronik dan rekurens. Klasifikasi. Menurut Kocsard membagi prurigo menjadi 2 kelompok ; I. Prurigo simpleks. II. Dermatosis pruriginosa.. - Prurigo Hebra - Prurigo nodularis Prurigo yang terbanyak adalah Prurigo Hebra dan Prurigo nodularis yang termasuk dalam kelompok Dermatosis Pruriginosa . Prurigo Hebra. Merupakan bentuk yang paling sering didapat. Definisi. Penyakit kulit khronik yang dimulai sejak bayi atau anak. Kelainan berbentuk papul papul miliair berbentuk kubah dan sangat gatal, lebih mudah diraba daripada dilihat, terutama pada daerah ekstremitas bagian ekstensor. Epidemiologi. Banyak pada keadaan sosial ekonomi dan hygiene rendah. Umumnya terdapat pada anak anak dan wanita lebih banyak dibanding pria. Etiologi. Penyebab pasti belum diketahui. Dikelompokkan penyakit herediter. Sebagian ahli berependapat bahwa kulit penderita peka terhadap gigitan serangga , mungkin antigen yang ada dalam ludah serangga menyebabkan alergi.Penyakit ini diduga mempunyai faktor atopi. Gejala klinis. Mulai pada anak berumur diatas 1 tahun. Kelainan yang khas ialah adanya papul papul miliair tidak berwarna berbentuk kubah. Garukan terus menerus menyebabkan erosi, ekskoriasi dan krusta, hiperpigmentasi dan lichenifikasi. Sering terjadi infeksi sekunder dan bila khronik tampak kulit kecoklatan dan terjadi lichenifikasi. Tempat predileksi adalah ekstremitas bagian ekstensor dan simetris. Diagnosa banding. Skabies, tapi skabies gatalnya terutama pada malam hari. Pengobatan. Karena penyebabnya tidak diketahui, maka tidak ada pengobatan yang tepat. Hindari gigitan serangga dan obati infeksi lokal. Pengobatan adalah simptomatik.

Prognosis. Sebagian besar akan sembuh spontan pada usia akil balik.. PRURIGO NODULARIS. Merupakan penyakit khronik pada orang dewasa ditandai dengan nodus kutan yang gatal terutama pada ekstremitas bagian ekstensor. Etiologi. Kausa belum diketahui dengan jelas tetapi erat hubungannya dengan ketegangan emosional. Penyakit ini dianggap sebagai neurodermatitis bentuk nodular. Gejala klinik. Prurigo nodularis merupakan penyakit kulit khronik dan terutama mengenai wanita. Lesinya berupa nodul dapat tunggal atau multiple. Mengenai ekstremitas terutama pada permukaan anterior paha dan tungkai bawah. Lesi sebesar kacang polong atau lebih besar, keras dan berwarna merah atau kecoklatan. Bila perkembangannya sudah lengkap, maka lesi tersebut akan berubah menjadi verukosa atau mengalami fisura. Pengobatan. Dengan penyuntikan Kortikosteroid intra lesi. Dosisnya 0,5 sampai 1 ml per cm2 dengan maksimum 5 ml untuk sekali pengobatan. Prognosis. Penyakit bersifat khronis dan setelah sembuh dengan pengobatan biasanya akan residif. PITIRIASIS ALBA. Bentuk dermatitis yang tidak spesifik dan belum diketahui penyebabnya. Ditandai dengan adanya bercak kemerahan dan skuama halus yang akan menghilang dengan meninggalkan area yang depigmentasi. Sinonim. Pitiriasis simpleks, pitiriasis makulata, impetigo sika, impetigo pitiroides. Etiologi. Diduga adanya infeksi Streptokokus, tetapi belum dapat dibuktikan. Diduga impetigo merupakan faktor pencetus. Pitiriasis alba juga merupakan manifestasi dermatitis non spesifik yang belum diketahui penyebabnya. Sabun dan sinar matahari bukan merupakan faktor yang berpengaruh. Gejala klinis. Pitiriasis alba sering dijumpai pada anak berumur 3 16 tahun, wanita dan pria sama banyak. Lesi berbentuk oval, bulat atau plakat yang tak teratur. Setelah eritema

menghilang lesi yang dijumpai hanya depigmentasi dengan skuama yang halus, biasanya pada stadium ini penderita datang berobat. Pada anak anak kelainan pada daerah muka dan paling sering sekitar mulut, dagu, pipi serta dahi. Lesi dapat meluas pada badan dan ekstremitas dan sering simetris dan tanpa keluhan. Lesi umumnya menetap dan terlihat sebagai leukoderma setelah skuama menghilang. Diagnosis. Berdasarkan umur, skuama halus dan distribusi lesi. Diagnosa banding dengan Vitiligo, Pityriasis versicolor dan Psoriasis vulgaris pada fase eritema. Pengobatan. Tidak ada pengobatan yang adekwat dan skuama dapat dikurangi dengan krim emolien. Untuk depigmentasi dapt dicoba dengan liquor carbonas detergens 3 5% dalam krim, dan setelah dioleskan harus banyak terkena sinar matahari. Prognosis. Dapat sembuh spontan setelah beberapa bulan sampai beberapa tahun.