BAB I PENDAHULUAN

Beragam pendapat telah diutarakan dalam pemahaman preeklampsia secara mendasar dan telah dilakukan pula berbagai peneltian untuk memperoleh penatalaksanaan yang dapat dipakai sebagai dasar pengobatan untuk

preeklampsia. Namun demikian, preeklampsia tetap menjadi satu di antara banyak penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan janin di Indonesia, sehingga masih menjadi kendala dalam penanganannya.1 Oleh karena itu diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta

penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan proteinuri sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.2 Preeklampsia dikelompokkan menjadi preeklampsia berat dan ringan.

Preeklampsia ringan dipandang tidak memiliki resiko bagi ibu dan janin, tetapi tidaklah lepas dari kemungkinan terjadinya berbagai masalah akibat dari preeklampsia itu sendiri. Preeklampsia berat membawa resiko bagi ibu janin yang lebih besar yang membutuhkan penanganan medicinal atau bahkan sampai pada pertimbangan untuk terminasi kehamilan.1 Berbagai keadaan dapat membawa ibu atau janin menjadi keadaan yang lebih buruk dan membahayakan keduanya. Bagi ibu sendiri dapat terjadi ablation retina, DIC, gagal ginjal, pendarahan otak, edema paru atau gagal jantung. Sehingga dalam pengawasan menjadi hal terpenting untuk diperhatikan benar terhadap keluhan dan gejala ynag mengarah kepada keadaan di atas untuk mencegah komplikasi lebih buruk.1

BAB II LAPORAN KASUS

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFENISI Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan / atau edema akibat dari kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan, bahkan setelah 24 jam post partum.3 Sebelumnya, edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis preeklampsia, namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis, karena pada wanita hamil umum ditemukan adanya edema, terutama di tungkai, karena adanya stasis pembuluh darah.4 Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Kenaikan tekanan sistolik > 30 mmHg dari nilai normal atau mencapai 140 mmHg, atau kenaikan tekanan diastolik > 15 mmHg atau mencapai 90 mmHg dapat membantu ditegakkannya diagnosis hipertensi. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat.1 Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang kadarnya melebihi 0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2+ atau 1 gram/liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya proteinuria timbul lebih lambat, sehingga harus dianggap sebagai tanda yang serius.4 Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis preeklampsia, namun adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di jaringan tubuh harus teteap diwaspadai. Edema dapat menyebabkan kenaikan berat badan tubuh. Normalnya, wanita hamil mengalami kenaikan berat badan sekitar 0.5 kg per minggu. Apabila kenaikan berat badannya lebih dari normal, perlu dicurigai timbulnya pre-eklampsia.4 Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi eklampsia, yang ditandai dengan timbulnya kejang atau konvulsi. Eklampsia

dapat menyebabkan terjadinya DIC (Disseminated intravascular coagulation) yang menyebabkan jejas iskemi pada berbagai organ, sehingga eklampsia dapat berakibat fatal.4 Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.5-7

2.2. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO PREEKLAMPSIA Preeklampsia dapat di temui pada sekitar 5-10% kehamilan, terutama kehamilan pertama pada wanita berusia di atas 35 tahun. Frekuensi preeklampsia pada primigravida lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama pada primigravida muda. Diabetes mellitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, usia > 35 tahun, dan obesitas merupakan faktor predisposisi terjadinya pre-eklampsia.4 Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan / preeklampsia /eklampsia.4 Usia Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten Paritas Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat. Ras/golongan etnik mungkin ada perbedaan perlakuan/akses terhadap berbagai etnik di banyak Negara Faktor keturunan Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko meningkat sampai + 25%

 Faktor gen Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin. Diet/gizi Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese/overweight. Iklim / musim Di daerah tropis insidens lebih tinggi Tingkah laku/sosioekonomi Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih tinggi. Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan. Hiperplasentosis Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik. Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan pre-eklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal/vaskular primer akibat diabetesnya. Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan pre-eklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia. Riwayat pre-eklampsia.

 Kehamilan pertama Usia lebih dari 40 tahun dan remaja Obesitas Kehamilan multiple Diabetes gestasional Riwayat diabetes, penyakit ginjal, lupus, atau rheumatoid arthritis. 4

2.3. ETIOLOGI Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, sehingga penyakit ini disebut dengan The Diseases of Theories. Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah : 1. Faktor Trofoblast Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkina terjadinya Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori ini didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.1 2. Faktor Imunologik Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan Blocking Antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan berikutnya, pembentukan Blocking Antibodies akan lebih banyak akibat respos imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.1 Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita Preeklampsia-Eklampsia : a) Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai

komplek imun dalam serum. b) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan proteinuri.

Stirat

(1986)

menyimpulkan

meskipun

ada

beberapa

pendapat

menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada Preeklampsia-Eklampsia, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan Preeklampsia-Eklampsia.2 3. Faktor Hormonal Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.1 4. Faktor Genetik Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal.2 Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetic pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain: a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. b) Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PreeklampsiaEklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita PreeklampsiaEklampsia. c) Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan bukan pada ipar mereka.8 5. Faktor Gizi Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan menyebabkan Loss Angiotensin Refraktoriness yang memicu terjadinya preeklampsia.1 6. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan

fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.8

2.4. PATOGENESIS / PATOFISIOLOGI PRE EKLAMPSIA Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi perubahan dan gangguan vaskuler dan hemostatis. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik uteroplasentar, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang.9 Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia, sehingga terjadi penurunan kadar 1 -25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL), akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatan kadar kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.9 Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler. Penurunan sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan kepekaan vaskuler terhadap Angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel yang resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang, sehingga terjadi vasospasme. Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan

tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasavasorum, sehingga terjadi hipoksia dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin 1 yang merupakan vasokonstriktor kuat. Semua ini menyebabkan kebocoran antar sel endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti thrombosit dan fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke berbagai sistem organ. 8

Fungsi organ-organ lain Otak Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada preeklampsia terjadi spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai oksigen otak sampai 20%. Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor penting terjadinya perdarahan otak dan kejang / eklampsia.2 Hati Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang berhubungan dengan beratnya penyakit.4 Ginjal Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi glomerulus berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai nekrosis tubular akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal. Terjadi juga peningkatan pengeluaran protein (sindroma nefrotik pada kehamilan).4 Sirkulasi uterus , koriodsidua Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang terpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil akhir kehamilan. 1. Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.

2. hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi. 3. karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.4

2.5. GEJALA KLINIS PEB Gejala preeklampsia adalah : 1. Hipertensi 2. Edema 3. Proteinuria 4. Gejala subjektif : sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan.2 Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut : 1. TD 160 / 110 mmHg 2. Proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+ 3. Oliguria 500 ml / 24 jam 4. Peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus 5. Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan 6. Nyeri epigastrium 7. Edema paru atau sianosis 8. Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR) 9. HELLP Syndrom (H = Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme, LP = Low Platelet Counts) 10. Koma 2,8 Diagnosis preeklampsia bisa ditegakkan jika terdapat minimal gejala hipertensi dan proteinuria.4

10

2.6. PEMERIKSAAN FISIK Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui adanya retardasi pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion Edema pada muka yang memberat Peningkatan berat badan lebih dari 0,5 kg per minggu atau peningkatan berat badan secara tiba-tiba dalam 1-2 hari.4

2.7. PEMERIKSAAN PENUNJANG Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif untuk preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai indikator preeklampsia, namun ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alat diagnostik. Namun, peningkatan kadar asam urat serum pada wanita yang menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan resiko terjadinya preeklampsia superimpose. Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada wanita dengan faktor resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari pemeriksaan kadar enzim hati, hitung trombosit, kadar kreatinin serum, dan protein total pada urin 24 jam. Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia, harus dilakukan juga pemeriksaan kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta waktu perdarahan dan pembekuan. Semua pemeriksaan ini harus dilakukan sesering mungkin untuk memantau progresifitas penyakit.4

2.8. PROGNOSIS Kematian ibu antara 9.8%-25.5%, kematian bayi 42.2% -48.9%.4

2.9. KOMPLIKASI

11

Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut. Hipofibrinogenemia Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis periportal hati pada penderita pre-eklampsia. Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi. Perdarahan pada retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat yang menunjukkan adanya apopleksia serebri.

Edema paru Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol umum. Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama dengan enzim.

Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet). Prematuritas Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Bisa juga terjadi anuria atau gagal ginjal.

DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila telah mencapai tahap eklampsia.1

2.10. DIAGNOSIS BANDING 1) Kehamilan dengan sindrom nefrotik 2) Kehamilan dengan payah jantung5 3) Hipertensi Kronis 4) Penyakit Ginjal 5) Edema Kehamilan 6) Proteinuria Kehamilan1

2.11. PENATALAKSANAAN PEB 2.11.1. Penanganan di Puskesmas

12

Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di puskesmas, maka secara prinsip, kasus-kasus preeklampsia berat dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan-persiapan yang dilakukan dalam merujuk penderita adalah sebagai berikut: a) Menyiapkan surat rujukan yang berisikan riwayat penderita. b) Menyiapkan partus set dan tongue spatel (sudip lidah). c) Menyiapkan obat-obatan antara lain: valium injeksi, antihipertensi, oksigen, cairan infus dextrose/ringer laktat. d) Pada penderita terpasang infus dengan blood set. e) Pada penderita eklampsia, sebelum berangkat diinjeksi valium 20 mg/iv, dalam perjalanan diinfus drip valium 10 mg/500 cc dextrose dalam maintenance drops. Selain itu diberikan oksigen, terutama saat kejang, dan terpasang tongue spatel.2

2.11.2. Penanganan di Rumah Sakit Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre eklampsia berat selama perawatan, maka perawatan dibagi menjadi: 1. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan medicinal. 2. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medicinal.6

1. Perawatan Aktif a) Indikasi Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek Adanya gejala-gejala impending eklampsia Adanya Sindrom Hellp Kehamilan aterm ( > 37 minggu) Apabila perawatan konservatif gagal.5

13

b) Pengobatan Medisinal 1) Segera rawat di ruangan yang terang dan tenang, terpasang infus Dx/RL dari IGD. 2) Tirah baring miring ke satu sisi. 3) Diet cukup protein, rendah KH-lemak dan garam. 4) Antasida. 5) Anti kejang: a. Sulfas Magnesikus (MgSO4) Syarat-syarat pemberian MgSO4 - Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit. - Refleks patella positif kuat - Frekuensi pernapasan > 16 kali per menit, tanda distress pernafasan (-) - Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam).6 Cara Pemberian: - Jika ada tanda impending eklampsi dosis awal diberikan IV + IM, jika tidak ada, dosis awal cukup IM saja. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 4 menit (1 gr/menit) atau kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gram di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung

adrenalin pada suntikan IM. - Dosis ulangan diberikan setelah 6 jam pemberian dosis awal, dosis ulangan 4 gram MgSO4 40% diberikan secara intramuskuler setiap 6 jam, bergiliran pada bokong

14

kanan/kiri dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.2 Penghentian MgSO4 : Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan

kematian karena kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung. Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat - Hentikan pemberian magnesium sulfat - Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit. - Berikan oksigen. - Lakukan pernapasan buatan. Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 6 jam pasca persalinan sudah terjadi perbaikan (normotensif).2

b) Diasepam Digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian MgSO4 tidak dipenuhi. Cara pemberian: Dosis awal : diazepam 10 mg IV pelan-pelan selama 2 menit, jika kejang berulang, ulangi pemberian sesuai dosis awal. Dosis pemeliharaan : Diasepam 40 mg dalam 500 ml larutan Ringer Laktat melalui infus. Depresi pernafasan ibu baru mungkin akan terjadi bila dosis > 30 mg/jam. Jangan berikan melebihi 100 mg/jam.7

15

6) Diuretika Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diuretikum yang dipakai adalah Furosemida.2 Pemberian diuretikum dapat merugikan, yaitu memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi utero-plasenta,

meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin, dan menurunkan berat janin.1 7) Anti hipertensi Di RSU Dr. Soetomo Surabaya batas tekanan darah pemberian antihipertensi adalah apabila tekanan darah sistolik 180 mmHg dan/atau tekanan diastolic 110 mmHg. Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan mencapai < 160/105 mmHg atau MAP < 125. Jenis antihipertensi yang diberikan sangat bervariasi. Berdasarkan Cochrane Review atas 40 studi evaluasi yang melibatkan 3.797 perempuan hamil dengan preeklampsia, Duley menyimpulkan, bahwa pemberian anti hipertensi pada

preeklampsia ringan maupun preeklampsia berat tidak jelas kegunaannya. Di sisi lain Henderson, dalam Cochrane Review, juga meneliti 24 uji klinik yang melibatkan 2.949 ibu dengan hipertensi dalam kehamilan, menyimpulkan bahwa sampai didapatkan bukti yang lebih teruji, maka pemberian jenis antihipertensi, diserahkan kepada para klinikus masing-masing, yang tergantung

pengalaman dan pengenalan dengan obat tersebut. Ini berarti hingga sekarang belum ada anti hipertensi.yang terbaik untuk pengobatan hipertensi dalam kehamilan.

16

Namun

yang

harus ialah

dihindari pemberian

secara

mutlak,

sebagai

antihipertensi,

diazokside,

ketanserin,

nimodipin, dan magnesium sulfat. - Antihipertensi lini pertama Nifedipin: dosis 10-20 mg peroral, diulangi setelah 30 menit; maksimum 120 mg dalam 24 jam. - Antihipertensi lini kedua Sodium nitroprusside: 0,25 g i.v/Kg/menit, infus;

ditingkatkan 0,25 g i.v/Kg/5 menit. Diazokside: 30-60 mg i.v/5 menit; atau i.v. infuse 10 mg/menit/ dititrasi. - Antihipertensi sedang dalam penelitian Calcium channel blocker : isradipin, nimodipin Serotinin reseptor antagonis: ketan serin. Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Indonesia adalah: Nifedipin: dosis 10-20 mg peroral, diulangi setelah 30 menit; maksimum 120 mg dalam 24 jam. Nifedipin tidak boleh diberikan sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga hanya boleh diberikan per oral. Jenis obat antihipertensi yang duberikan di Amerika adalah hidralazin (apresoline) injeksi (di Indonesia tidak ada), suatu vasodilator langsung pada arteriole yang menimbulkan reflex takikardia, peningkatan cardiac output, sehingga memperbaiki perfusi utero-plasenta. Obat antihipertensi lain adalah labetalol injeksi, suatu 1 blocker, non selektif blocker. Obat-obat antihipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan di Indonesia ialah klonidine (catapres). Satu ampul mengandung 0,15 mg/cc. Klonidine 1 ampul dilarutkan dalam 10 cc larutan garam faali atau larutan air untuk suntikan.1 8) Kardiotonika

17

Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid D.2 9) Lain-lain - Konsul bagian penyakit dalam / jantung, dan mata. - Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal > 38,5 oC dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2cc IM. - Antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam/IV/hari. - Analgetik bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus. Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambat-lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.2 - Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu. Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2 x 24 jam. Obat ini juga diberikan pada sindro HELLP.1 - Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1x80 mg/hari Syarat: Trombositopenia (<60.000/cmm)8

c) Pengobatan obstetrik Cara terminasi kehamilan yang belum inpartu : Induksi persalinan : tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5 atau lebih dan dengan fetal heart monitoring. Seksio sesaria bila : Fetal assesment jelek Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai Bishop kurang dari 5) atau adanya kontraindikasi tetesan oksitosin. 12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase aktif. Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio sesaria.2

18

Cara terminasi kehamilan yang sudah inpartu : Kala I Fase laten : 6 jam belum masuk fase aktif maka dilakukan seksio sesaria. Fase aktif : Amniotomi saja Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap maka dilakukan seksio sesaria (bila perlu dilakukan tetesan oksitosin).2 Kala II Pada persalinan per vaginam maka kala II diselesaikan dengan partus buatan vakum ekstraksi/forcep ekstraksi. Amniotomi dan tetesan oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 3 menit setelah pemberian pengobatan medisinal. Pada kehamilan <37 minggu; bila keadaan memungkinkan, terminasi ditunda 2 kali 24 jam untuk maturasi paru janin dengan memberikan kortikosteroid.2,8 2. Perawatan Konservatif a) Indikasi perawatan konservatif bila kehamilan preterm kurang dari 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik. b) Pengobatan medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan intravenous, cukup intramuskuler saja dimana 4 gram pada bokong kiri dan 4 gram pada bokong kanan. c) Pengobatan obstetri : Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre eklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.

19

 Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal gagal dan harus diterminasi. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dahulu MgSO4 20% 2 gram intravenous.

d) Penderita dipulangkan bila : Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia ringan dan telah dirawat selama 3 hari. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan : penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).2

2. PENCEGAHAN 1) Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda. 2) Mencari pada setiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan mengobatinya segera apabila ditemukan. 3) Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapat dihilangkan.4

20

SKEMA PENANGANAN PEB

Usia Kehamilan < 37 minggu

Usia Kehamilan >37 minggu

Tanda impending eklampsia (-), janin baik

Tanda impending eklampsia (+)/ HELLP sindrom, gawat janin

Gagal Pengelolaan Konservatif Berhas il Rawat 3 hari Bila stabil boleh pulang Rawat jalan sebagai PER Berhas il FE/VE

Pengelolaan Aktif

Gagal

SC

21

BAB IV ANALISI KASUS

22

DAFTAR PUSTAKA
1. Saifuddin, Abdul Bari, dkk. Ilmu Kebidanan, edisi 4, Cetakan Kedua, Jakarta, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2009 : 530 559 2. Sudhaberata, Ketut. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. UPF. Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Rumah Sakit Umum Tarakan Kalimantan Timur. Di unduh dari:

http://www.sidenreng.com/2008/06/penanganan-preeklampsia-berat-daneklampsia/. Di akses pada tanggal 18 April 2013. 3. Cunningham FG, Gant F.G, et all, William Manual of Obstetrics, 21st Edition Boston, McGraw Hill, 2003 : 339 - 47. 4. Subianto, Teguh. Prosedur Penatalaksanaan Pre-Eklampsia Berat. Di unduh dari: http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/07/prosedur-penatalaksanaan-

pre-eklampsia.html Di akses pada tanggal 18 April 2013. 5. Sudinaya I.P., 2003, Insiden Preeklamsia-Eklamsia di Rumah Sakit Umum Tarakan Kalimantan Timur-Tahun 2000. Di unduh dari :

http://cerminduniakedokteran.139,13-15. Di akses pada tanggal 18 Mei 2010. 6. Wahid, Dian Ibnu. Preeklampsia Berat. Di unduh dari :

http://diyoyen.blog.friendster.com/2008/11/preeklampsia-berat/. Di akses pada tanggal 18 April 2013. 7. Wiknjosastro, Gulardi, dkk. Paket Pelatihan Pelayanan Obstetri dan Neonatal Emergency Dasar (PONED), Edisi Kelima, 2008. 8. Mochtar, Rustam, Sinopsis Obstetri, Edisi 2, Jilid 1, Jakarta, EGC, 2004 : 198 - 203.

23