Tuberkulosis

Definisi Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium Tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. Etiologi Mycobacterium tuberculosis adalah suatu jenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan. MTB memiliki dinding yang sebagian besar terdiri atas lipid, kemudian

peptidoglikan dan arabinoman.. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat hidup dalam udara kering maupun dalam keadaan dingin ( dapat tahan bertahun kuman dalam keadaan dormant. Dari sifat ini -tahun dalam lemari es ) dimana dapat bangkit kembali dan

kuman

menjadikan penyakit tuberkulosis menjadi aktif lagi. Kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag di dalm jaringan. Makrofag yang semula memfagositosis kemudian disenanginya karena banyak

mengandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini lain, sehingga bagian

tekanan oksigen pada bagian apikal paru lebih tinggi dari bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis. Patogenesis Tuberkulosis Primer

Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Bila partikel ini terhisap oleh orang sehat, maka ia akan menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer. Bila kuman menetap dalam jaringan paru, ia akan berkembang biak dalam sitoplasma

makrofag. Dari sini ia dapat menuju ke organ - organ lainnya. Sarang tuberkulosis primer disebut fokus ghon yang dapat terjadi di setiap jaringan paru, dan kalau menjalar sampai ke

pleura,

maka

terjadilah efusi

pleura.

Kuman

juga dapat masuk melalui saluran regional kemudian

gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati

bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh jaringan paru menjadi TB millier. Tuberkulosis Pasca-Primer (sekunder) Kuman yang dormant pada TB primer akan muncul bertahun tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi TB dewasa ( tuberkulosis post primer = TB sekunder Mayoritas reinfeksi menjadi 90 %. TB sekunder terjadi ).

karena imunitas menurun

seperti malnutrisi, alkohol, keganasan, diabetes, AIDS, gagal ginjal. TB pasca-primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi terutama di regio atas paru ( segmen apikalpoterior lobus superior atau lobus inferior ). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru dan tidak ke lobus hiler paru. Sarang dini mula mula tampak seperti sarang pneumonia kecil dan dalam 3 10 minggu sarang ini berubah menjadi tuberkel, yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel sel histiosit dan sel Datia Langhans.

Tuberkulosis pasca-primer dapat direabsorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat atau membentuk sarang dengan serbukan jaringan yang mula fibrosis. Sarang dini Ada mula meluas, yang tetapi segera menyembuh menjadi keras,

membungkus sebagai

diri

menimbulkan perkapuran.

yang

meluas

granuloma

berkembang

menghancurkan jaringan ikat di sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadi kavitas.

Manifestasi Tuberkulosis Gejala klinis TB dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan gejala sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratori (gejala lokal sesuai organ yang terlibat). Gejala respiratorik: - Batuk 2 minggu - Batuk darah - Sesak napas

- Nyeri dada Gejala respiratori ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit. Maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar. Gejala sistemik - Demam - Gejala sistemik lain adalah malaise, keringat malam, anoreksia dan berat badan menurun. Gejala tuberkulosis ekstraparu Gejala tuberkulosis ekstraparu tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada limfadenitis tuberculosis akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis tuberculosis akan terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis tuberculosis terdapat gejala sesak napas dan kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan.

Corpulmonal

Definisi : 1. Menurut WHO ( 1963 ), Definisi Cor Pulmonale adalah: Keadaan patologis dengan di temukannya hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung konginetal ( bawaan ). 2. Menurut Braunwahl ( 1980 ), Cor Pulmonale adalah: Keadaan patologis akibat hipertrofi/ dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal. Penyebabnya antara lain: penyakit parenkim paru, kelainan vaskuler paru dan gangguan fungsi paru karena kelainan thoraks.Tidak termasuk kelainan vaskuler paru yang disebabkan kelaianan vebtrikel kiri, vitium cordis, penyakit jantung bawaan, penyakit jantung iskemik dan infark miokard akut.

Penyebab

Sebagian besar insidens Cor Pulmonale karena Penyakit Paru Obstruksi Menahun (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) sebagai akibat proses kronik dari Asma bronkial, Empisema paru.

Penyakit Paru Menahun yang menyebabkan Cor Pulmonale : 1. Tuberkulosis 2. Harasawa 10,7 % 3. Moerdowo 47,3 % 4. Bronkiektasis 5. Adam 25,7 % 6. Padmawati 20,6 % 7. Bronkitis kronis 8. Fisher 40,0 % 9. Padmawati 64,7 % 10. Emfisema paru 11. Harasawa 82,1 % 12. Moerdowo 90,2 %

Patofisiologi Terjadinya penyakit ini diawali dengan kelainan struktural di paru, yakni kelainan di parenkim paru yang bersifat menahun kemudian berlanjut pada kelainan jantung. Perjalanan dari kelainan fungsi paru menuju kelainan fungsi jantung, secara garis besar dapat digambarkan sebagai berikut: 1. Hipoventilasi alveoli 2. Menyempitnya area aliran darah dalam paru ( vascular bed ) 3. Terjadinya shunt dalam paru 4. Peningkatan tekanan arteri pulmonal 5. Kelainan jantung kanan 6. Kelainan karena hipoksemia relatif pada miocard

Gejala klinis

Berdasarkan perjalanan penyakitnya, Cor Pulmonale dibagi menjadi 5 fase, yakni: Fase: 1 Pada fase ini belum nampak gejala klinis yang jelas, selain ditemukannya gejala awal penyakit paru obstruktif menahun (ppom), bronkitis kronis, tbc lama, bronkiektasis dan sejenisnya. Anamnesa pada pasien 50 tahunbiasanya didapatkan adanya kebiasaan banyak merokok.

Fase: 2 Pada fase ini mulai ditemukan tanda-tanda berkurangnya ventilasi paru. Gejalanya antara lain: batuk lama berdahak (terutama bronkiektasis), sesak napas / mengi, sesak napas ketika berjalan menanjak atau setelah banyak bicara. Sedangkan sianosis masih belum nampak. Pemeriksaan fisik ditemukan kelainan berupa: hipersonor, suara napas berkurang, ekspirasi memanjang, ronchi basah dan kering, wheezing. Letak diafragma rendah dan denyut jantungm lebih redup. Pemeriksaan radiologi menunjukkan berkurangnya bronchovascular pattern, letak diafragma rendah dan mendatar, posisi jantung vertikal.

Fase: 3 Pada fase ini nampak gejala hipoksemia yang lebih jelas. Didapatkan pula berkurangnya nafsu makan, berat badan berkurang, cepat lelah. Pemeriksaan fisik nampak sianotik, disertai sesak dan tanda-tanda emfisema yang lebih nyata.

Fase: 4 Ditandai dengan hiperkapnia, gelisah, mudah tersinggung kadang somnolens. Pada keadaan yang berat dapat terjadi koma dan kehilangan kesadaran.

Fase: 5 Pada fase ini nampak kelainan jantung, dan tekanan arteri pulmonal meningkat. Tanda-tanda peningkatan kerja ventrikel, namun fungsi ventrikel kanan masih dapat kompensasi. Selanjutnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan kemudian terjadi gagal jantung kanan. Pemeriksaan fisik nampak sianotik, bendungan vena jugularis, hepatomegali, edema tungkai dan kadang ascites.