Tata Laksana Demam Reumatik : 1.

Pencegahan primer : yaitu upaya pencegahan infeksi Streptococcus beta hemolitikus grup A sehingga tercegah dari penyakit demam reumatik. Pencegahan primer dapat dilakukan dengan antibiotika Penisilin V atau benzatin penisilin parenteral yang adekuat terhadap kuman SGA betahemolitikus. Atau dapat juga dengan makrolid lainnya, bila biakan hapus tenggorokan merupakan diagnostic untuk kuman SGA tersebut. 2. Pencegahan sekunder : yaitu upaya mencegah menetapnya infeksi Streptococcus beta hemolitikus grup A pada bekas pasien reumatik. Protokol tetap dari bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Unand/RSUP dr.M.Djamil Padang tentang pencegahan sekunder dari demam reumatik : a. Untuk pasien < 20 tahun, mendapat suntikan Benzatin Penisilin G 1,2 juta unit tiap 4 minggu sampai umur 25 tahun. b. Untuk pasien > 20 tahun, harus mendapatkan suntikan Benzatin Penisilin G (longacting) selama 5 tahun. c. Bila pasien telah selesai dengan protocol 1 dan 2 sedangkan terjadi kekambuhan lagi, maka akan mendapatkan kembali suntikan Benzatin Pensilin G dengan dosis 1,2 juta unit tiap 4 minggu. Untuk selama 5 tahun berikutnya. Bila kasus berat tiap 3 minggu.

UPAYA PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan adanya infeksi kuman Streptococcus Grup A sangat membantu diagnosis DR: Pada saat sebelum ditemukan infeksi SGA. Pada saat ditemukan atau menetapnya proses infeksi SGA tersebut.

Untuk menetapkan ada atau pernah adanya infeksi kuman SGA ini dapat dideteksi: a. Dengan hapusan tenggorokan pada saat fase akut. Biasanya kultur SGA negative pada fase akut ini. Bila positif inipun belum pasti membantu diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuhan dari kuman SGA itu atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain. b. Tetapi antibody Streptococcus lebih menjelaskan adanya infeksi Streptococcus dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti DNA-se. Terbentuknya antibody-antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila besarnya 210 Todd pada

orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak, sedangkan titer pada DNA-seB 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd untuk anak-anak. Dan antibody ini dapat terdeteksi pada minggu kedua sampai minggu ketiga setelah fase akut DR atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman SGA di tenggorokan. Untuk inilah pencegahan sekunder dilakukan tiap 35 minggu. Pada fase akut ditemukan lekositosis, laju endapan darah yang meningkat, protein C-reactive, mukoprotein serum. Laju endapan darah dan protein C-reactive yang tersering diperiksa dan selalu meningkat atau positif saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat-obat antireumatik.

Sumber : Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K, Siti Setiati. Buka Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed. V. Jakarta: Internal Publishing ;2009

Etiologi gagal jantung kongestif: 1. Penyebab tersering gagal jantung sisi kiri adalah hipertensi sistemik, penyakit katup mitral atau aorta, penyakit jantung iskemik, dan penyakit miokardium primer. 2. Penyebab tersering gagal jantung kanan adalah gagal ventrikel kiri, yang menyebabkan kongesti paru dan peningkatan tekanan arteria pulmonalis.

Sumber : Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC;2004

Gangguan katup mitral dan hipertrofi ventrikel kanan Mitral stenosis akan menyumbat aliran darah ke ventrikel kiri, sehingga meningkatkan tekanan atrium kiri sesuai derajat stenosisnya. Hal ini akan menyebabkan hambatan venous return ke atrium kiri sehingga meningkatkan tekanan vaskuler paru dan jantung. Peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler paru memaksa cairan masuk dalam alveoli dan rongga interstitial menyebabkan terbentuknya suatu kongesti pulmoner. Sekret yang ditimbulkan vena bronchialis yang tersumbat akan mengumpul pada bronkiolus-bronkiolus sehingga menyebabkan peningkatan tahanan jalan nafas. Sebagai suatu mekanisme kompensasi, vasokonstriksi pulmonal muncul. Hal ini menyebabkan tekanan di ventrikel kanan meningkat dan menghasilkan hipertrofi

ventrikel kanan. Peningkatan tekanan pulmonal juga dapat mengakibatkan pulmonary arterial hypertension oleh karena terbentuknya hipertofi medial dan penebalan intima pada arteriol pulmonalis. Demikian lalu terjadi kegagalan fungsi ventrikel kanan sehingga aliran darah ke paru berkurang menyebabkan aliran darah ke sistemik juga berkurang. Jika pengurangan cardiac output sangat drastis, maka dapat terjadi kegagalan organ seperti ginjal dan/atau hepar, syok dan asidosis metabolic. Kegagalan pada ventrikel kanan juga menghasilkan kongesti vena sistemik yang berakibat hepatomegali, asites dan edema tungkai