Hipertensi kronis dengan superimposed preeklamsia pada 13 gestational minggu: laporan kasus dengan ulasan Zhu Yu-chun, SUN

dan Yu YANG Hui-xia Kata kunci: preeklamsia, kehamilan trimester kedua, aborsi Preeklamsia ditandai dengan hipertensi dan proteinuria pada kehamilan. Biasanya terjadi setelah 20 minggu kehamilan. Ada beberapa laporan kasus preeklamsia sebelum 20 minggu kehamilan. Dalam kasus ini, kami melaporkan seorang pasien dengan hipertensi kronis dengan superimposed preeklamsia pada kehamilan 13 minggu. Preeklampsia, menurut definisi, diwakili oleh hipertensi dan proteinuria pada usia kehamilan gestasional lebih dari 20 minggu. Meskipun patogenesisnya masih belum jelas, timbulnya preeklamsia diyakini berhubungan dengan buruknya plasentasi kedua dan remodeling dari spiral arteri. Oleh karena itu, biasanya terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu. Ada beberapa laporan pada preeklamsia sebelum usia kehamilan gestasional 20 minggu, dan kejadian ini sangat langka di usia kehamilan sebelum 15 minggu. Sebagian besar kasusnya berhubungan dengan penyakit trofoblas, triploidy, atau antifosfolipid sindrom. Dalam kasus ini, kami melaporkan seorang pasien dengan hipertensi kronis dengan superimposed preeklamsia pada kehamilan 13 minggu. CASE REPORT Seorang wanita 25 tahun (gravida 2 para 1) dirawat di saat usia kehamilan 14 minggu pada tanggal 25 Oktober 2007 dengan hipertensi yang sudah berlangsung selama 1 minggu. Periode menstruasinya teratur sebelum kehamilan. Seminggu sebelumnya, tekanan darah nya (BP) ditemukan 170/120 mmHg di sebuah klinik lokal, dengan 3 proteinuria + pada dipstick urinalisis. Pasien tidak ada keluhan dan tidak diobati. Tiga hari kemudian, dia BP naik menjadi 190/130 mmHg dan dia dianjurkan untuk menggunakan labetalol. Namun, pasien tidak mengikuti saran dokter. Kemudian, pasien masuk ke pusat darurat rumah sakit kami dengan BP 180/120 mmHg dan 2 + proteinuria, namun, masih tidak ada keluhan. Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi. Selama pemeriksaan tahunan fisiknya, 6 bulan sebelum kehamilannya, BP nya adalah 120/70 mmHg dan dia memiliki urine yang normal. Ia memiliki riwayat aborsi buatan pada kehamilan sebelumnya. Ada keluarga dengan riwayat kehamilan yang menyebabkan hipertensi dan diabetes di pihak ibunya dan hipertensi dari

pihak ayahnya. Saat masuk, BP pasien adalah 160/130 mmHg. Tidak ada kelainan yang remakable yang ditemukan selama pemeriksaan fisik. Setelah masuk, pasien diberi nifedipin oral dan diazepam. Pasien mengeluh sakit kepala dan pusing. Selain itu, karena BP nya tetap pada 180/100 mmHg, intravena phentolamine ditambahkan untuk pengobatannya. Pada hari kedua,pasien mengeluh pusing, mual dan muntah. Dengan BP 170/120 mmHg, manitol diberikan untuk mengontrol tekanan intrakranial dan nifedipin dosis dinaikkan menjadi 30 mg dua kali sehari. Pemeriksaan untuk optik fundus ditampilkan hasil yang normal. USG menunjukkan anatomi janin normal dan kehamilan konsisten dengan 14 minggu. Urinalisis menunjukkan 1 + sampai 2 + proteinuria. Jumlah sel darah, hati dan fungsi ginjal, tingkat enzim miokard dan fungsi koagulasi normal. Kalium darah adalah 2,87 mmol / L dan menjadi normal setelah suplementasi intravena. Abdomen, ginjal, adrenal dan jantung USG investigasi normal. Sebagai BP pasien yang tidak terkontrol dan adamya onset preeklamsi awal yang abnormal, keputusan untuk mengakhiri kehamilan itu dibuat. Pada saat itu, dilakukan intra-amniotik ethacridine. Dua hari kemudian, pasien melahirkan janin dengan panjang 12 cm tanpa gross abnormalities. Plasenta juga tidak menampilkan ross abnormalities. Setelah melahirkan, BP nya terkontrol dan diberikan antihipertensi oral bukan nitroprusside intravena. Eksresi urin protein 24 jam pasien (24hUPE) sebesar 0,56 g. Fungsi tiroid nya normal, terhitung dari urin katekolamin, kortikosteroid dan ekskresi kemih vanillylmandelic acid 24-jam (VMA). Ekskresi kreatinin adalah 113 ml / menit. Pasien dipulangkan pada hari kelima postnatal dengan proteinuria pada urinalisis dipstick. Pasien tidak mengambil obat antihipertensi yang diresepkan secara teratur. Akibatnya, BP naik menjadi 170/120 mmHg. Sembilan minggu setelah penghentian kehamilan, pasien berkonsultasi dengan seorang dokter internal. Darah hati dan fungsi ginjal, ritme kortikosteroid, stimulasi uji postural dari renni, aldosteron uji dan 24 jam ekskresi VMA semua ditemukan normal. Obat antihipertensi oral direkomendasikan dan ia mulai mengkonsumsi mononitrate mononitrate dan hyzaar dengan teratur. Tiga bulan setelah intervensi, dia BP kembali normal, dengan proteinuria negatif. Setelah hampir satu tahun, pasien hamil lagi dan kali ini menggunakan labetalol untuk mempertahankan BP normal. Kondisinya tetap stabil selama trimester pertama dan 24hUPE adalah 0,18 g selama trimester kedua, dengan BP berfluktuasi antara 130-150/80-100 mmHg. Pada tanggal 7 April 2009, pada 30 minggu kehamilan, dia mengeluh sakit kepala dan

pusing. BP pasien naik menjadi 160/110 mmHg dengan proteinuria 4 +. Pasien ke pusat darurat kami. Meskipun terapi obat oral hipertensi, BP pasien tetap stabil pada mmHg 200/120 pada hari kedua rawatan. Akhirnya, pasien menjalani bedah caesar dan melahirkan bayi 1100gram. 24hPDE menjadi 15,19 g, yang diverifikasi preeklampsia berat. Postnatal, BP pasien menjadi baik-terkontrol. Pasien dipulangkan pada hari ketujuh post. Bayinya tinggal di NICU selama 5 minggu dan dan dipulangkan dalam kesehatan yang baik dengan tidak ada komplikasi berat. PEMBAHASAN Dalam hal ini, TD dan urinalisis prenatal pasien normal selama kehamilan pertama. Hipertensi dan proteinuria terjadi pada kehamilan minggu ke-13. Meskipun saat ini onset tidak secara konsisten sesuai dengan definisi serta manifestasi klinis kehamilan. Hipertensi dan proteinuria postpartum meningkat, juga disimpulkan kehamilan yang menginduksi adanya penyakit. Sebagai hasilnya, pasien didiagnosa dengan preeklampsia berat selama kehamilan pertama. Pada awalnya, sebelum pasien mencapai minggu ke-20 kehamilan nya, kita percaya dia menderita preeklamsia "murni". Namun, karena pasien tetap mengalami hipertensi hingga 6 minggu setelah kehamilan pertama (kondisi yang dipertahankan kecuali ia mengkonsumsi obat antihipertensi), kami menyimpulkan bahwa hipertensi kronis adalah lebih akurat sebagai diagnosis. Kehamilan kedua diverifikasi mengenai diagnosis ini. Pasien kemudian didiagnosis dengan superimposed preeklampsia berat selama trimester ketiga. Oleh karena itu, sangat awal timbulnya hipertensi / preeklamsia, bahkan jika data prenatal negatif, dokter harus waspada untuk mempertimbangkan diagnosis hipertensi kronis. Follow up yang rutin pada pasien ini adalah persyaratan mutlak. Pada kehamilan berikutnya pasien merupakan risiko tinggi dan perawatan prenatal harus ditingkatkan. Dalam kasus ini, pasien ditampilkan jelas dengan hipertensi disertai proteinuria ringan, sakit kepala dan hipokalemia. Oleh karena itu, kita harus mempertimbangkan hipertensi sekunder sebagai diagnosis diferensial. Dari hasil normal fungsi tes ginjal dan investigasi USG ginjal dan kelenjar adrenal, kita bisa eksklusikan hipertensi disebabkan oleh penyakit parenkim ginjal atau parenkim arteri ginjal. Menurut tingkat normal urin katekolamin, ekskresi 24-jam VMA, pheochromocytoma kortikosteroid dan, dan hiperkortisolisme bisa diekslusi. Primer hiperaldosteronisme bisa juga diekslusi berdasarkan uji stimulasi postural rennin. Menurut literatur, preeklamsia sebelum kehamilan 20 minggu biasanya berhubungan dengan triploidy, penyakit trofoblas atau sindrom antifosfolipid. Saat ini ada delapan laporan kasus

tentang preeklamsia sebelum 20 minggu, 4 di antaranya adalah tentang penyakit trofoblas dan triploidy,
2-5

salah satunya adalah tentang syndrome antifosfolipid da tiga lainnya fokus pada

preeclampsia "murni".7-9 Sekitar 10% dari pasien dengan penyakit trofoblas akan dengan tampilan gejala hipertensi, proteinuria dan edema, umumnya sebelum kehamilan 20 minggu. Dengan demikian, untuk kasus-kasus penyakit, trofoblas dan triploidy harus dipertimbangkan terlebih dahulu. Dalam kasus ini, kita bisa mengeklusi kemungkinan ini. Menurut literatur, kebanyakan kasus melibatkan mola hidatidosa parsial dengan triploidy. Sindrom antifosfolipid juga dilaporkan terkait dengan preeklamsia dini, yang biasanya terjadi pada kehamilan 25-30 minggu. Tiga kasus,salah satunya dilaporkan yang dengan sindrom HELLP, dua lainnya dengan infark hati. Namun, salah satu studi kasus kontrol menunjukkan dengan status antibodi antifosfolipid positif tidak selalu menyebabkan dari preeclampsia. 10 Dalam kasus kami, pasien tidak memiliki riwayat keguguran atau trombosis. Kami tidak mengevaluasi adanya antibodi antifosfolipid sehingga kita tidak bisa mengekklusikan sindrom antifosfolipid sebagai penyebab. Pada tahun 2003, Hazra pertama kali melaporkan kasus preeklamsia "murni" pada kehamilan 17 minggu, karena bertentangan dengan melaporkan triploidy, penyakit trofoblas dan sindrom antifosfolipid. 7 Pasien pulih sepenuhnya setelah berakhirnyanya kehamilan. Akibatnya, Hazra mempertanyakan pendapat ada tidaknya preeklamsia sebelum kehamilan 20 minggu. Pada tahun 2006, Imasawa dari Jepang melaporkan kasus "murni" preeklamsia pada kehamilan 14 minggu; manifestasi utama adalah sindrom nefritis dengan proteinuria berat.8 Pada biopsi patologi ginjal sesuai dengan perubahan glomerulus pada preeklampsia. Semua gejala menghilang dalam waktu 3 bulan postnatal. Di 2008, Ivan et al9 melaporkan kasus hipertensi dan proteinuria pada wanita 17-tahun pada kehamilan 19 minggu. Remaja ini dengan tampilan hipertensi refraktori dan proteinuria berat, sehingga induksi persalinan dilakukan. Biopsi ginjal juga dilakukan, dan adanya endotheliosis kapiler glomerulus yang konsisten dengan preeklamsia. Kasus-kasus yang terakhir mengkonfirmasi bahwa preeklamsia memang bisa terjadi sebelum kehamilan20 minggu dan endotheliosis kapiler glomerulus dapat terjadi sedini pada kehamilan 14 minggu. Disfungsi tiroid juga bisa menyebabkan preeklamsia. Alfadda et al 11 melaporkan sindrom preeklampsia seperti terkait dengan hipotiroidisme berat dalam wanita hamil 20-minggu. Hipotiroidisme dapat menyebabkan kontraksi otot polos vaskular sistemik dan kapal. Dalam kasus kami, kami bisa mengekslusi pertimbangan ini karena pasien dengan fungsi tiroid yang normal.

Saat ini, patogenesis preeklampsia tidak jelas, namun diyakini menjadi proses dua tahap. Pertama, plasentasi dangkal dan kurang efektif berlangsung, dengan penurunan invasi trofoblas menyebabkan disfungsi plasenta dan hipoksia. Tahap kedua dimulai ketika sitokin dilepaskan, termasuk larut fms-seperti tirosin 1 (sFlt1) dan endoglin, yang menyebabkan disfungsi endotel sistemik.12 Menurut Baumann et al,
13

peningkatan sirkulasi sFlt1 dapat

dideteksi sedini trimester pertama, memprediksi terjadinya preeklamsia. Tahap kedua plasentasi normal, melibatkan invasi trofoblas yang melebarkan arteri spiral dan resistensi menurun, biasanya terjadi pada kehamilan 18-20 minggu. Demikian pendapat lama yakni preeklampsia yang terjadi lebih dari kehamilan 20 minggu. Namun, penyakit ini dapat didiagnosis sekali ada hypoinfusion uteroplasenta dan iskemia plasenta. Iskemia terjadi biasanya dalam kasus-kasus hipertensi, diabetes, sindrom antifosfolipid, sistemik lupus erythematosus. Dalam laporan7 pada kembar kehamilan, miom uterus 12-cm mempengaruhi pasokan darah dan memberikan kontribusi terhadap patogenesis. Berdasarkan pertimbangan ini, bila ada iskemia plasenta, preeklamsia memang bisa terjadi sebelum kehamilan 20 minggu. Dalam kasus kami, patogenesis tampaknya telah hipertensi kronis. Sebagai kesimpulan, kami melaporkan kasus preeklamsia pada usia gestasi 13 minggu yang pada akhirnya ternyata superimposed preeklamsia pada keadaan hipertensi kronis. Meskipun demikian, preeklampsia "murni" tampaknya mungkin sebelum 20 minggu. Harus ada lebih diskusi tentang definisi preeklampsia dan selanjutnya penelitian tentang patogenesisnya. Akhirnya, adalah penting untuk menawarkan pasien tersebut follow-up dan perawatan prenatal tepat.