Anda di halaman 1dari 46

INFEKSI SUSUNAN SARAF PUSAT

Dr. Usman G Rangkuti, SpS.

MENINGITIS
Definisi
MENINGITIS MERUPAKAN REAKSI PERADANGAN YANG MENGENAI CAIRAN SEREBROSPINALIS DISERTAI RADANG PADA PIA DAN ARACHNOID, RUANG SUB ARACHNOID, JARINGAN SUPERFICIAL OTAK DAN MEDULA SPINALIS.

Patofisiologi
INFEKSI SELAPUT OTAK DAPAT MELALUI :
HEMATOGEN , TERJADI SETELAH ADANYA SUATU BAKTERIEMI

OLEH KARENA INFEKSI DITEMPAT LAIN.

PERCONTINUITATUM YANG DISEBABKAN INFEKSI DARI SINUS PARANASALIS, MASTOID, ABSES OTAK, SINUS CAVERNOSUS. INPLANTASI LANGSUNG PADA TRAUMA KEPALA TERBUKA FRAKTUR BASIS KRANII , TINDAKAN BEDAHOTAK, LUMBAL PUNGSI.

BERDASARKAN GEJALA KLINIS DAN ETIOLOGINYA, MENINGITIS DIBAGI :


1. MENINGITIS BAKTERIAL AKUT / M. PURULENTA

2.
3.

MENINGITIS BAKTERIAL SUB AKUT / KRONIS / M. SEROSA.


MENINGITIS ASEPTIK.

1. MENINGITIS BAKTERIAL AKUT / M. PURULENTA

MENINGITIS INI DISEBABKAN OLEH BAKTERI PEMBUAT NANAH, SEHINGGA DISEBUT JUGA MENINGITIS PURULENTA.

Etiologi
KUMAN PENYEBAB MENINGITIS PURULENTA BERDASARKAN USIA PENDERITA : Usia Neonatus Kuman penyebab E. Coli, Streptococ, pneumonia. Stapilococ, Diplococ

Bayi dan H. Influenza, N. Meningitidis, Diplococ pneumonia, anak E. Coli, Streptococ.

Dewasa Diplococ pneumonia, N. Meningitidis, Streptococ, Stapilococ aureus, H. Influenza.

Gambaran Klinis
Kelompok Umur Gejala Panas Letargi / kesadaran Nyeri kepala Intabilitas Mual dan muntah Gejala pernafasan Fotofobia Panas Nyeri kepala Letargi, bingung sp koma Mual dan muntah Fotofobia Gejala pernafasan Tanda Kaku kuduk Purpura / Ptekhie Kejang Ataxia Defisit Neurologis Fokal Kaku kuduk Kesadaran menurun Defisit Neurologis Fokal

Anak

Dewasa

Tua

Panas Kebingungan sp koma Nyeri kepala Gejala pernafasan

Kaku kuduk Kesadaran menurun Kejang Status Epileptikus

Diagnosis
DALAM PRAKTEK DIAGNOSIS PASTI MENINGITIS BAKTERIAL DAPAT DITEGAKKAN BILA DITEMUKAN MIKROORGANISME DI DALAM CAIRAN SEREBRO SPINALIS, TETAPI PEMERIKSAAN INI SERING MEMBERI HASIL YANG NEGATIF. MENURUT PROSEDUR KLINIS, DIAGNOSIS DIBUAT DIDASARKAN PADA : 1. TANDA DAN GEJALA KLINIS : SEPERTI SAKIT KEPALA, FEBRIS, ADANYA RANGSANGAN MENINGEAL TERUTAMA KAKU KUDUK, BRUDZINSKI, KERNIG.

Test Laseque

Test Brudzynsky I

Test Brudzynsky II

2. PEMERIKSAAN

CAIRAN SEREBRO SPINALIS YANG DIDAPATKAN DARI PUNGSI LUMBAL, SISTERNAL, VENTRIKEL DAN DARI PIPA SHUNTING.

3. PADA PEMERIKSAAN CAIRAN LIKUOR DIDAPATKAN : CAIRAN LIKUOR KERUH DAN XANTHOCHROM. JUMLAH LEUKOSIT MENINGKAT, PREDOMINAN POLIMORFONUKLEAR 1.000 10.000 / MM3. KADAR GULA MENURUN, KURANG DARI 45 MG / 100 CC. KADAR PROTEIN MENINGKAT DI ATAS 70 80 MG / DL.

BEBERAPA PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG BERGUNA :


X FOTO SINUS PARANASALIS, MASTOID, PARU ;

UNTUK MENCARI SUMBER INFEKSI.

CT SCAN : ADANYA SEREBRITIS. PEMERIKSAAN DARAH : KULTUR DARAH

Penatalaksanaan
SECARA GARIS BESAR DIBAGI DALAM : 1. PENGOBATAN UMUM.

2. PENGOBATAN SPESIFIK.
PENGOBATAN UMUM MENCAKUP : TIRAH BARING TOTAL. 5 B ( BREATHING, BLOOD, BRAIN, BOWEL, BLADDER ). TERAPI SINTOMATIS : ANTI KEJANG, ANTI PIRETIK, ANALGETIK, ANTI EDEMA OTAK.

PENGOBATAN SPESIFIK :
PEMBERIAN ANTIBIOTIKA HARUS SECEPAT MUNGKIN. MACAM ANTIBIOTIKA DAPAT DIDASARKAN ATAS : - PEMERIKSAAN KLINIS, - DUGAAN ORGANISME PENYEBAB BERDASARKAN UMUR PENDERITA, - HASIL PENGECATAN GRAM. DIANJURKAN PEMBERIAN ANTIBIOTIK SECARA INTRAVENA YANG MEMPUNYAI SPEKTRUM LUAS.

MENINGITIS BAKTERIAL SUBAKUT / KRONIS


MENINGITIS SUBAKUT ATAU KRONIS MERUPAKAN MENINGITIS DIMANA ONSET PENYAKITNYA LEBIH DARI 4 MINGGU, DAPAT JUGA SEKITAR 2 8 MINGGU.

2. MENINGITIS TUBERKULOSA
Etiologi
PENYEBAB YANG PALING SERING ADALAH MYCOBACTERIUM TUBERKULOSA. PADA MENINGITIS TUBERKULOSA INI ONSET PENYAKITNYA TERSELUBUNG BERTAHAP SERTA PROGRESIF.

Patofisiologi
MENINGITIS TUBERKULOSA, PADA MEMPUNYAI FOKUS INFEKSI DI ORGAN LAIN. UMUMNYA

PADA ANAK-ANAK INFEKSI PRIMER DI PARU SEDANG PADA ORANG DEWASA DARI MASTOID TUBERKULOSIS, SPONDILITIS TUBERKULOSIS SERTA ORGAN-ORGAN LAIN. PENYEBARANNYA MELALUI KELENJAR REGIONAL DAN DUKTUS TORASIKUS KE DALAM SIRKULASI (HEMATOGEN), KEMUDIAN ORGANISME MENGADAKAN INVASI KE SUSUNAN SARAF PUSAT YANG KEMUDIAN BERKEMBANG MENJADI EKSUDAT KASEOSA.

EKSUDAT KASEOSA INI DAPAT MASUK KE RUANG SUBARAKNOID SEHINGGA TERJADI MENINGITIS.
EKSUDAT INI MEMPUNYAI PREDISPOSISI DI DASAR OTAK.

EKSUDAT DAPAT PULA MENCAPAI MENINGEN SEHINGGA TERBENTUK MENINGITIS CIRCUMSCRIPT YANG DIBATASI OLEH KAPSUL SEHINGGA MEMBENTUK TUBERKOLOMA. PADA PEMERIKSAAN MIKROSKOPIS STRUKTUS TUBERKEL DI OTAK MIRIP STRUKTUR DI TEMPAT LAIN.

EKSUDAT KASEOSA INI MEMPUNYAI PREDELIKSI DI DAERAH BASAL OTAK SEHINGGA DAPAT MENGAKIBATKAN PEMBUNTUAN ALIRAN LIKUOR PADA AKUADUKTUS SYLVII DAN RUANG SUBARAKNOID SEKITAR BATANG OTAK, AKIBATNYA :
HIDROSEFAFUS, PAPIL EDEMA

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL.


PADA RUANG SUBARAKNOID TAMPAK ADANYA KERADANGAN PADA PEMBULUH DARAH (ARTERITIS), TERUTAMA PADA ADVENTITIA DAN TUNIKA MEDIA YANG DAPAT MENYEBABKAN TROMBOSIS DENGAN AKIBAT TERJADINYA INFARK MULTIPEL DI OTAK.

Gejala Klinis

GEJALA KLINIS DARI MENINGITIS TUBERKULOSA DAPAT DIBAGI MENJADI EMPAT FASE : FASE PERTAMA. ONSET PENYAKITNYA TERSELUBUNG, BERTAHAP SERTA PROGRESIF. GEJALA BERUPA KELESUAN, IRITABILITAS, MENURUNNYA SELERA MAKAN, MUAL SERTA SAKIT KEPALA RINGAN.

FASE KEDUA.
TANDA RANGSANGAN MENINGEN, KELAINAN SARAF OTAK (N. VI, N. VII) DAN TERKADANG HEMIPARESIS. HEMIPARESIS DAPAT TERJADI OLEH KARENA : ARTERITIS, EKSUDAT YANG MENEKAN PEDUNKULUS SEREBRI, MAUPUN OLEH KARENA HIDROSEFALUS.

FASE KETIGA.
TANDA RANGSANGAN MENINGEN, TANDA NEUROLOGIK FOKAL, KONVULSI DAN KESADARAN MENURUN.

FASE KEEMPAT.
TANDA-TANDA FASE KETIGA DISERTAI DENGAN KOMA DAN SHOCK. FASE-FASE TERSEBUT DI PROGNOSIS PENDERITA. ATAS DAPAT MEMPENGARUHI

PADA FASE III DAN IV BILA SEMBUH AKAN MENIMBULKAN CACAD.

Diagnosis
DIAGNOSIS MENINGITIS TUBERKULOSA DITEGAKKAN

BERDASARKAN DITEMUKANNYA :

1. GEJALA KLINIS
- SAKIT KEPALA, PANAS YANG TIDAK TINGGI (SUBFEBRIL) DAN KAKU KUDUK. 2. PEMERIKSAAN CAIRAN SEREBROSPINALIS

PADA PEMERIKSAAN LIKUOR DIDAPAT :


CAIRAN LIKUOR JERNIH.
JUMLAH SEL LEUKOSIT MENINGKAT 50 4000 / M3 DIMANA

TERDAPAT LIMFOSIT PREDOMINAN.


40 MG / 100 ML.

KADAR GLUKOSA MENURUN DAPAT SAMPAI DI BAWAH

KADAR PROTEIN MENINGKAT ANTARA 80 400 MG,

TETAPI DAPAT MENINGKAT SAMPAI 1000 MG / 100 ML, JIKA TERJADI BLOK PARSIAL ATAU KOMPLIT PADA RUANG SUBARAKNOID SPINAL.

KLORIDA MENURUN DI BAWAH 600 MG %.

BILA LIKUOR DIBIARKAN BEBERAPA JAM, MAKA AKAN TERDAPAT PELIKEL SEPERTI SARANG LABA-LABA DAN BILA DIKERJAKAN PENGECATAN DENGAN ZIEHL NEELSEN KEMUNGKINAN AKAN DITEMUKAN M. TUBERCULOSA.
DI SAMPING ITU HARUS DIKERJAKAN KULTUR DAN BIAKAN BINATANG.

3. PEMERIKSAAN FOTO TORAKS DIDAPATKAN GAMBARAN TUBERKULOSA PARU. 4. PADA CT SCAN TUBERKULOMA. TAMPAK ADANYA GAMBARAN

DIAGNOSA MENINGITIS TUBERKULOSA SUDAH DAPAT DITEGAKKAN BERDASARKAN KRITERIA DI BAWAH INI : 1. ADANYA GEJALA RANGSANGAN MENINGEAL SEPERTI KAKU KUDUK, TANDA KERNIG DAN BRUDZINSKI. 2. PEMERIKSAAN LIKUOR SEREBROSPINALIS MENUNJUKKAN :
LEUKOSITOSIS TERUTAMA LIMFOSIT

KADAR PROTEIN MENINGKAT. KADAR GLUKOSA MENURUN.

3. DITAMBAH 2 DARI 3 KRITERIA DI BAWAH INI :


DITUNJUKKANNYA BAKTERI TUBERKULOSA DENGAN

HAPUSAN MAUPUN KULTUR DARI PELIKEL CAIRAN OTAK. PEMERIKSAAN FOTO TORAKS MENUNJUKKAN GAMBARAN YANG SESUAI DENGAN TUBERKULOSA. ADANYA KONTAK DENGAN PENDERITA TUBERKULOSA AKTIF.

Penatalaksanaan
SECARA GARIS BESAR DIBAGI MENJADI : 1. PENGOBATAN UMUM. 2. PENGOBATAN SPESIFIK. PENGOBATAN UMUM MENCAKUP :
TIRAH BARING TOTAL.

5 B ( BREATHING, BLOOD, BRAIN, BOWEL, BLADDER ). TERAPI SINTOMATIS : ANTI KEJANG, ANTI PIRETIK, ANALGETIK, ANTI EDEMA OTAK.

PENGOBATAN SPESIFIK :
PADA MENINGITIS TUBERKULOSA DIPAKAI 4 KOMBINASI TUBERKULOSTATIKA YANG DAPAT MENEMBUS BBB.

1. 2. 3. 4.

INH, 400 ML PER HARI. PYRAZINAMID, 15 30 MG/KG PER HARI. STREPTOMYCIN, 1 GR / HARI / IM. RIFAMPISIN 15 MG/KG PER HARI.
KORTIKOSTEROID APABILA DIDAPATKAN

PEMBERIAN KEADAAN :

PENDERITA DALAM KEADAAN SHOCK ADA TANDA-TANDA KENAIKAN TIK ADA TANDA-TANDA ARAKNOIDITIS. TIMBUL TANDA-TANDA NEUROLOGIS YANG PROGRESIF.

FOKAL

KOMPLIKASI
HIDROSEFALUS HEMIPLEGI AFASIA KEJANG PARESE N. KRANIALIS ( III, VII )

3. MENINGITIS ASEPTIK
MENINGITIS VIRUS DAPAT MERUPAKAN PENYAKIT YANG SELF-LIMITED, TETAPI SERING BERKEMBANG MENJADI MENINGOENSEFALITIS YANG LEBIH BERAT DAN MERUPAKAN MENINGITIS ATAU ENSEFALITIS ASEPTIK.

Etiologi
JENIS VIRUS YANG SERING : ENTEROVIRUS (POLIOVIRUS, COXSACKIE VIRUS A DAN B,ECHO VIRUS), MUMPS VIRUS, LYMPHOCYTIC VIRUS.

Patofisiologi
INVASI DAN PENETRASI DAPAT MELALUI USUS, SERTA LINTASAN ORAL FEKAL ATAU MELALUI PERCIKAN DROPLET.

Gejala Klinis
UMUMNYA ONSET PENYAKIT MENDADAK ATAU SUBAKUT DENGAN GEJALA-GEJALA :
- SAKIT KEPALA HEBAT, SUBFEBRIL DAN MUNTAH. - KAKU KUDUK DAPAT TIMBUL SEGERA TAPI SANGAT RINGAN. JIKA INFEKSI MENYEBAR KE PARENKIM AKAN TERLIHAT KEJANG FOKAL, DEFISIT NEUROLOGIS SERTA PENINGKATAN T I K.

Diagnosis
MENINGITIS VIRUS DAPAT DITEGAKKAN BERDASARKAN : 1. GEJALA-GEJALA KLINIS SAKIT KEPALA, KAKU KUDUK, FEBRIS. 2. PEMERIKSAAN CAIRAN SEREBROSPINALIS DIDAPATKAN : LIKUOR JERNIH ATAU OPALESCENT. PLEOSITOSIS ANTARA 50 500 DENGAN PREDOMINAN LIMFOSIT. KADAR GLUKOSA DAN KLORIDA NORMAL. KADAR PROTEIN MENINGKAT RINGAN. DIAGNOSIS PASTI MENINGITIS VIRUS ADALAH DENGAN MENEMUKAN VIRUS PADA LIKUOR SEREBROSPINALIS.

Penatalaksanaan
SECARA GARIS BESAR DIBAGI DALAM : 1. PENGOBATAN UMUM. 2. PENGOBATAN SPESIFIK. PENGOBATAN UMUM MENCAKUP : TIRAH BARING TOTAL. 5 B ( BREATHING, BLOOD, BRAIN, BOWEL, BLADDER ). TERAPI SINTOMATIS : ANTI KEJANG, ANTI PIRETIK, ANALITIK, ANTI EDEMA OTAK. PENGOBATAN SPESIFIK 1. ACYCLOVIR, 10 MG/KG BB TIAP 8 JAM SELAMA 10 HARI. 2. ARA-A (VIDARABINE), 15 MG/KG BB PER HARI INTRAVENA 12 JAM, SELAMA 10 HARI.

ENSEFALITIS BAKTERIAL
ENSEFALITIS BAKTERIAL DIKENAL PULA SEBAGAI ENSEFALITIS SUPURATIF ATAU ABSES OTAK

Etiologi
PADA BAYI DAN ANAK KECIL TERJADI SEBAGAI KOMPLIKASI MENINGITIS BAKTERIAL. FAKTOR PENYEBAB MELIPUTI BAKTERI STAPILOKOK, STREPTOKOK, PNEUMOKOK.

Patofisiologi
BAKTERI MASUK KE DALAM OTAK MELALUI PEREDARAN DARAH, PENYEBARAN LANGSUNG, KOMPLIKASI LUKA TEMBUS, DAN KELAINAN KARDIOPULMONAL.

MULA-MULA TERJADI PERADANGAN SUPURATIF PADA JARINGAN OTAK, BIASANYA TERDAPAT PADA BAGIAN SUBSTANSI ALBA. KARENA BAGIAN INI KURANG MENDAPAT SUPLAI DARAH. PROSES PERADANGAN MEMBENTUK EKSUDAT, TROMBOSIS SEPTIK PADA PEMBULUH-PEMBULUH DARAH DAN AGREGASI LEUKOSIT YANG SUDAH MATI.
DAERAH YANG MENGALAMI PERADANGAN TIMBUL EDEMA, PERLUNAKAN DAN KONGESTI JARINGAN OTAK DISERTAI PERDARAHAN KECIL.

BAGIAN TENGAH KEMUDIAN MELUNAK DAN MEMBENTUK RUANG ABSES. MULA-MULA DINDINGNYA TIDAK BEGITU KUAT, KEMUDIAN TERBENTUK DINDING YANG KUAT MEMBENTUK KAPSUL YANG KONSENTRIS. SELURUH PROSES INI MEMAKAN WAKTU KURANG LEBIH 2 MINGGU.

Gejala Klinis
PADA PERMULAAN TERDAPAT GEJALA-GEJALA YANG TIDAK KHAS, SEPERTI INFEKSI UMUM, KEMUDIAN TIMBUL TANDA-TANDA PENINGKATAN TIK BERUPA NYERI KEPALA HEBAT, MUNTAH-MUNTAH, DEMAM, PENGLIHATAN KABUR, KEJANG UMUM ATAU FOKAL DAN AKHIRNYA KESADARAN MENURUN.

GEJALA DEFISIT NEUROLOGIS BERGANTUNG PADA LOKASI DAN LUAS ABSES, ANTARA LAIN PARASE NERVI KRANIALIS, HEMIPARESIS, AFASIA, HEMIANOPIA, NISTAGMUS, ATAKSIA, DSB.

Diagnosis
ANAMNESIS TERHADAP ADANYA INFEKSI DI TELINGA BAGIAN TENGAH, MASTOID, SINUS PARANASALIS, PARUPARU, JANTUNG. KEMUDIAN ADANYA GEJALA-GEJALA PENINGKATAN INTRA KRANIAL. PEMERIKSAAN FISIK NEUROLOGIK DIKONFIRMASIKAN DENGAN HASIL ANAMNESIS. PEMERIKSAAN TAMBAHAN MELIPUTI PEMERIKSAAN CAIRAN SEREBROSPINAL, FOTO THORAX DAN TENGKORAK, CT-SCAN ATAU MRI.

Penatalaksanaan
PENGOBATAN TERBAIK ADALAH PADA STADIUM PERMULAAN TERBENTUKNYA ABSES.

PEMBERIAN ANTIBIOTIK HARUS TINGGI, 4X3 4 GRAM PER HARI.


BILA TERDAPAT PENINGKATAN TIK DIBERI DEKSAMETASON ATAU KORTISON. DAPAT JUGA DIPIKIRKAN TINDAKAN BEDAH SARAF.

MIELITIS
Definisi
MIELITIS ADALAH PROSES RADANG YANG MENYERANG SUBSTANSIA ALBA ATAU GRISEA MEDULLA SPINALIS, BIASANYA MELUAS SECARA TRANSVERSAL. Etiologi DAPAT DISEBABKAN OLEH PENYEBARAN BAKTERI PIOGEN ATAU TUBERKULOSIS, KELAINAN DEMIELINISASI, KOMPLIKASI INFEKSI.

Gejala Klinis
KERUSAKAN MEDULLA SPINALIS MEMBERI GEJALA-GEJALA YANG SECARA GARIS BESARNYA DAPAT DIBAGI 3 : 1. GANGGUAN MOTORIK ; - SETINGGI SEGMEN , DITEMUKAN KELUMPUHAN FLAKSID DAN ATROFI - DIBAWAH SEGMEN , DITEMUKAN KELUMPUHAN SPASTIC - KERUSAKAN SEGMEN SERVIKAL , MENYEBABKAN TETRAPARESE / PLEGI - KERUSAKAN SEGMEN TORAKAL SAMPAI LUMBAL , MENYEBABKAN PARAPARESE / PLEGI - KERUSAKAN SEGMEN SAKRAL, MENYEBABKAN GANGGUAN MIKSI, DEFEKASI TANPA PARAPARESE / PLEGI.

2. GANGGUAN SENSORIK ; DITEMUKAN GANGGUAN HIPO / AN ESTESIA MULAI SETINGGI SEGMEN YANG TERGANGGU KE BAWAH 3. GANGGUAN OTONOM; BERUPA RETENSI URIN DAN INKONTINENSIA ALVI.

Diagnosis
-

DITEMUKAN GEJALA-GEJALA INFEKSI UMUM SPINAL SHOCK ( SEMUA FUNGSI DIBAWAH LESI BERHENTI ) PADA LP DIDAPATKAN : PROTEIN MENINGKAT JUMLAH SEL MENINGKAT TERUTAMA PMN, LIMFOSIT ATAU KEDUANYA. QUECKENSTEDT TES TIDAK MENUNJUKKAN BLOKING DALAM RUANG SUB ARAKHNOID.

Penatalaksanaan
UMUM : - DITUJUKAN PADA PERAWATAN MIKSI DAN DEFEKASI, KULIT - SETIAP 2 JAM POSISI DIRUBAH KHUSUS : - PENGOBATAN SPESIFIK TERHADAP PENYEBABNYA - ANTIBIOTIK SPECTRUM LUAS - KEMOTERAPI.

Anda mungkin juga menyukai