TUGAS INDIVIDU

TAKE HOME MATA AJARAN KEPERAWATAN KRITIS OKSIGENASI

Di Ajukan Untuk Memenuhi Tugas Take Home Ujian Akhir Semester II Mata Ajaran Keperawatan Kritis

Dosen : Titin Mulyati, M.Kep

Di Susun Oleh : Eldessa Vava Rilla

022120110521

PROGRAM MEGISTER KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

TAKE HOME OKSIGENASI Page 1

UNIVERSITAS PADJADJARAN 2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat-Nya, saya dapat menyelesaikan tugas individu take home UAS Oksigenasi mata ajaran Keperawatan Kritis tepat pada waktunya. Tugas individu ini dapat diselesaikan tentunya tidak terlepas dari dorongan dan bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu, melalui kesempatan ini menyampaikan terima kasih kepada : Ibu Titin Mulyati, M.Kep selaku pembimbing dan sekaligus pemberi materi dalam mata kuliah Keperawatan Kritis. Penulis menyadari tugas ini masih jauh dari sempurna, untuk itu kritik dan saran yang membangun untuk kesempurnaan tugas ini sangat saya harapkan. Akhirnya, semoga tugas ini dapat berguna bagi semua pihak. Terima kasih.

Bandung, Januari 2012 Penulis

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 2

DAFTAR ISI DAFTAR ISI ............................................................................................................................2 KATA PENGANTAR ..............................................................................................................3 BAB I PENDAHULUAN .........................................................................................................4 BAB II TINJAUAN TEORITIS .............................................................................................6 BAB III SOAL DAN PEMBAHASAN .................................................................................43 BAB IV PENUTUP ...............................................................................................................60 DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................61

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 3

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru. (Aryanto Suwondo, 2006). ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru. ARDS ( juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penuruna

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 4

karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia ( Brunner & Suddart 616). Oleh karena itu, penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari perawat untuk mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yang mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien. Analis gas darah sering digunakan untuk mengidentifikasi gangguan asam basa spesifik pada tingkat kompensasi yang telah terjadi.meskipun biasanya pemeriksaan ini menggunakan spesimen dari darah arterial,jika sampel darah arteri tidak dapat diperoleh suatu sampel vena campuran dapat juga digunakan. B. Tujuan Tujuan dari makalah ini adalah untuk menjawab soal Take Home mata ajaran Keperawatan Kritis I tentang pasien ARDS yang mengalami masalah keperawatan oksigenasi. C. Sistematika Penulisan BAB I Pendahuluan (Latar Belakang, Tujuan dan Sistematika Penulisan), BAB II Tinjauan Teoritis, BAB III Soal dan Pembahasan dan BAB IV Penutup.

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 5

BAB II TINJAUAN TEORITIS

A. Definisi ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total akibat berbagai etiologi. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya sepsis, pneumonia viral atau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, syok yang berkepanjangan, terbakar, emboli lemak, tenggelam, transfusi darah masif, bypass kardiopulmonal, keracunan O2, perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas beracun, serta konsumsi obat-obatan tertentu. ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo, 2006). ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal ( Hudak, 1997). ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar. (Prof. Dr. H. Tabrani Rab, 2000). B. Epidemiologi ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat,sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis,

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 6

eklamsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. Pada penderita yang menjalani terapi ventilator dalam waktu yang lama, cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. Jaringan parut tertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas. 09.42,

(http://medicastore.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut.html 140909) C. Etiologi

ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru: 1. Trauma langsung pada paru a. Pneumoni virus,bakteri,fungal b. Contusio paru c. Aspirasi cairan lambung d. Inhalasi asap berlebih e. Inhalasi toksin f. Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama 2. Trauma tidak langsung a. Sepsis b. Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam c. DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) d. Pankreatitis e. Uremia
TAKE HOME OKSIGENASI Page 7

f. Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin. g. Idiophatic (tidak diketahui) h. Bedah Cardiobaypass yang lama i. Transfusi darah yang banyak j. PIH (Pregnand Induced Hipertension) k. Peningkatan TIK l. Terapi radiasi m. Trauma hebat, Cedera pada dada Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu faktor resiko dari SGPA adalah merokok sigaret. Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun. Menurut Hudak & Gallo (1997), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah: Sistemik : a. Syok karena beberapa penyebab b. Sepsis gram negative c. Hipotermia, Hipertermia d. Takar lajak obat (Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat,Metadone, Bleomisin) e. Gangguan hematology (DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal) f. Eklampsia g. Luka bakar Pulmonal : a. Pneumonia (Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii) b. Trauma (emboli lemak, kontusio paru) c. Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon )
TAKE HOME OKSIGENASI Page 8

d. Pneumositis Non-Pulmonal : a. Cedera kepala b. Peningkatan TIK c. Pascakardioversi d. Pankreatitis e. Uremia D. Patofisiologi ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart 616). Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS: 1. Fase Eksudatif Fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut. 2. Fase Proliferatif Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin. Fase proliferatif merupakan

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 9

fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax). 3. Fase Fibrotik/Recovery Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 12 bulan, dan sangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan cederanya. Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS (Philip etal, 1995): a. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement cascade menjadi aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. b. Cairan, lekosit, granular, eritrosit, makrofag, sel debris, dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. c. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasiperfusi dan hipoksemia. d. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional, sehingga mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis resiratorik. e. Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar. ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik, meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan, misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. Pasien yang tampak sehat akan pulih dari ARDS. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam
TAKE HOME OKSIGENASI Page 10

penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih. Hal 125). Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kali normalnya, namun pada tekanan tertentu, cairan bocor keluar masuk ke jaringan interstisiel dan terjadi edema paru.( Jan Tambayog 2000, hal 109). E. Manifestasi Klinik Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan. Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari hipoksemia. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah: a. Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea , pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. c. Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing. d. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma. e. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop ( YasminAsih Hal 128 ). Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas, bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru, dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik.

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 11

Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Karena penderita kurang mampu melawan infeksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: a. Cemas, merasa ajalnya hampir tiba b. Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) c. Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit. http://medicastore.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut.html 09.42, 140909 F. Diagnosa Diagnosa dini sukar untuk ditegakkan baik dari pemeriksaan faal paru maupun dari pemeriksaan radiologi. Setiap pasien dengan predileksi terdapatnya ARDS dapat dicurigai ARDS bila didapatkan pemeriksaan radiologi infiltrat yang luas dimana tidak terdapat pneumonia. Kadar FiO2 yang tinggi diperlukan untuk mempertahankan PO2. Kecurigaan tergadap ARDS bils didapatkan sesak napas yang berat disertai dengan infiltrat yang luas pada paru yang terjadi secara akut sementara tidak terdapat faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya dekompensasi kiri yang dapat menyebabkan edema jantung (cardiac edema). Pada pemeriksaan fisis pada edema jantung terdapat trias dekompensasi, yakni, bunyi gallop, takikardi, dan ronkhi basal. Takikardi dan ronchi basal susah untuk dibedakan antara ARDS dengan edema jantung, akan tetapi bunyi gallop tidak terdapat pada ARDS.

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 12

Demikian pula tanda bendungan berupa peninggian tekanan jugular tidak didapatkan pada ARDS. Gambaran radiologi pada ARDS infiltrat di perifer sementara pada edema jantung perihilar. Pada pemeriksaab laboratorium cairan edema kristaloid pada ARDS koloid. Salah satu perbedaan antara edema jantung dan ARDS yang membawa dampak pada pemberian oksigen dimana pada edema jantung terdapat korelasi antara FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt sedikit bertambah tapi pada ARDS tidak terdapat korelasi pada FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt yang jauh lebih banyak dari pada edema paru. Kriteria yang digunakan untuk menyatakan ARDS bila terdapat difus infiltrat bilateral, refrakter hipoksemia, berkurang statik komplain paru (lung compliance) dan bertambahnya shunt (QS/QT). PaO2/FiO2 < 200 sedangkan PCWP <18mmHg in Swan-Ganz Catheter G. Penatalakasanaan Tujuan terapi a. Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersifat suportif b. Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat c. Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi) Farmakologi a. Inhalasi NO2 dan vasodilator lain b. Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit, kecuali bagi yang inflamasi eosinofilik) c. Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis leukotrienes mungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 13

Non-farmakologi a. Ventilasi mekanis dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan ventilator, mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure) b. Pembatasan cairan c. Pemberian surfaktan tidak dianjurkan secara rutin

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 14

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 15

H. WOC

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 16

I. Pengkajian 1. Anamnesa a. Keadaan Umum: Takipnea, dispnea, sesak nafas, pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. b. Riwayat Penyakit Sekarang: Sesak nafas, bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. Kulit terlihat pucat atau biru. c. Riwayat Penyakit Dahulu d. Sepsis, Shock (hemoragi, pankreatitis hemoragik), Luka bakar hebat, Tenggelam DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation), Pankreatitis, Uremia, Bedah Cardiobaypass yang lama, PIH (Pregnand Induced Hipertension), Peningkatan TIK, Trauma hebat (cedera kepala, cedera dada, rudapaksa paru), Radiasi, Fraktur
TAKE HOME OKSIGENASI Page 17

majemuk (emboli lemak berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur), Riwayat merokok. e. Riwayat Penyakit Keluarga f. Riwayat Alergi 2. Pemeriksaan Fisik B1 (Breath) : sesak nafas, nafas cepat dan dangkal, batuk kering, ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing. B2 (Blood) : pucat, sianosis (stadium lanjut), tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock), takikardi biasa terjadi, bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop. B3 (Brain) : kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi), tremor. B4 (Bowel) : B5 (Bladder) : B6 (Bone) : kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat. 3. Pemeriksaan Diagnostik A. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah : Hipoksemia ( pe PaO2 ) Hipokapnia ( pe PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi Hiperkapnia ( pe PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut

B. Pemeriksaan Rontgent Dada : Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 18

C. Tes Fungsi paru : Pe komplain paru dan volume paru Pirau kanan-kiri meningkan

D. Pemeriksaan diagnostik: Sinar X dada ,terdapat infiltrsi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru .Pada tahap lanjut , interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru .Ukuran jantung normal,berbeda dari edema paru kardogenik . Gas darah arteri seri membedakan gambaran kemajuan

hipoksemia,hipokabniadapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan hierventilasi .Alkalosis respiratorik dapat terjadipada tahap dini dan pada tahap lanjut terjadi asidosis metabolik. Tes fungsi paru ,Pengukuran pirau, dan kadar asam laktat meningkat (Doenges1999 Hal 218 219 ). E. Diagnosa Keperawatan a. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis. b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan: takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a Gradient. c. Pola nafas tidak efektif b/d pertukaran gas tidak adekuat, peningkatan sekresi, penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan.

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 19

d. Kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia. e. Gangguan perfusi jaringan b/d hipoksia. f. Nyeri b/d metabolisme anaerob. F. Intervensi dan Rasional 1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis. a. Tujuan : Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan ronchi (-) Pasien bebas dari dispneu Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas

b. Kriteria hasil : Tidak mengalami aspirasi Menunjukkan batuk yang efektif dan peningkatan pertukaran udara dalam paruparu RR 17-22 x/ menit, nadi 80x/menit Tidak adanya suara tambahan nafas : ronchi, wheezing, stridor Pemeriksaan GDA menunjukkan PCO2 = 38-44 mmHg Klien mengatakan bisa bernapas dengan lega Tidak ditemukan pernapasan yang cepat dan dalam (kusmaul) c. Tindakan Mandiri : :

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 20

Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya R/ Penggunaan otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas

Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus R/ Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus

Catat karakteristik dari suara nafas R/ Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan, mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas

Catat karakteristik dari batuk R/ Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak, tebal dan purulent

Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu R/ Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten

Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan suction bila ada indikasi R/ Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dan predisposisi perkembangan atelektasis dan infeksi paru

Peningkatan oral intake jika memungkinkan R/ Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum Kolaboratif

Berikan oksigen, cairan IV ; tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi

Page 21

TAKE HOME OKSIGENASI

R/ Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen Berikan therapi aerosol, ultrasonik nabulasasi R/ Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan secret Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika ada indikasi R/ Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot pernafasan Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik R/ Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas sekret dan meningkatkan ventilasi 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan : takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a Gradient. a. Tujuan : Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai ABGs normal Bebas dari gejala distress pernafasan

b. Kriteria hasil : Mempertahankan fungsi pernafasan yang adekuat dengan ditandai tidak adanya dipsneu; frekuensi& GDA dalam batas normal. c. Tindakan Mandiri Kaji status pernafasan, catat peningkatan respirasi atau perubahan pola nafas :

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 22

R/ Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan wheezing R/ Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli kapiler. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas Kaji adanya cyanosis R/ Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut, bibir yang indikasi adanya hipoksemia sistemik, cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi. Observasi adanya somnolen, confusion, apatis, dan ketidakmampuan beristirahat R/ Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium Berikan istirahat yang cukup dan nyaman R/ Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen Kolaboratif Berikan humidifier oksigen dengan masker CPAP jika ada indikasi R/ Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai Berikan pencegahan IPPB R/ Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi Review X-ray dada
Page 23

TAKE HOME OKSIGENASI

R/ Memperlihatkan kongesti paru yang progresif Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan ekspektorant R/ Untuk mencegah ARDS 3. Pola nafas tidak efektif b/d pertukaran gas tidak adekuat, peningkatan sekresi, penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan. a. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pola pernapasan yang efektif b. Kriteria hasil : pasien menunjukkan : Frekuensi, irama dan kedalaman pernapasan normal (16-20 x/menit) Adanya penurunan dispneu c. Tindakan

Mandiri Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola pernapasan. R/ Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas Kaji tanda vital dan tingkat kesadaran setiap jam. R/ Mengetahui keadaan umum pasien Pantau dan catat gas-gas darah sesuai indikasi : kaji kecenderungan kenaikan PaCO2 atau kecendurungan penurunan PaO2 R/ Mengetahui kecenderungan gagal nafas Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap 1 jam. Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan wheezing.
TAKE HOME OKSIGENASI Page 24

R/ Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli kapiler. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30 sampai 45 derajat R/ Mengoptimalkan pernapasan Berikan dorongan untuk batuk dan napas dalam, bantu pasien untuk mebebat dada selama batuk R/ Mengeluarkan sekret Instruksikan pasien untuk melakukan pernapasan diagfragma atau bibir R/ Pernapasan yang adekuat Kolaboratif Monitor pemberian trakeostomi bila PaCO2 50 mmHg atau PaO2 < 60 mmHg Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PaCO > 60 mmHg. PaO2 dan PCO2 meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam. PaO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih, atau pasien memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk diatasi. R/ Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan ekspektoran R/ Untuk mencegah kondisi lebih buruk pada gagal nafas

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 25

4. Kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia. a. Tujuan: Pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah, berat badan pada batas normal. b. Kriteria hasil: Menunjukkan keseimbangan dan haluaran, tidak terjadi peningkatan berat badan, tidak terjadi edema. c. Tindakan Mandiri Monitor vital signs seperti tekanan darah, heart rate, denyut nadi (jumlah dan volume) R/ Berkurangnya volume/keluarnya cairan dapat meningkatkan heart rate, menurunkan tekanan darah, dan volume denyut nadi menurun. Amati perubahan kesadaran, turgor kulit, kelembaban membran mukosa dan karakter sputum R/ Penurunan cardiac output mempengaruhi perfusi/fungsi cerebral, Deficit cairan dapat diidentifikasi dengan penurunan turgor kulit, membran mukosa kering, sekret kental. Hitung intake, output dan balance cairan. Amati insesible loss R/ Memberikan informasi tentang status cairan. Keseimbangan cairan negatif merupakan indikasi terjadinya deficit cairan. Timbang berat badan setiap hari R/ Perubahan yang drastis merupakan tanda penurunan total body water Kolaboratif Berikan cairan IV dengan observasi ketat :

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 26

R/ Mempertahankan/memperbaiki volume sirkulasi dan tekanan osmotik. Meskipun cairan mengalami deficit, pemberian cairan IV dapat meningkatkan kongesti paru yang dapat merusak fungsi respirasi Monitor/berikan penggantian elektrolit sesuai indikasi R/ Elektrolit khususnya pottasium dan sodium dapat berkurang sebagai efek therapi deuritik. 5. Gangguan perfusi jaringan b/d hipoksia.
a. Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mampu mempertahankan perfusi jaringan.

b. Kriteria Hasil :

TTV normal (T : 36,5-37,50 C, RR : 16-20 x/menit, PR : 60-90 x/menit, TD : 120/80)

c. Intervensi :

Kaji tingkat kesadaran Kaji penurunan perfusi jaringan Kaji status hemodinamik Kaji irama EKG Kaji sistem gastrointestinal

6. Nyeri b/d metabolisme anaerob. a. Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan nyeri pasien berkurang atau hilang b. Kriteria hasil : Pasien tampak rileks,skala nyeri 0-1,mampu tidur atau istirahat dengan baik

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 27

c. Intervensi : Tentukan karakteristik nyeri,tajam,konstan atau ditusuk.selidiki

perubahan karakter,lokasi,intensitas nyeri. R/ Nyeri dada biasanya ada dalam beberapa derajat pada

pneumonia Pantau tanda vital. R/ Perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukan pasien

mengalami nyeri,khususnya bila alasan lain untuk perubahan tanda vital telah terlihat Berikan tindakan nyaman misalnya pijatan punggung,perubahan

posisi,musik tenang atau perbincangan,relaksasi atau latihan nafas R/ Tindakan non analgesi diberika dengan sentuhan lembut dapat menghilangkan analgesic Tawarkan pembersihan mulut dengan sering R/ Pernafasan mulut dan terapi oksigen dapat mengiritasi dan mengeringkan membran mukosa (Doengoes, 2000) ketidaknyamanan dan memperbesar efek terapi

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 28

A. Definisi AGD Pemeriksaan Analisa gas darah penting untuk menilai keadaan fungsi paruparu.pemeriksaan dapat dilakukan melalui pengambilan darah astrup dari arteri radialis,brakhialis,atau formalis. Gas darah arteri memungkinkan untuk pengukuran pH (dan juga keseimbangan asam basa), oksigenasi, kadar karbondioksida, kadar bikarbonat, saturasi oksigen, dan kelebihan atau kekurangan basa. Pemeriksaan gas darah arteri dan pH sudah secara luas digunakan sebagai pegangan dalam penatalaksanaan pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun. Meskipun biasanya pemeriksaan ini menggunakan spesimen dari darah arteri,jika sampel darah arteri tida dapat diperoleh suatu sampel vena campuran dapat digunakan. Pemeriksaan gas darah juga dapat menggambarkan hasil berbagai tindakan penunjang yang dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu diagnosa hanya dari penilaian analisa gas darah dan keseimbangan asam basa saja, kita harus menghubungkan dengan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium lainnya. Pada dasarnya pH atau derajat keasaman darah tergantung pada konsentrasi ion H+ dan dapat dipertahankan dalam batas normal melalui 3 faktor, yaitu: 1. 2. 3. Mekanisme dapar kimia Mekansime pernafasan. mekanisme ginjal

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 29

Sebelum belajar membaca hasil AGD (Analisa Gas Darah), kita harus tahu nilai normal AGD. 1. pH : 7,35 7,45 : <7,35 : >7,45

Rentang nilai normal Asidosis Alkalosis 2. PaO2

Rentang nilai normal Hipoksemia ringan Hipoksemia sedang Hipoksemia berat 3. SaO2

: 80 100 mmHg : 70 80 mmHg : 60 70 mmHg : <60 mmHg

Rentang nilai normal

: 93% 98%

Bila nilai SaO2 >80% sudah dapat dipastikan bahwa darah diambil dari arteri, kecuali pada gagal napas 4. PaCO2 : 35 45 mmHg : >45 mmHg (pH turun) : <35 mmHg (pH naik)

Rentang nilai normal Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 30

5.

HCO3 : 22 26 mEq/L : <22 mEq/L (pH turun) : >26 mEq/L (pH naik)

Rentang nilai normal Asidosis metabolik Alkalosis metabolik 6. BE

Rentang nilai normal Nilai (negative) Nilai + (positif)

: -2 s/d +2 mEq/L : asidosis : alkalosis

BE dilihat saat pH normal. CONTOH SOAL 1. pH PaO2 : 7,59 (naik) alkalosis : 89 mmHg (normal)

PaCO2 : 30 mmHg (turun) alkalosis respiratorik HCO3 BE SaO2 Jawaban: Alakalosis respiratorik belum terkompensasi (akut) : 24 mEq/L (normal) : +3 (naik) alkalosis : 96% (normal) darah arteri

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 31

2.

pH PaO2 PCO2 HCO3 BE SaO2 Jawaban:

: 7,21 (turun) asidosis : 56 mmHg (turun) hipoksemia berat : 51mmHg (naik) asidosis respiratorik : 18 mEq/L (turun) asidosis metabolic : -8 (turun) asidosis : 90% (normal) darah arteri

Asidosis metabolic dan asidosis respiratorik dengan hipoksemia berat. 3. pH PaO2 : 7,19 (turun) asidosis : 65 mmHg (turun) hipoksemia sedang

PaCO2 : 28 mmHg (turun) alkalosis respiratorik HCO3 BE SaO2 Jawaban: Asidosis metabolic terkompensasi sebagian alkalosis metabolik dengan hipoksemia sedang NB: Terkompensasi sebagian karena pH masih rendah. Bila terkompensasi penuh nilai pH normal. : 14 mEq/L (turun) asidosis metabolik : -10 (turun) asidosis : 89%

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 32

4.

pH PaO2

: 7,36 (normal) : 76 mmHg (turun) Hipoksemia Ringan

PaCO2 : 56 mmHg (naik) Asidosis Respiratorik HCO3 BE SaO2 Jawaban: Asidosis respiratorik terkompensasi penuh alkalosis metabolic dengan hipoksemia ringan NB: saat pH normal, maka BE dilihat apakah asidosis atau alkalosis 5. pH PaO2 : 6,84 (turun) asidosis : 55 mmHg (turun) Hipoksemia Berat : 30 mEq/L (naik) Alkalosis Metabolik : -4 (turun) Asidosis : 92% (normal) darah arteri

PaCO2 : 55 mmHg (naik) Asidosis respiratorik HCO3 BE SaO2 Jawaban: Salah mengambil darah vena (cek ulang) karena SaO2 dibawah 80% : 18 mEq/L (turun) Asidosis Metabolik : -6 (turun) asidosis : 70% (turun) curigai bukan darah arteri

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 33

6.

pH PaO2

: 7,60 (naik) Asidosis : 90 mmHg (normal)

PaCO2 : 35 mmHg (normal) HCO3 BE SaO2 Jawaban: Alkalosis metabolik belum terkompensasi (akut) NB: Kalau nilai hasil AGD naik turunnya tidak signifikan maka Boderline atau biarkan saja. Interpretasi Hasil AGD Secara singkat, hasil AGD terdiri atas komponen: pH atau ion H+, menggambarkan apakah pasien mengalami asidosis atau alkalosis. Nilai normal pH berkisar antara 7,35 sampai 7,45. PO2, adalah tekanan gas O2 dalam darah. Kadar yang rendah menggambarkan hipoksemia dan pasien tidak bernafas dengan adekuat. PO2 dibawah 60 mmHg mengindikasikan perlunya pemberian oksigen tambahan. Kadar normal PO2 adalah 80-100 mmHg PCO2, menggambarkan gangguan pernafasan. Pada tingkat metabolisme normal, PCO2 dipengaruhi sepenuhnya oleh ventilasi. PCO2 yang tinggi menggambarkan hipoventilasi dan begitu pula sebaliknya. Pada kondisi gangguan metabolisme, PCO2 dapat menjadi abnormal sebagai kompensasi keadaan metabolik. Nilai normal PCO2 adalah 35-45 mmHg : 30 mEq/L (naik) Alkalosis Metabolik : +4 (naik) Alkalosis : 96% (normal) darah arteri

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 34

HCO3-, menggambarkan apakah telah terjadi gangguan metabolisme, seperti ketoasidosis. Nilai yang rendah menggambarkan asidosis metabolik dan begitu pula sebaliknya. HCO3juga dapat menjadi abnormal ketika ginjal mengkompensasi gangguan pernafasan agar pH kembali dalam rentang yang normal. Kadar HCO3- normal berada dalam rentang 22-26 mmol/l Base excess (BE), menggambarkan jumlah asam atau basa kuat yang harus ditambahkan dalam mmol/l untuk membuat darah memiliki pH 7,4 pada kondisi PCO2 = 40 mmHg dengan Hb 5,5 g/dl dan suhu 37C0. BE bernilai positif menunjukkan kondisi alkalosis metabolik dan sebaliknya, BE bernilai negatif menunjukkan kondisi asidosis metabolik. Nilai normal BE adalah -2 sampai 2 mmol/l Saturasi O2, menggambarkan kemampuan darah untuk mengikat oksigen. Nilai normalnya adalah 95-98 % Dari komponen-komponen tersebut dapat disimpulkan menjadi empat keadaan yang menggambarkan konsentrasi ion H+ dalam darah yaitu: B. INDIKASI Gangguan pernafasan dan gangguan metabolisme. 1. ASIDOSIS RESPIRATORIK PH turun PCO2 naik Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 35

lebih dalam. Penyebab : Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan karbondioksida secara adekuat. Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru, seperti: a. Emfisema b. Bronkitis kronis c. Pneumonia berat d. Edema pulmoner e. Asma Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari saraf atau otot dada menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan.seseorang dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat tidur yang kuat, yang menekan pernafasan 2. ASIDOSIS METABOLIK PH turun HCO3 turun Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma. Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama: Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 36

menyebabkan asidosis metabolik. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme. Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya.

Bahkan jumlah asam yang normalpun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam. Penyebab utama dari asidois metabolik: a. Gagal ginjal b. Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal) c. Ketoasidosis diabetikum d. Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat) e. Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida f. Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomi atau kolostomi 3. ALKALIOSIS RESPIRATORIK PH naik PCO2 turun Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena pernafasan yang cepat dan dalam menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah. Penyebab : Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 37

darah. Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan. Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah: a. Rasa nyeri b. Sirosis hati c. Kadar oksigen darah yang rendah d. Demam e. Overdosis aspirin. Pengobatan : Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan. Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri. Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya. Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin, kemudian menarik nafas dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali. Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik. 4. ALKALIOSIS METABOLIK PH naik HCO3 naik Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat. Penyebab :Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam.Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut). Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 38

yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat. Selain itu alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah.Penyebab utama akalosis metabolik: a. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat) b. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung c. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid). pCO2 PCO2merupakan ukuran tekanan parsial CO2dalam darah. PCO2menunjukkankondisi ventilasi. Semakin cepat dan dalam klien bernapas, semakin banyak CO2 yang dikeluarkan dan PCO2 pun akan turun. PCO2 dalam darah dan CSF rupakan stimulusutama bagi pusat pernapasan di otak. Apabila PCO2 naik, maka pernapasan akanterstimulasi. Jika PCO2naik terlalu tinggi dan paru-paru tidak dapat mengkompensasinya, maka akan terjadi koma. Nilai normal PCO2 dalam arteri adalah35-45 mmHg, sedangkan dalam vena adalah 40-50 mmHg. pO2 Tekanan parsial oksigen, PO2, secara tidak langsung menunjukkan nilai O2dalamdarah. PO2menunjukkan tekanan oksigne yang larut dalam plasma. PO2jugamerupakana salah satu indicator untuk mengetahui keefektifan terapi oksigen. pH pH merupakan logaritma negative dari kosentrasi ion hydrogen di dalam darah. pH secara terbalik menunjukkan konsentrasi ion hydrogen. Oleh karena itu, ketikakonsentrasi ion hydrogen menurun, pH akan naik, begitu pula sebaliknya. pH

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 39

normal pada darah arteri orang dewasa adalah 7,35 sampai 7,45. Dan 7,31 hingga 7,41 pada vena SO2 Aturasi oksigen (SaO2), adalah presentasi ikatan hemoglobin (Hb) denganoksigen. Pada lansia nilai SaO2ialah 95%. Sedangkan pada orang dewasa 95% sampai100%. Berikut merupakan nilai normal untuk analisa gas darah arteri dan nilai abnormaldalam gangguan keseimbangan asam-basa yang tidak terkompensasi HCO3 HCO3-(asam bikarbonat). HCO3-dalahukuran dari komponen metabolic dari keseimbangan asam-basa dan diatur oleh ginjal.Dalam ketoasidosis diabetic, HCO3menurun karena digunakan untuk menetralisir asam-asam diabetic dalam plasma. Nilai normal dari HCO3-dalam darah adalah 21-28mEq/L. C. Klasifikasi gangguan asam basa primer dan terkompensasi: a. Normal bila tekanan CO2 40 mmHg dan pH 7,4. Jumlah CO2 yang diproduksi dapat dikeluarkan melalui ventilasi b. Alkalosis respiratorik. Bila tekanan CO2 kurang dari 30 mmHg dan perubahan pH, seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 di mana mekanisme kompensasi ginjal belum terlibat, dan perubahan ventilasi baru terjadi. Bikarbonat dan base excess dalam batas normal karena ginjal belum cukup waktu untuk melakukan kompensasi. Kesakitan dan kelelahan merupakan penyebab terbanyak terjadinya alkalosis respiratorik pada anak sakit kritis. c. Asidosis respiratorik. Peningkatan tekanan CO2 lebih dari normal akibat hipoventilasi dan dikatakan akut bila peninggian tekanan CO2 disertai penurunan pH. Misalnya, pada intoksikasi obat, blokade neuromuskuler, atau gangguan SSP. Dikatakan kronis bila ventilasi yang tidak adekuat disertai dengan nilai pH dalam batas normal, seperti

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 40

pada bronkopulmonari displasia, penyakit neuromuskuler, dan gangguan elektrolit berat d. Asidosis metabolik yang tak terkompensasi. Tekanan CO2 dalam batas normal dan pH di bawah 7,30. Merupakan keadaan kritis yang memerlukan intervensi dengan perbaikan ventilasi dan koreksi dengan bikarbonat. e. Asidosis metabolik terkompensasi. Tekanan CO2 < 30 mmHg dan pH 7,30--7,40. Asidosis metabolik telah terkompensasi dengan perbaikan ventilasi. f. Alkalosis metabolik tak terkompensasi. Sistem ventilasi gagal melakukan kompensasi terhadap alkalosis metabolik ditandai dengan tekanan CO2 dalam batas normal dan pH lebih dari 7,50 misalnya pasien stenosis pilorik dengan muntah lama. g. Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian. Ventilasi yang tidak adekuat serta pH lebih dari 7,50. h. Hipoksemia yang tidak terkoreksi. Tekanan oksigen kurang dari 60 mmHg walau telah diberikan oksigen yang adekuat i. Hipoksemia terkoreksi. Pemberian O2 dapat mengoreksi hipoksemia yang ada sehingga normal. j. Hipoksemia dengan koreksi berlebihan. Jika pemberian oksigen dapat meningkatkan tekanan oksigen melebihi normal. Keadaan ini berbahaya pada bayi karena dapat menimbulkan retinopati of prematurity, peningkatan aliran darah paru, atau keracunan oksigen. Oleh karena itu, perlu dilakukan pemeriksaan yang lain seperti konsumsi dan distribusi oksigen.

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 41

pH

HCO3

PaCO2

Interpretasi Asidosis Metabolik :

Normal

Normal

Belum Kompensasi Kompensasi Sebagian Kompensasi Penuh Asidosis Respiratorik :

Normal

Normal

Belum Kompensasi Kompensasi Sebagian Kompensasi Penuh Alkalosis Metabolik :

Normal

Normal

Belum Kompensasi Kompensasi Sebagian Kompensasi Penuh Alkalosis Respiratorik :

Normal

Normal

Belum Kompensasi Kompensasi Sebagian Kompensasi Penuh Mix Asidosis Mix Alkalosis

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 42

BAB III SOAL DAN PEMBAHASAN

A. SOAL LATIHAN KASUS

Seorang pasien berumur 55 tahun D/ ARDS

Hasil Laboratorium : AGD Arteri : pH 7,22; Vena : pH 7,24; pCO2 58; pCO2 53; pO2 66; pO2 72; HCO3 28; HCO3 27; BE 7; BE 6; Sat O2 81 Sat O2 86

TUGAS 1. Melihat hasil AGD dari arteri dan vena, kemungkinan masalah apa yang terjadi dan intervensi apa yang harus dilakukan, hubungkan dengan proses oksigenasi. 2. Lampirkan landasan teori yang mendukung terhadap kasus tersebut

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 43

B. PEMBAHASAN/ANALISA Tabel Nilai Normal Gas Darah Arteri PH PO2 SaO2 PCO2 HCO3Kelebihan basa (base excess/BE) 74 (7,35 7,45) 80 100 mmHg 95% atau lebih 35 45 mmHg 22 26 mEq/L -2 sampai +2 Vena 7, 38 (7,33 7,43) 34 49 mmHg 70% - 75% 35 45 mmHg 24 28 mEq/L 0 sampai +4

1. Pasien berusia 55 tahun dengan Diagnosa Medis ARDS 2. Hasil Pemeriksaan AGD ARTERI: a. pH 7,22 b. pCO2 58 c. pO2 66 d. HCO3 28 e. BE 7 f. Sat O2 81 3. Hasil Pemeriksaan AGD VENA a. pH 7,24 b. pCO2 53 c. pO2 72 d. HCO3 27 e. BE 6 f. Sat O2 86

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 44

4. Interpretasi Dari Hasil AGD ARTERI dan VENA Soal Kasus Diatas : a. pH AGD ARTERI pH = 7,22 Normal pH = 7,35-7,45

AGD VENA pH = 7, 24 Normal pH = 7,32-7,38

Kesimpulan pH : pH menurun menunjukan Asidosis o pH menurun menunjukan keasaman darah yang berlebihan karena

penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat. o Asidosis akan meningkatkan konsentrasi K dalam darah. Sehingga fungsi sel dan enzim tubuh memeburuk. Kemudian mengakibatkan aritmia ventrikuler.

b. PCO2 AGD ARTERI PCO2 = 58 mmHg Normal PCO2 = 35-45 mmHg

AGD VENA PCO2 = 53 mmHg Normal PCO2 = 42-50 mmHg

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 45

Kesimpulan PCO2 PCO2 Meningkat menunjukan Asidosis Respiratorik o PCO2, menggambarkan gangguan pernafasan. Pada tingkat metabolisme normal, PCO2 dipengaruhi sepenuhnya oleh ventilasi. PCO2 yang tinggi menggambarkan hipoventilasi. o Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam. Penyebab : Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat

mengeluarkan karbondioksida secara adekuat. o PCO2 yang meningkat menggambarkan pula keadaan hiperkatabolisme o Kenaikan PCO2 akan mengakibatkan koma dan aritmia serta vasodilatasi pembuluh darah. Bila hal ini terjadi diotak maka aliran darah ke otak akan meningkat dan mengakibatkan kenaikan tekanan intra cranial.

c. PO2 AGD ARTERI PO2 = 66 mmHg Normal PO2 = 80-100 mmHg

AGD VENA PO2 = 72 mmHg Normal PO2 = 34-49 mmHg Kesimpulan PO2 Dalam arteri menurun dan dalam vena meningkat (awal dari kompensasi tubuh untuk merespon hipoksemia sedang)

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 46

o Tekanan parsial oksigen, PO2, secara tidak langsung menunjukkan nilai O2 dalam darah. PO2 menunjukkan tekanan oksigen yang larut dalam plasma. PO2 juga merupakan salah satu indikator untuk mengetahui keefektifan terapi oksigen. o PO2, adalah tekanan gas O2 dalam darah. Kadar yang rendah menggambarkan hipoksemia dan pasien tidak bernafas dengan adekuat

d. HCO3 AGD ARTERI HCO3 = 28 mEq/L Normal HCO3 = 22-26 mEq/L

AGD VENA HCO3 = 27 mEq/L Normal HCO3 = 22-28 mEq/L Kesimpulan HCO3 HCO3 dalam arteri meningkat sedangkan dalam vena sudah pada batas normal karena telah dilakukan kompensasi sebagian o HCO3-(asam bikarbonat). HCO3-dalahukuran dari komponen metabolic dari keseimbangan asam-basa dan diatur oleh ginjal. o HCO3 meningkat sebagai suatu kompensasi untuk meningkatkan pH sehingga bikarbonat meningkat dilakukan tubuh dengan cara nafas dalam, cepat.

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 47

e. BE AGD ARTERI BE = 7 Normal BE = -2 sampai +2

AGD VENA BE = 6 mEq/L Normal BE = 0 sampai +4 Kesimpulan BE BE dalam arteri dan vena Meningkat o Kelebihan basa (base excess) secara prinsip berarti bikarbonat o Usaha tubuh dalam menormalkan pH

f. SATURASI O2 AGD ARTERI Saturasi O2 = 81 % Normal Saturasi O2 = 95%-100%

AGD VENA Saturasi O2 = 86 % Normal Saturasi O2 = 70%-75% Kesimpulan BE Saturasi O2 pada arteri menurun tetapi saturasi vena meningkat menurut saya karena : Pengukuan Sat O2 dari darah vena campuran menunjukkan apakah jaringan mendapat O2 tetapi tidak dapat dipisahkan peran jantung dan paru-paru. Bila
TAKE HOME OKSIGENASI Page 48

O2 darah vena campuran rendah berarti jantung atau paru-paru atau keduanya mengalami gangguan. Ini dapat mengindikasikan satu dari dua kondisi: o Paru-paru tidak mengalami oksigenasi darah arteri dengan baik

(hipoventilasi), karena jaringan menggunakan jumlah oksigennya dari darah arteri, menyebabkan darah vena mempunyai konsentrasi O2 rendah. o Jantung tidak mensirkulasi darah dengan baik, ini membuat darah bersirkulasi ke jaringan dalam waktu lama yang menyebabkan jaringan harus menyerap lebih banyak dari jumlah O2 biasanya dari tiap siklus jantung karena darah mengalir perlahan. Jadi Saturasi O2 dalam vena meningkat dikarenakan konsentrasi oksigen dalam darah vena campuran normal, maka dapat diduga bahwa jaringan menerima O2 cukup dan biasanya berarti bahwa kedua ventilasi dan sirkulasi adekuat. Sedangkan Saturasi O2 dalam arteri menurun karena terjadi hipoksemia akibat hipoventilasi tadi. KESIMPULAN AKHIR SETELAH MENGANALISA HASIL AGD

ARTERI DAN VENA PASIEN MENGALAMI ASIDOSIS RESPIRATORIK KOMPENSASI SEBAGIAN DIKATAKAN SEBAGIAN KARENA BELUM MENUNJUKAN NILAI NORMAL PADA PH, PCO2, PO2 DAN HCO3

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 49

5. Hubungan Hasil Analisa Gas Darah Arteri dan Vena dengan Penyakit ARDS yang diderita pasien : A. Ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi ditandai dengan hasil AGD pH meningkat, PCO2 meningkat, PO2 menurun dan HCO3 meningkat B. Hipoksemia ditandai dengan hasil AGD PO2 menurun C. Peningkatan permeabilitas kapiler, vasodilatasi pembuluh darah ditandai dengan PCO2 meningkat D. Cairan, lekosit, granular, eritrosit, makrofag, sel debris, dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. E. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga

mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasi perfusi dan hipoksemia. F. Hipoventilasi ditandai dengan PCO2 meningkat G. Takipnea, Dispnea, menggunakan otot pernapasan tambahan ditandai dengan HCO3 meningkat H. Sianosis, akral dingin ditandai dengan PO2 dan Saturasi O2 menurun I. Tensi darah meningkat akibat kompensasi dari hipoksemia ditandai dengan PO2 menurun J. Hiperkapnia akibat hipoventilasi ditandai dengan PCO2 meningkat K. Asidosis Respiratorik tahap lanjut.

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 50

6. Masalah Keperawatan, Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Pada Pasien Tersebut : a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi o DO : pH meningkat PCO2 meningkat PO2 menurun HCO3 meningkat Saturasi O2 menurun

o Tujuan : Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai AGD normal Bebas dari gejala distress pernafasan

o Kriteria hasil : Mempertahankan fungsi pernafasan yang adekuat dengan ditandai tidak adanya dipsneu : frekuensi & AGD dalam batas normal. o Tindakan : Mandiri Kaji status pernafasan, catat peningkatan respirasi atau perubahan pola nafas

R/ Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan wheezing R/ Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 51

peningkatan permeabilitas membran alveoli kapiler. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas Kaji adanya cyanosis

R/ Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut, bibir yang indikasi adanya hipoksemia sistemik, cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi. Observasi adanya somnolen, confusion, apatis, dan ketidakmampuan beristirahat R/ Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium Berikan istirahat yang cukup dan nyaman

R/ Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen Kolaboratif Berikan humidifier oksigen dengan masker CPAP jika ada indikasi

R/ Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai Berikan pencegahan IPPB

R/ Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi Review X-ray dada

R/ Memperlihatkan kongesti paru yang progresif Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan ekspektorant R/ Untuk mencegah ARDS

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 52

b. Pola nafas tidak efektif b/d pertukaran gas tidak adekuat o DO : Hipoksemia (PO2 menurun) Peningkatan permeabilitas kapiler (PCO2 meningkat) Hiperkapnia (PCO2) Saturasi O2 menurun

o Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pola pernapasan yang efektif o Kriteria hasil : pasien menunjukkan : Frekuensi, irama dan kedalaman pernapasan normal (16-20 x/menit) Adanya penurunan dispneu AGD normal

o Tindakan Mandiri Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola pernapasan.

R/ Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas Kaji tanda vital dan tingkat kesadaran setiap jam.

R/ Mengetahui keadaan umum pasien Pantau dan catat gas-gas darah sesuai indikasi : kaji kecenderungan kenaikan PCO2 atau kecendurungan penurunan PO2 R/ Mengetahui kecenderungan gagal nafas

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 53

Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap 1 jam. Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan wheezing.

R/ Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli kapiler. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30 sampai 45 derajat R/ Mengoptimalkan pernapasan Berikan dorongan untuk batuk dan napas dalam, bantu pasien untuk mebebat dada selama batuk R/ Mengeluarkan sekret Instruksikan pasien untuk melakukan pernapasan diagfragma atau bibir

R/ Pernapasan yang adekuat Kolaboratif Monitor pemberian trakeostomi bila PCO2 50 mmHg atau PO2 < 60 mmHg Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PCO2 > 60 mmHg. PO2 dan PCO2 meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam. PO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih, atau pasien memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk diatasi. R/ Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan ekspektoran

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 54

R/ Untuk mencegah kondisi lebih buruk pada gagal nafas c. Kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia o DO: HCO3 meningkat Saturasi O2 menurun PO2 menurun PCO2 meningkat

o Tujuan: Pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah, berat badan pada batas normal. o Kriteria hasil: Menunjukkan keseimbangan dan haluaran, tidak terjadi peningkatan berat badan, tidak terjadi edema. o Tindakan Mandiri Monitor vital signs seperti tekanan darah, heart rate, denyut nadi (jumlah dan volume) R/ Berkurangnya volume/keluarnya cairan dapat meningkatkan heart rate, menurunkan tekanan darah, dan volume denyut nadi menurun. Amati perubahan kesadaran, turgor kulit, kelembaban membran mukosa dan karakter sputum R/ Penurunan cardiac output mempengaruhi perfusi/fungsi cerebral, Deficit cairan dapat diidentifikasi dengan penurunan turgor kulit, membran mukosa kering, sekret kental. Hitung intake, output dan balance cairan. Amati insesible loss R/ Memberikan informasi tentang status cairan. Keseimbangan cairan negatif merupakan indikasi terjadinya deficit cairan. :

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 55

Timbang berat badan setiap hari R/ Perubahan yang drastis merupakan tanda penurunan total body water

Kolaboratif Berikan cairan IV dengan observasi ketat R/ Mempertahankan/memperbaiki volume sirkulasi dan tekanan osmotik. Meskipun cairan mengalami deficit, pemberian cairan IV dapat meningkatkan kongesti paru yang dapat merusak fungsi respirasi Monitor/berikan penggantian elektrolit sesuai indikasi R/ Elektrolit khususnya pottasium dan sodium dapat berkurang sebagai efek therapi deuritik. d. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis. o DO : pH meningkat PCO2 meningkat PO2 menurun HCO3 meningkat Saturasi O2 menurun

o Tujuan : Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan ronchi (-) Pasien bebas dari dispneu
Page 56

TAKE HOME OKSIGENASI

Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas

o Kriteria hasil : Tidak mengalami aspirasi Menunjukkan batuk yang efektif dan peningkatan pertukaran udara dalam paruparu RR 17-22 x/ menit, nadi 80x/menit Tidak adanya suara tambahan nafas : ronchi, wheezing, stridor AGD normal Klien mengatakan bisa bernapas dengan lega Tidak ditemukan pernapasan yang cepat dan dalam (kusmaul) :

o Tindakan Mandiri : Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya

R/ Penggunaan otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus R/ Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus Catat karakteristik dari suara nafas R/ Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan, mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas Catat karakteristik dari batuk

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 57

R/ Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak, tebal dan purulent Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu R/ Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan suction bila ada indikasi R/ Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dan predisposisi perkembangan atelektasis dan infeksi paru Peningkatan oral intake jika memungkinkan R/ Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum Kolaboratif Berikan oksigen, cairan IV ; tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi R/ Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen Berikan therapi aerosol, ultrasonik nabulasasi R/ Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan secret Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika ada indikasi R/ Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot pernafasan Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik R/ Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas sekret dan meningkatkan ventilasi

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 58

e. Gangguan perfusi jaringan b/d hipoksemia o DO: PO2 menurun Sat O2 menurun

o Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mampu mempertahankan perfusi jaringan. o Kriteria Hasil : TTV normal (T : 36,5-37,50 C, RR : 16-20 x/menit, PR : 60-90 x/menit, TD : 120/80) AGD normal

o Intervensi : Kaji tingkat kesadaran Kaji penurunan perfusi jaringan Kaji status hemodinamik Kaji irama EKG

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 59

BAB IV PENUTUP

Kesimpulan Pasien ARDS dengan kelainan nilai AGD menunjukan Asidosis Respiratorik Kompensasi sebagian dan masalah keperawatan yang mungkin terjadi adalah
a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi

b. Pola nafas tidak efektif b/d pertukaran gas tidak adekuat c. Kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia d. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis. e. Gangguan perfusi jaringan b/d hipoksemia

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 60

DAFTAR PUSTAKA

Anynomous, 2007. Asuhan Keperawatan KLIEN dengan ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) Pre Acut/ Post Acut Care. http://rusari.com/askep_aspirasi_distress.html diakses pada Tanggal 17 Januari 2013 Anynomous, 2007. Asuhan Keperawatan pada Pasien ARDS. http://keperawatangun. blogspot.com/2007/07/asuhan-keperawatan-pada-klien-dg-25.html diakses pada Tanggal 11 Januari 2013 Anynomous, 2006. Sindrom Gawat Pernafasan Akut.

http://medicastore/penyakit_kategori/index/1.html diakses pada Tanggal 15 Januari 2013 Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta. Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta. Farid, 2006. Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Penyakit Sejuta Etiologi. http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp diakses pada Tanggal 15 Januari 2013 Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC. Jakarta. Ikawati, Zulies. 2009. Respiratory Distress Syndrom: gangguan gagal nafas.

http://www.emea.europa.eu/pdfs/human/ewp/050497en.pdf diakses pada Tanggal 15 Januari 2013 Setyaningsih, Indah. 2008. Akut Respiratory Distres Sindrom. diakses

http://indahnursing.blogspot.com/2008/12/akut-respiratori-distres-sindrom.html Tanggal 12 Januari 2013

Somantri, Irman. 2007. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Salemba. Jakarta.

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 61

Rab, Tabrani. 2000. Agenda Gawat Darurat (Critical Care) jilid 2. Bandung: PT. Alumni https://sites.google.com/site/asidosis/Home/analisis-gas-darah-agd diakses pada Tanggal 17 Januari 2013 http://elearning.unej.ac.id/courses/IKU1426/document/AGD.doc?cidReq=IKU1426 pada Tanggal 17 Januari 2013 Brunner dan Suddart, 1998. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 1 penerbit Buku Kedokteran. diakses

TAKE HOME OKSIGENASI

Page 62