BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah Gawat abdomen menggambarkan keadaan klinik akibat kegawatan di rongga perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada perforasi, perdarahan intraabdomen, infeksi, obstruksi dan strangulasi jalan cerna dapatmenyebabkan perforasi yang mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi salurancerna sehingga terjadilah peritonitis.Peradangan peritoneum merupakan komplikasi

berbahaya yang sering terjadiakibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis, perforasi ulkus gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasikimiawi, atau dari luka tembus abdomen.Pada keadaan normal, peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri (secara inokulasikecil-kecilan); kontaminasi yang terus menerus, bakteri yang virulen, resistensi yang menurun, dan adanya benda asing atau enzim pencerna aktif, merupakan faktor faktor yang memudahkan terjadinya peritonitis

B. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan tinjauan pustaka ini adalah: 1. Untuk mengetahui definisi, etiologi, faktor risiko, patogensis dan cara mendiagnosis peritonitis 2. Untuk mengetahui penatalaksanaan peritonitis

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Peritonitis adalah inflamasi peritoneum atau peradangan yang

biasanya disebabkan oleh infeksi pada selaput rongga perut (peritoneum) lapisan membran serosa rongga abdomen dan dinding perut sebelah dalam ( Santosa, Budi. 2005).

B. Anatomi dan Fisiologi Peritoneum

Gambar: anatomi peritoneum

C. Patofisiologi
Inisiasi

promosi

Persisten

Invasi

Metastase

Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal. Pengaruh yang menyebabkan terjadinya tumor ini, terjadi pada dua stadium yang berbeda, yaitu mula-mula inisiasi kemudian promosi. Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan

genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar matahari. Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas.15 D. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebab spesifik kanker payudara masih belum diketahui, tetapi terdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terjadinya kanker payudara diantaranya: a. Usia Kanker payudara jarang ditemukan sebelum usia 25 tahun kecuali pada kasus-kasus familial tertentu. Insidensi kanker meningkat di sepanjang hidup wanita. b. Usia saat menarche Wanita yang mendapatkan menarche sebelum usia 11 tahun menghadapi peningkatan risiko sebesar 20% jika dibandingkan dengan wanita yang mendapatkan menarche setelah usia 14 tahun .1 c. Pemakaian Hormon Penggunaan hormon estrogen berhubungan dengan terjadinya kanker. Laporan dari Harvard School of Public Health menyatakan bahwa terdapat peningkatan kanker payudara yang bermakna pada para pengguna terapi estrogen replacement .16 d. Kelainan kelenjar payudara Penderita kistadenoma mammae hiperplastik berat berinsiden lebih tinggi. e. Radiasi pengion Kelenjar payudara relatif peka terhadap radiasi pengion, paparan berlebih menyebabkan peluang kanker lebih tinggi. f. Riwayat keluarga

Terdapat peningkatan risiko keganasan pada wanita yang keluarganya menderita kanker payudara. Dalam sebuah penelitian menunjukkan adanya gen utama terkait dengan timbulnya kanker payudara adalah BRCA 1 dan BRCA 2 .3 g. Nulipara h. Menopause yang lebih lama i. Kehamilan pertama diatas usia 30 tahun j. Riwayat kanker payudara sebelumnya

E. Diagnosis Kanker Payudara Dalam penentuan kebijakan untuk penanganan kanker payudara diagnosis pasti merupakan hal penting, sehingga sekarang berkembang untuk penegakan diagnosis menggunakan triple diagnosis yaitu: klinis ( anamnesis dan pemeriksaan fisik), mammografi/ ultrasonografi (USG) payudara dan fine needle aspirationbiopsy (FNAB).17Anamanesis pada penderita meliputi: keluhan dipayudara dan ketiak, riwayat sebelumnya meliputi operasi payudara atau biopsi dan pemakaian obat-obatan atau hormonal termasuk pil keluarga berencana ( KB ), riwayat reproduksi, riwayat keluarga dan keluhan-keluhan yang berhubungan dengan metastase .18 Menurut American Cancers Society ( ACS ) mamografi adalah metode tunggal yang paling efektif untuk deteksi dini, karena dapat mengidentifikasi kanker beberapa tahun sebelum muncul gejala. Pengobatan bisa berhasil dengan maksimal jika kanker bisa dideteksi lebih awal. Mamografi adalah hasil pemeriksaan radiologi khusus menggunakan sinar X dosis rendah. Rata-rata, mammografi dapat mendeteksi sekitar 80-90% kanker payudara pada wanita tanpa gejala. Tes ini lebih akurat pada wanita pascamenopause daripada premenopause. ACS juga merekomendasikan untuk screening mamografi pertama pada usia diatas 40 tahun, mamografi setiap 1-2 tahun pada usia 40 dan 49 tahun. Pemeriksaan USG adalah tranduser frekuensi tinggi dan pemeriksaan dopler tidak

hanya dapat membedakan dengan sangat baik tumor kistik atau padat, tapi juga dapat mengetahui pasokan darahnya serta kondisi jaringan sekitarnya. Pemeriksaan sitologi pada sediaan yang diperoleh dari pungsi dengan jarum halus ( FNAB ) dapat dipakai untuk menentukan apakah akan segera disiapkan pembedahan dengan sediaan beku atau akan dilanjutkan dengan pemeriksaan lain atau langsung akan dilakukan ekstirpasi. Hasil positif pada pemeriksaan sitologi bukan indikasi untuk bedah radikal karena hasil positif palsu selalu dapat terjadi, sementara hasil negatif palsu sering terjadi.19 Teknik diagnosis patologi tumor menempati posisi sangat vital dalam diagnosis tumor yang tidak dapat digantikan teknik diagnosis lainnya. Patologi tumor dapat secara jelas menentukan sifat perubahan patologik ( tumor atau tidak ), menentukan ganas atau jinak, klasifikasi jaringan, gradasi keganasan, menjadi rujukan bagi terapi tumor dan basis analisis hasil terapi. Selain itu untuk membantu menentukan prognosis ada tidaknya residif, metastasis, dan analisis kausa kematian .3

F. Gambaran Patologi Anatomi Kanker Payudara a. Lokasi Lokasi tumor pada penderita kanker payudara ditentukan menurut kuadran. Payudara dibagi atas lima kuadran, yaitu kuadran lateral atas, lateral bawah, medial atas dan bawah serta ditambah satu daerah sentral ( sub areolar ). Karsinoma payudara paling sering terjadi pada kuadran atas sebelah luar ( lateral atas ) (38,5%), bagian tengah (sentral) (29%), kuadran atas bagian sebelah dalam ( medial atas ) (14,2%), kuadran bawah sebelah luar ( lateral bawah ) ( 8,8% ) dan kuadran bawah sebelah dalam ( medial bawah ) (5%). Kanker payudara paling sering berasal dari epitel duktus ( lebih dari 90% kasus ), sedangkan sebagian kecil berasal dari epitel lobulus. b. Ciri- ciri Tumor Ganas

1) Tumbuhnya infiltratif, yaitu tumbuh bercabang-cabang menyebuk kedalam jaringan sekat sekitarnya, menyerupai jari-jari kepiting. 2) Bersifat residif, yaitu dapat tumbuh lagi setelah diangkat atau diberi pengobatan. Keadaan ini disebabkan karena terdapat sel-sel yang tertinggal, kemudian timbul menjadi besar membentuk tumor pada tempat yang sama. 3) Bersifat metastase, walaupun tidak semuanya tetapi umumnya tumor ganas mengadakan penyebaran ditempat lain melalui peredaran darah, limfe dan cairan getah bening. 4) Tumor ganas tumbuhnya cepat, maka secara klinik tumornya cepat membesar. Secara mikroskopik banyak ditemukan mitosis ( penggandaan sel ) baik mitosis normal maupun mitosis abnormal (atipik). 5) Terdapat perubahan-perubahan pada inti sel. Pembelahan sel diatur oleh inti sel, yaitu oleh nukleoprotein dalam kromatin. Oleh karena itu untuk menentukan keganasan harus memperhatikan adanya perubahan-perubahan pada inti sel. Sering ditemukan inti-inti yang bentuknya tidak teratur dan sel datia tumor dengan beberapa inti. 6) Bersifat anaplasi, yaitu kehilangan sifat diferensiasi atau derajat morfologi sel tumor yang menyerupai sel-sel normal, sehingga terjadi penyimpangan sifat sel-selnya. Juga susunan dan

bentuknya. Makin anaplastik suatu tumor maka tumor itu makin ganas. 7) Kehilangan polaritas atau susunan sel 8) Tumor ganas biasanya menyebabkan meninggalnya penderita.20

G. Stadium Klinik Ada beberapa sistim untuk penentuan stadium kanker payudara, diantara yang sering dipakai adalah sistim Manchester, Columbia Clinical Classification dan cara penggolongan TNM dari American Joint Cancer on Commitee ( AJCC ).

TNM adalah penentuan stadium tumor menurut tiga komponen dasar; tumor primer (T), kelenjar regional (N), dan metastasis (M). Penentuan stadium ini penting untuk rencana terapi dan meramalkan prognosis.21

Tabel 1 Klasifikasi kanker payudara berdasarkan TNM3

T TX T0 Tis T1 Tmic T1a T1b T1c T2 T3 T4 T4a T4b T4c T4d Status Limfonodi N Nx N0 N1 N2 N2a

Kanker primer Tumor primer tak dapat di nilai (misal telah direseksi) Tak ada bukti lesi primer Karsinoma in situ Diameter tumor terbesar 2 cm Infiltrasi mikro 0,1 cm Diameter terbesar > 0,1 cm, tapi 0,5 cm Diameter terbesar > 0,5 cm, tapi 1 cm Diameter terbesar > 1 cm, tapi 2 cm Diameter tumor terbesar > 2 cm, tapi 5 cm Diameter tumor terbesar > 5 cm Berapapun ukuran tumor, menyebar langsung ke dinding toraks atau kulit Menyebar ke dinding toraks Udem kulit mamae ( termasuk peau dorange) Terdapat 4a dan 4b sekaligus Karsinoma mamae inflamatorik

Kelenjar limfe regional Kelenjar limfe regional tak dapat dinilai Tak ada metastasis kelenjar limfe regional Metastase ke lnn axillaris ipsilateral yang masih mobile Kelenjar limfe metastatik fosa axillaris ipsilateral saling konfluen dan terfiksasi dengan jaringan lain Kelenjar limfe aksilar ipsilateral saling konfluen dan terfiksasi dengan jaringan lain
7

N2b N3 N3a N3b N3c Metastase Jauh Mx M0 M1

Metastasis kelenjar limfe mamaria interna, tanpa metastasis kelenjar limfe aksilar Metastasis ke lnn supraklavikularis atau infraklavikularis ipsilateral atau edema lengan Metastasis kelenjar limfe infraklavikular Metastasis kelenjar limfe mamaria interna dan metastasis kelenjar limfe aksilar Metastasis kelenjar limfe supraklavikular

Metastasis jauh tak dapat dinilai Tak ada metastasis jauh Ada metastasis jauh

Untuk membuat rencana terapi yang tepat diperlukan penetapan stadium klinis, berdasarkan klasifikasi TNM yaitu:

Tabel 2 Stadium klinis14

Stadium 0 Stadium 1 Stadium II A

Stadium II B Stadium III A

Stadium III B

Stadium III C Stadium IV

Tis T1 T0 T1 T2 T2 T3 T0 T1 T2 T3 T3 T4 T4 T4 Tiap T Tiap T

N0 N0 N1 N1 N0 N1 N0 N2 N2 N2 N1 N2 N0 N1 N2 N3 Tiap N

M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1

H. Klasifikasi Histopatologi Identifikasi subtipe histopatologi kanker payudara penting karena ada kaitannya dengan aspek klinik yaitu prediksi metastasis, terapi dan prognosis. Klasifikasi yang sering dipergunakan adalah klasifikasi WHO. Tabel 3 Klasifikasi histopatologi kanker payudara22

Karsinoma non invasive(in situ) Karsinoma intraduktus Karsinoma intralobuler Karsinoma invasif karsinoma duktus invasif karsinoma duktus invasif dengan predominan komponen intraduktus karsinoma lobuler invasif karsinoma tubuler karsinoma meduler karsinoma papiler karsinoma mukoid karsinoma adenoid kistik karsinoma apokrin karsinoma sel skuamos karsinoma paget

I. Penatalaksanaan Kanker Payudara Ada banyak pilihan pengobatan pada penderita kanker payudara. Pengobatan yang bagus untuk seorang wanita belum tentu bagus untuk wanita yang lain. Pilihan pengobatan untuk kanker payudara antara lain: pembedahan, terapi radiasi, terapi hormonal, kemoterapi dan terapi target. pembedahan dan terapi radiasi merupakan lokal terapi. Sedangkan terapi hormonal, kemoterapi dan terapi target merupakan terapi sistemik. Sebelum merencanakan terapi kanker payudara, diagnosis klinis dan histopatologik serta tingkat penyebarannya harus dipastikan dahulu.

Pada sebagian besar pasien, terapi bedah primer bertujuan untuk mengangkat tumor dan untuk menentukan stadium serta prognosis dari tumor dan kelenjar getah bening (KGB) aksila. Pembedahan dapat berupa mastektomi radikal yang dimodifikasi atau konservasi payudara ( lumpektomi dengan radioterapi pascaoperasi ). Radioterapi ajuvan pada payudara mengurangi risiko rekurensi tumor lokal setelah operasi konservasi payudara. Radioterapi pada aksila dilakukan apabila pengambilan sampel KGB aksila telah menunjukkan hasil positif, namun tidak dilakukan apabila telah dilakukan diseksi aksila lengkap karena hanya menambah sedikit pada kontrol lokal dan menimbulkan insidensi limfedema yang tinggi. 23 Kemoterapi merupakan terapi sistemik yang digunakan bila ada penyebaran sistemik, dan sebagai terapi ajuvan. Kemoterapi ajuvan diberikan kepada pasien yang pada pemeriksaan histopatologik pascabedah mastektomi ditemukan metastasis di sebuah atau beberapa kelenjar. Tujuannya adalah menghancurkan mikrometastasis yang biasanya terdapat pada pasien yang kelenjar aksilanya sudah mengandung metastasis. Obat yang diberikan adalah kombinasi siklofosfamid, metotreksat, dan 5-fluorourasil ( CMF ) selama enam bulan pada perempuan usia pramenopause, sedangkan kepada
19

yang

pascamenopause diberikan terapi ajuvan hormonal berupa pil antiestrogen.

Bentuk terapi juga bergantung kepada kecepatan progresi, status menopause, umur, interval bebas sakit, dan kondisi penderita. Adanya aktivitas reseptor estradiol ( ER ) dan reseptor progesteron ( PGR ) dalam jaringan tumor merupakan ukuran untuk dependensi tumor terhadap hormon dan kemungkinan reaksi yang baik terhadap terapi hormonal. Indikasi pemberian terapi hormonal adalah bila penyakit menjadi sistemik akibat metastasis jauh. Terapi yang dipilih merupakan terapi dengan toksisitas terkecil tetapi yang paling mampu meniadakan gejala. Pada penderita postmenopause diberikan tamoxifen dan pada penderita premenopause dapat diberikan tamoxifen atau ovariektomi .17 Pada terapi hormon terdapat beberapa golongan obat yang digunakan, antara lain adalah golongan antiestrogen yang salah satu obatnya adalah Tamoksifen yang juga merupakan first-choice drug dalam terapi kanker payudara.

10

Tamoksifen merupakan prodrug dan metabolitnya, 4-hydroxytaminofen dan desN-methyl-4-hydroxytaminofen (endoxifen) yang berkompetisi dengan estrogen untuk berikatan dengan reseptor estrogen. Dalam jaringan payudara, 4hydroxytaminofen bertindak sebagai antagonis sehingga transkripsi gen respon estrogen dihambat, dengan demikian efek estrogen pun dapat dihambat. Terapi hormon umumnya diberikan secara tunggal karena penggunaan obat kombinasi tidak menunjukkan meningkatnya efek tetapi malah meningkatkan toksisitas. Sebagian sel kanker mempunyai reseptor yang apabila bergabung dengan faktor pertumbuhan akan menyebabkan kanker terus berkembang. Saat ini banyak obat diproduksi yang bertujuan untuk membunuh sel kanker melalui cara menghambat reseptor tersebut sehingga reseptor tidak dapat bekerja. Obat ini disebut dengan terapi target.

J. Pencegahan Kanker Payudara Upaya diagnosis dini dengan melakukan berbagai jenis pemeriksaan payudara: a. Sadari ( pemeriksaan payudara sendiri ) b. Saranis ( pemeriksaan payudara klinis ) oleh dokter atau bidan c. Biopsi aspirasi jarum halus d. Mamografi e. Breast imaging, seperti ultrasound atau MRI scanning. Cara pemeriksaan payudara sendiri ( SADARI ) 1. Posisi berdiri Berdiri di depan cermin, relaks, tangan di pinggang, lihat keadaan umum payudara dalam hal besar, kedudukan, bentuk, warna kulit, dan perubahan lain dari keadaan normal atau tidak ada sebelumnya. 2. Posisi berdiri Berdiri di depan cermin, angkat kedua lengan ke atas, perhatikan perubahan yang terjadi pada payudara, dibandingkan dengan keadaan tegak biasa atau adanya perubahan dari keadaan normal sebelumnya.
11

Secara khusus perhatikan adanya kemungkinan tanda-tanda penarikan atau ketegangan kulit. 3. Posisi berbaring Lakukan pemeriksaan fisik payudara dengan memakai tangan, yaitu dengan perabaan memakai ujung-ujung jari tangan, dari batas luar payudara hingga ke arah puting. Periksa secara seksama terhadap segala kemungkinan adanya benjolan kecil. 4. Posisi berdiri Lakukan pemeriksaan fisik payudara dengan memakai tangan.

Bandingkan keadaannya dengan waktu berbaring sebelumnya, dengan segala kemungkinan benjolan yang ditemukan .24

12

BAB III KESIMPULAN Kanker payudara merupakan penyakit keganasan non-kulit yang paling sering ditemukan pada wanita, yaitu sekitar 20% dari semua kasus kanker dan sekitar sepertiga dari wanita - wanita yang menderita kanker payudara akan meninggal dunia karena penyakit tersebut.

Penyebabspesifikkankerpayudaramasihbelumdiketahui,tetapiterdapat banyakfaktoryangdiperkirakanmempunyaipengaruhterhadapterjadinya kanker

payudara, faktor tersebut diantaranya: usia, riwayat keluarga, usia menarche awal, terlambat menopause, obesitas, biopsi yang menunjukkan hiperplasia atipikal dan faktor geografis. Penegakan diagnosis kanker payudara menggunakan triple diagnosis yaitu: klinis ( anamnesis dan pemeriksaan fisik), mammografi/ ultrasonografi (USG) payudara dan fine needle aspirationbiopsy (FNAB). Pilihan pengobatan untuk kanker payudara antara lain: pembedahan, terapi radiasi, terapi hormonal, kemoterapi dan terapi target.

13

DAFTAR PUSTAKA 1. Alpers C.E., Anthony D.C., Aster J.C. et al. 2009. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins dan Cotran, Ed. 7. Jakarta: EGC pp. 633-43. 2. Jemal A., Siegel R., Ward E., et al.,2009. Cancer Statistics, 2009. CA CANCER J CLIN ;59:225-249. 3. 4. Desen, Wan. 2008. Buku Ajar Onkologi Klinis. Edisi 2. Jakarta: FKUI WHO. 2011. New physical activity guidance can help reduce risk of breast, colon cancers.Diakses pada 5 Februari 2011 dari

http://www.who.int/mediacentre/news/notes/2011/world_cancer _day_20110204/en/ 5. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2002. Kanker Penyebab Kematian Keenam Terbesar di Indonesia. Diakses pada 8 Desember 2010 dari http://www.kementrianKRI.html 6. Underwood, J.C.E. 2004. General and Systematic Pathology. Philadelphia: Elsevier. 7. Anonim. Kanker Payudara. Availableon Diakses

http://www.cancerhelps.com/kanker-payudara.htm. tanggal 1 Mei 2012. 8. Andrian,

9.

Aan. Kanker Payudara. Available on: http://aanandriansaputra.blogspot.com/2011/01/operasipayudara.html. Diakses tanggal 10 Mei 2012 Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vol:2. Jakarta: EGC

10.

Faiz, Omar dan Moffat, David. 2004. At a Glance Anatomi. Jakarta: Erlangga
14

11.

Lumley, John. 2002. Surface Anatomy the Anatomical Basis of Clinical Examination. Philadelphia: Elsevier.

12.

Snell, Richard. 1993. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC.

13.

Agur, Anne dan Keith L.M. 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta: Hipokrates.

14. 15.

Sabiston, David. 1995. Buku Ajar Bedah. Jakarta: EGC Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L., 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7.Volume 1. Jakarta: EGC

16.

Suryaningsih E.K. dan Sukaca. 2009. Kupas Tuntas Kanker Payudara. Yogyakarta: Paradigma Indonesia.

17.

Velde C.J.H., Bosman F.T., Wagener D.J.Th., 1999. Onkologi. Jogjakarta: Gadjah Mada University Press.

18.

Gleadle, Jonathan. 2007. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga.

19. 20.

Jong W. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC Wahyuni, Arlinda. 2002. Analisis Ketahanan Hidup 5 Tahun pada Penderita Kanker Payudara di Rumah Sakit Kanker Dharmais. Tesis

21.

Singletary, Connolly. 2006. Breast Cancer Staging: Working With the Sixth Edition Of The AJCC Cancer Staging Manual. CA Cancer J Clin. 56: 37-47.

22.

Tambunan, Gani. 1995. Diagnosis dan Tata Laksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. Jakarta: EGC.

23. 24.

Davey, Patrick. 2006. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga Bustan, M.N. 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta: Rineka Cipta

15

16