Clinical Report Session

GAGAL GINJAL KRONIK

Disusun oleh : Johanly 1301-1207-0119 Kartika Sari 1301-1207-0116 Nadindra Madhyastha 1301-1208-0006 Rachmanissa 1301-1208-0028
Preseptor : Pandji Irani Fianza, dr., Sp.PD-KHOM

STATUS PASIEN
KETERANGAN UMUM Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Pekerjaan Status perkawinan Agama Tanggal MRS Tanggal Pemeriksaan

: Tn. Hana : laki-laki : 44 tahun : Indramayu : Petani : menikah : Islam : 10 November 2008 : 13 November 2008

ANAMNESIS
Keluhan utama : sesak nafas Anamnesis khusus :

Sejak 2 hari SMRSHS pasien mengeluh sesak nafas. Sesak nafas muncul tiba-tiba yang dirasakan terus-menerus sepanjang hari dan berkurang jika duduk. Keluhan ini disertai dengan bengkak di seluruh badan, mual, muntah, dan tidak BAK. Pasien mengaku jika tidur disangga oleh 4 bantal. Riwayat nyeri dada, berdebardebar, pingsan, terbangun di malam hari karena sesak, suara mengi, demam, batuk berdahak, penurunan berat badan dan keringat malam disangkal. Tidak ada keluhan BAB.

Sesak napas dan bengkak badan pertama kali dirasakan sejak 3 bulan SMRSHS (Agustus 2008). Keluhan ini disertai dengan mual, muntah dan gatal-gatal di kulit. Karena keluhan ini, pasien berobat ke dokter umum dan dirujuk ke RS. Subang karena dicurigai menderita penyakit ginjal. Di RS. Subang, pasien dirawat selama 4 hari dan diberikan obat serta dilakukan cuci ginjal. Pasien mengaku keluhan berkurang dan dianjurkan untuk melakukan cuci ginjal sebanyak 2 kali perminggu. Dalam 3 bulan SMRSHS, pasien telah melakukan cuci darah sebanyak 3 kali, yaitu 2 kali di RS. Haji (2 bulan SMRSHS) dan 1 kali di RS. Subang (1 minggu SMRSHS). Pada tahun 1990an, pasien mengaku pernah kencing berdarah. Sejak remaja, pasien sering mengkonsumsi air teh dan kopi serta jarang sekali minum air putih. Pasien memiliki penyakit darah tinggi. Riwayat kencing manis disangkal. Riwayat merokok sejak umur 17 tahun hingga 2 bulan SMRSHS yang lalu berjumlah 2 bungkus perhari.

Anamnesis tambahan :
Pasien sudah mengalami perawatan di RSHS selama 4 hari. Pasien diberi pengobatan, yaitu Amilodipine 1x2, Natrium Bicarbonat 3x1, Furosemide injeksi 2ml, Clonidine 3x1, Cefazidine injeksi 3x1, levofloxacin 5gr/ml 500 mg dalam 100cc nacl iv. Selain itu, pasien sudah melakukan cuci darah sebanyak 2 kali (senin dan selasa). Selama perawatan, pasien mengaku belum BAK.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum

Kesan sakit Kesadaran Gizi Berat Badan Tinggi Badan BMI

: sakit sedang : compos mentis : cukup : 55 kg :168 cm : normal

Keadaan Sirkulasi

Tensi Nadi Respirasi` Suhu

: 120/90 mmHg : 80 x/menit, equal, cukup, regular : 24 x/menit, abdominothorakal : 36,8 0C

Kepala

Tengkorak : deformitas (-), alopecia (-) Muka : deformitas (-), edema(+) Mata : Letak : orthotropia Palpebra : edema +/+ Kornea : jernih, arcus senilis +/+ Pupil : bulat isokor, diameter 3 mm, RC +/+ Sklera : ikterik Konjungtiva : anemis Gerak bola mata : baik ke segala arah Reaksi konvergensi (+) Telinga : deformitas (-), sekret (-)

Hidung : pernapasan cuping hidung (-) Bibir : sianosis (-) Gigi dan Gusi : karies (+), gusi tidak hiperemis Lidah : papil atrofi (-), pergerakan = dbn, permukaan = dbn, tremor (-) Rongga mulut : dbn Rongga leher : Pharynx : tidak hiperemis Tonsil : T1-T1 tenang Kelenjar Parotis : tidak membesar

Leher

Inspeksi :kelenjar tiroid tidak membesar, pembesaran vena (-), JVP terlihat Palpasi :kelenjar tiroid tidak membesar KGB tidak teraba membesar JVP = 5 + 3 cm H2O Trachea ditengah

Inspeksi : bentuk dan gerak simetris Sudut epigastrium : <90o Sela iga :tidak melebar Frontal dan sagital: dbn Skeletal :dbn Kulit : dbn Ictus cordis : terlihat di ICS V, LMCS Pembesaran vena (-) Palpasi : kulit : dbn Muskulatur : dbn VF : ka=ki Ictus Cordis : di ICS V LMCS, kuat angkat (+),pelebaran (-), regular, thrill (-), Perkusi: Paru-paru : sonor, ka=ki BPH: ICS 6, peranjakan = 2 cm Jantung: Batas kanan = LSD Batas kiri = anterior axillaries sinistra Batas atas = ICS III Auskultasi: Paru paru : VR ka=ki, VBS ka=ki, Jantung : S1, S2 normal, S3 (-), murmur (-)

Thoraks Depan

Thoraks Belakang
Inspeksi Palpasi Perkusi : bentuk dan gerak simetris : VF : ka=ki : sonor, ka=ki, Batas bawah paru kanan = T8, peranjakan = 2 cm Batas bawah paru kiri = T7, peranjakan = 2 cm Auskultasi : VR ka=ki, VBS ka=ki

Abdomen
Inspeksi : sedikit cembuing, pergerakan dada simetris Palpasi : sedikit tegang Hepar : pembesaran (+) BAC = 7 cm, BPX = 8 cm, tepi tumpul, permukaan rata, konsistensi kenyal, nyeri tekan (-), Lien : dbn Ruang trube : kosong Ginjal : dbn Perkusi : Asites : Batas kiri = 12 cm Batas kanan = 13 cm Batas bawah = 10 cm Pekak camping (+), pekak pindah (+) Nyeri ketok CVA : kiri (-), kanan (-) Auskultasi : BU = 8x/menit

Ekstrimitas

Tangan Kaki

: ikterik, clubbing finger (+) : ikterik, clubbing finger (+)

DIAGNOSIS BANDING acute on chronic KD Gagal Ginjal Kronik

DIAGNOSIS KLINIS Acute on chronic KD

Usul-usul

pemeriksaan darah :Hb, Ht, Leuko, Trombo, Ur, Kr, Na, K, Ca, P, profil lipid pemeriksaan urin : eritrosit, leukosit, cast, Ur, Na, Ca, P pemeriksaan LFG Renogram/ CCT (Creatinin Clearance Test) foto rontgen abdomen USG abdomen pemeriksaan mikrobiologi urin biopsi ginjal

Pengobatan

bedrest Oksigenisasi terapi terhadap penyakit dasar terapi diet, kebutuhan jumlah kalori, dan kebutuhan jumlah cairan berdasarkan derajat LFG Misal LFG 14 - Kalori minimal 1925 kkal dengan protein 0,5-0,6gr/kg terapi komorbid:
Amilodipine 1x2 Furosemide injeksi 2ml Dialisis

Transplantasi ginjal

Prognosis

Quo ad vitam Quo ad functionam

: dubia ad malam : dubia ad malam

Pendahuluan
Ginjal adalah organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit, dan asam basa dengan cara filtrasi darah, reabsorpsi selektif air, elektrolit, dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai urine. Ginjal juga mengeluarkan produk sisa metabolisme (urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Selain fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (untuk mengatur tekanan darah), bentuk aktif vitamin D (penting untuk mengatur kalsium), serta eritropoietin (untuk sintesis eritrosit). Kegagalan ginjal dalam melaksanakan fungsi-fungsi vital ini menimbulkan keadaan yang disebut uremia atau penyakit ginjal stadium akhir (end age renal disease/ESRD).

Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversible, pada suatu derajat membutuhkan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal Gagal Ginjal Kronik (GGK) ketidakmampuan ginjal untuk mempertahankan keseimbangan dan integritas tubuh, yang muncul secara bertahap sebelum terjun ke fase penurunan faal ginjal tahap akhir; atau penurunan semua faal ginjal secara bertahap, diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan elektrolit

Kriteria penyakit ginjal kronis, yaitu

Kerusakan ginjal atau penurunan faal ginjal lebih atau sama dengan 3 bulan, berupa kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) dengan manifestasi: kelainan patologis ginjal terdapat tanda kerusakan ginjal termasuk kelainan komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests) LFG < 60 ml/mnt/1,73 m2 lebih dari atau sama dengan 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

KLASIFIKASI
Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan menggunakan rumus Cockcroft-Gault, yaitu :

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 umur) x Berat Badan ( x 0,85 jika wanita) 72 x Kreatinin Plasma (mg/dl)

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit Rekomendasi NFK-DOQI (2002)1
Derajat 1 Penjelasan Kerusakan LFG normal ginjal dengan LFG (mL/min per 1,73 m2) 90

atau meningkat
2 Kerusakan ginjal dengan 60-89

penurunan ringan LFG 3 Kerusakan ginjal dengan 30-59

penurunan sedang LFG 4 Kerusakan ginjal dengan 15-29

penurunan berat LFG 5 Gagal ginjal <15 atau dialisis

Tabel 2 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis Etiologi1

Penyakit Penyakit ginjal diabetes Penyakit ginjal non diabetes Tipe Mayor (contoh) Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit Glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia) Penyakit vascular

(penyakit

pembuluh

darah

besar,

hipertensi,

mikroangiopati) Penyakit tubulointestinal (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada Transplantasi

Rejeksi kronis Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)

Penyakit recurrent (glomerular)

Epidemiologi
Di negara-negara berkembang, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus per juta penduduk per tahun. PGK dapat mengenai semua ras, terutama ras kulit hitam. Laporan juga menyebutkan USDR 2004 dari Laporan Data Tahunan menyatakan bahwa insidensi ESRD lebih tinggi pada pria dibanding wanita. PGK dapat menimpa semua umur, lebih sering berusia 65 tahun ke-atas.

ETIOLOGI
Penyebab Utama PGK di Amerika Serikat

Penyebab
Diabetes mellitus - tipe I (7%) - tipe II (37%) Hipertensi dan peny. Pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis interstitialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik (mis: lupus, vaskulitis) Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain

Insidensi
44%

27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4%

ETIOLOGI CRF
Penyakit glomerular :
-Penyakit otoimun (SLE) -Infeksi (Tuberculosis) -Obat-obatan -Neopasia Penyakit vaskular -Hipertensi

Penyakit tubulointerstitial
-Pielonefritis kronik -Batu, Obstruksi -Keracunan obat-obatan Metabolic Renal Disease -Gout with hyperurecemic nephropathy

-Mikroangiopati
-Nephrosclerosis Penyakit Kistik

Diabetes Nephropathy

-Ginjal Polikistik

Penyebab paling banyak di dunia : Diabetes Mellitus dan Hipertensi

PATOFISIOLOGI
Pengurangan massa ginjal hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (survivng nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors.

Hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus
proses maladapatasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.

PATOFISIOLOGI
Aktivitas aksis renin angiotensin aldosteron intrarenal kontribusi terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas. Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas PGK adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.

Nefropati

Kompensasi hiperfiltrasi dan hipertrofi

Berkurangnya jumlah nefron

Hipertensi sistemik

Angiotensin II Kebocoran protein lewat glomerulus

Ekspresi growth mediator / inflamasi / fibrosis

Glomerulosklerosis

PATOFISIOLOGI
LFG 60%
Pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Mulai terjadi keluhan pada pasien, seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan berkurang, dan penurunan berat badan.

LFG 30%

PATOFISIOLOGI
Gejala dan tanda uremia yang nyata, seperti anemia,peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah, dsb

LFG < 30%

Mudah terkena infeksi, seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna

Gangguan keseimbangan air, seperti hipo / hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit, seperti natrium dan kalium.

PATOFISIOLOGI
Gejala dan komplikasi lebih serius
LFG < 15%

Pasien sudah mendapatkan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy), seperti dialisis dan transplantasi ginjal stadium gagal ginjal

MANIFESTASI KLINIS
Kelainan hematopoeisis Anemia normokrom normositer (MCHC 32-36%) dan normositer (MCV 78-94 CU) Mekanisme : o Retensi toksin uremia atau dialyzable substances o Defisiensi hormon eritropoietin

MANIFESTASI KLINIS
Kelainan saluran cerna
Mual muntah, patogenesis masih belum jelas, diduga berhubungan dgn dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk ammonia (NH3). Penyebab iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus Hiccup Stomatitis uremia, mukosa kering disertai dengan lesi ulserasi luas (bright-red stomatitis) disebabkan sekresi cairan saliva yg byk mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut. Pembesaran kelenjar parotis Pankreatitis, diduga berhubungan dgn gangguan sekresi enzim amylase.

MANIFESTASI KLINIS
Kelainan mata
Uremia amaurosis Kelainan saraf mata (nistagmus, miosis dan pupil asimetris). Retinopati, mgkn disebabkan hipertensi atau anemia. Red eye syndrome, akibat deposit garam kalsium pada konjunctiva yg menyebabkan iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati, akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.

MANIFESTASI KLINIS
Kelainan kulit
Pruritus, patogenesisnya belum jelas, diduga berhubungan dgn hiperparatiroidisme sekunder. Kulit kering dan bersisik. Urea frost, timbunan kristal urea pd kulit muka. Easy bruising, diduga berhubungan dengan gangguan trombosit dan kenaikan permeabilitas kapiler-kapiler pembuluh darah.

MANIFESTASI KLINIS
Kelainan neuropsikiatri Kelainan mental ringan sering dijumpai pada pasien GGK dengan atau tanpa hemodialisa, dan tergantung dari dasar kepribadiannya, ditemukan seperti emosi labil, dilusi, insomnia,depresi. Kelainan mental berat seperti bingung, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis.

MANIFESTASI KLINIS
Kelainan neurology
Kejang otot, mgkn disebabkan : (1) hiponatremia menyebabkan sembab otak, (2) ensefalopati hipertensif, (3) tetani hipokalsemia, (4) keadaan azotemia. Neuropaty perifer, gejala permulaaan berupa syndrome restless yaitu creeping, itching, crowling. Sering bersamaan dengan gangguan sensoris seperti rasa terbakar, hiperestesi dan parestesi. foot drop dan paraplegia sering dijumpai pada pasien laki-laki dgn prognosa buruk.

MANIFESTASI KLINIS
Kelainan sistem kardiopulmonal Gagal jantung kongestif Hipertensi Keseimbangan natrium memegang peranan penting dalam genesis hipertensi ginjal. Kalsifikasi pembuluh darah perifer Perikarditis

MANIFESTASI KLINIS
Paru uremia (uremic lung) Gambaran radiologis paru uremia sangat khas dan dinamakan butterfly atau bat wing distribution. Mekanismenya belum jelas tapi diduga berhubungan dengan kenaikan permeabilitas kapiler paru akibat toksin uremia. Indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialysis.

Pendekatan Diagnosis
Anamnesis

gambaran klinis penyakit

pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang

Gambaran Klinis
Anamnesis
Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya DM, HT, Infeksi Traktus Urinarius, Hyperuricemia, SLE. Sindrom uremia : Lemah, letargi,anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, kejang-kejang sampai koma. Gejala komplikasi : HT, anemia, CHF, Asidosis metabolik, gangguan keseimbangan metabolik.

Gambaran Klinis
Pemeriksaan fisik
Pasien tampak sakit berat hipertensi umum terjadi kulit dapat kuning, dan mudah memar fetor uremic ( bau nafas seperti ikan) Dapat ditemukan rales Cardiomegaly edema pleural friction rub

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. Penurunan fungsi ginjal kadar ureumkreatinin serum, GFR (rumus CockcroffGault). Biokimia darah : Hb, as. Urat, Hiper atau Hipokalemia, Hiponatremia, Hipokalsemia, Asidosis Metabolik. Kelainan urinalisis : Proteinuria, Hematuri.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Radiologis
Foto polos abdomen Pielografi intravena Pielografi antegrad atau retrograd Ultrasonografi ginjal Pemeriksaan ini mempunyai akurasinya lebih tinggi dibandingkan dengan foto polos perut untuk menilai atau mengidentifikasi anatomi ginjal.4 Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.1

Pemeriksaan Penunjang
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaaan histopatologi bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan

Diagnosis Banding
Gagal ginjal akut3
Penting untuk membedakan PGK dengan gagal ginjal akut (GGA) karena GGA bersifat reversible. USG abdomen Ginjal dengan CKD umumnya akan lebih kecil (<9cm) dibandingkan ginjal normal, kecuali pada nefropati diabetes dan penyakit ginjal polikistik. CKD Peningkatan gradual kreatinin serum yang terjadi dalam beberapa bulan atau tahun sangat berlawanan dengan gambaran peningkatan kreatinin yang tiba-tiba pada GGA (dalam beberapa hari sampai minggu).

Penatalaksanaan Penyakit Ginjal Kronik meliputi:

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid Memperlambat perburukan fungsi ginjal Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Pencegahan dan terapi komplikasi

Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal

Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan Derajatnya

Deskripsi Derajat 1 LFG (ml/mnt/1,73m2) Rencana tatalaksana Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan fungsi ginjal, memperkecil risiko kardiovaskuler Menghambat perburukan fungsi ginjal Evaluasi dan komplikasi terapi

Kerusakan ginjal dengan 90 LFG normal atau meningkat

Kerusakan ginjal dengan 60-89 penurunan LFG ringan Penurunan LFG sedang Penurunan LFG berat Gagal ginjal 30-59 15-29 < 15

3 4 5

Persiapan untuk terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal (bila terdapat uremia)

Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik

Penjelasan Derajat 1 LFG (ml/mnt) Komplikasi -

Kerusakan ginjal dengan 90 LFG normal

2
3

Kerusakan ginjal dengan 60-89 penurunan LFG ringan

Penurunan LFG sedang 30-59

Tekanan naik

darah

mulai

Hiperfosfatemia, hipokalcemia, anemia, hiperparatiroid, hipertensi, hiperchromosistinemia Malnutrisi, asidosis metabolilk, cenderung hiperkalemia, dislipidemia Gagal jantung, uremia

Penurunan LFG berat

15-29

Gagal ginjal

< 15

Terapi konservatif
Terapi simptomatik

Tujuan terapi konservatif, yaitu :

1.Mencegah memburuknya faal ginjal (LFG)

2. Pendekatan terhadap penurunan faal ginjal (LFG) progresif lambat (slowly progressive)
3. terapi alleviative gejala azotemia

a.Peranan Diet
Konsumsi protein hewani tergantung dari LFG 1.GGK ringan (LFG > 70ml/menit/173 m2 tanpa penurunan progresi LFG : 1,0-1,2 gr/kgBB/hari dengan penurunan progresi LFG 0,55-0,6 gr/kgBB/hari 2. GGK moderat (LFG 25-70 ml/menit/173 m2) 0,55-0,6 gr/kgBB/hari

3. GGK tingkat lanjut (LFG 5-25 ml/min/1,73 m2) 0,55-0,6 gr/kgBB/hari

b. kebutuhan jumlah kalori

1. Pasien dengan LFG > 70ml/menit/173 m2 - tanpa penurunan progresi LFG: jumlah kalori, karbohidrat dan lemak tidak dibatasi - dengan penurunan progresi LFG: jumlah kalori > 35 mcal per kg BB per hari, karbohidrat 50% berupa primary complex carbohydrate, kebutuhan lemak jumlah sisa kalori (non protein) 2. Pasien dengan LFG <70 ml/menit/173 m2): jumlah kalori > 35 mcal per kg BB per hari, karbohidrat 50% berupa primary complex carbohydrate, kebutuhan lemak jumlah sisa kalori (non protein).

c. kebutuhan cairan
Tujuan panduan kebutuhan cairan penting untuk: mencegah dehidrasi osmotic yang akan memperburuk faal ginjal (LFG) terutama pada kelompok pasien GGK dengan kecenderungan natriuresis. Memelihara status hidrasi optimal Mengeliminasi toksin azotemia

d. kebutuhan elektrolit dan mineral

Natrium (garam dapur) Kalium Bikarbonat Hiperfosfatemia

Terapi simptomatik
1.Asidosis metabolik kalsium karbonat

2. Anemia Anemia normokrom normositer Anemia Hemolisis Anemia Defisiensi Fe

3. kelainan kulit: pruritus, easy bruising, edema 6. Hipertensi 4. keluhan gastrointestinal 7. Masalah infeksi 5. Kelainan neuromuskuler 8. Kelainan Sistem Kardiovaskuler - Penyakit jantung koroner, penyakit kongestif, gangguan irama jantung jantung

C. Terapi pengganti ginjal

TERIMA KASIH