DEMAM REMATIK

I. Bahas kasus sampai selesai - Identitas Pasien - Temuan klinis - Diagnosis ( sebutkan jika ada faktor resiko ) ( jelaskan dasar dasar mengapa terjadi hal tsb ) : Demam Rematik - Riwayat Penyakit ( sebutkan jika ada faktor resiko ) - Hasil pemeriksaan ( jelaskan mana yg normal & tidak )

II. Tinjauan Pustaka Demam Rematik DEFINISI Demam rematik adalah sindroma klinis akibat infeksi streptococcus beta hemoliticus grup A (contoh: streptococcus pyogens) yang ditandai oleh satu atau lebih manifestasi mayor, beberapa minor serta bukti adanya infeksi streptococcus. Penyakit ini merupakan penyakit inflamasi non supuratif yang di golongkan pada kelainan vaskular kolagen atau jaringan ikat kolagen. Proses inflamasi dapat mengenai banyak organ terutama jantung ( bisa juga sendi dan sistem saraf pusat ) ANATOMI ( berhubung paling banyak mengenai jantung, jadi kita bahas anatomi jantung aja yaa lagian juga kasus demam rematik adanya di modul KV) Letak jantung : dalam rongga mediastinum dari rongga thorak diantara kedua paru. Posisi jantung 5 cm diatas processus xyphoideus. Panjang Lebar Berat : 12 cm : 9 cm : 3000-4000 gr

Batas Batas ( ini maksudnya batas tiap ujung jantungnya) Cranial dextra : pars cartilago costae III dextra Caudal dextra : pars cartilago costae VI dextra Cranial sinistra: pars cartilago costa II sinistra

[Type text]

[Type text]

Caudal sinistra: ruang intercostalis V sinistra

Sintopia jantung (hubungan jantung dengan organ lain) Anterior Posterior : dilindungi sternum & tulang iga setinggi costae III-IV : berhubungan dengan mediastinum posterior esophagus, aorta desenden, vena azygos Superior Inferior : berhubungan dengan aorta, trunkus pulmonalis, vena cava superior : berhubungan dengan diafragma, vena cava inferior (apex jantung berada di sela iga IV-V garis mid klavikula) Istilah (ini di sebutin kalo ada di kasus) Ictus cordis : Pukulan ujung jantung pada dinding dada karena pada saat sistole dinding ventrikel memukul ke depan dinding dada ( letaknya 1-2 cm di mid klavikularis sela iga V sinistra ) * Hipertrofi vent kiri : ictus cordis bergeser ke lateral dan bawah * Hipertrofi vent kanan: ictus cordis menghilang /tak terlihat Jantung terdiri dari 4 ruang : 2 Atrium : sebagai penampung darah dari luar jantung & sebagai pompa primer yang efektivitas ventrikel 2 Ventrikel : sebagai pompa utama yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh

A. Katup Jantung Katup jantung merupakan membrane atau selaput yang berperan dalam pengaturan aliran darah dalam jantung. Kerja jantung bersifat otomatis yaitu hanya akan terbuka searah aliran darah dan tertutup dalam arah lainnya. Katup jantung berjumlah 4 lembar 2 Katup Atrioventrikuler a) Mitral : Terletak diantara ruang atrium dan ventrikel jantung : antara atrium kiri dan ventrikel kiri katup mitral terdiri dari 4 komponen utama yaitu : annulus mitralis, daun katup, chorda tendinae, M.papilaris b) Trikuspid : antara atrium kanan dan ventrikel kanan

[Type text]

[Type text]

2 Katup Semilunar b) Kiri (katup aorta)

: Terdapat diantara ventrikel dan arteri : antara ventrikel kiri dan aorta

a) Kanan (katup pulmonal) : antara ventrikel kanan dan a.pulmonalis

Lapisan Jantung ( dari dalam ke luar ) 1. Endocardium Merupakan selaput tipis berupa jaringan putih mengkilat yang melindungi bagian dalam rongga jantung. Berperan membantu darah mengalir lancar dan mencegah menempelnya darah pada dinding jantung (katup jantung termasuk di dalam endocardium) 2. Miocardium Merupakan jaringan otot yang mengelilingi jantung dan membentuk dinding jantung. Dinding jantung yang dibentuk myocardium memiliki ketebalan yang berbeda pada tiap bagiannya. a) Dinding atrium ( tipis ) b) Dinding ventrike (tebal) 3. Pericardium Merupakan pembungkus jantung paling luar terdiri dari : a) viserale/epicardium b) parietale : bersentuhan langsung dengan otot otot jantung : lapisan yang bersentuhan langsung dengan tulang dada & lain dalam rongga dada (beperan mempertahankan posisi jantung) pericardium parietalus di persarafi nervus phrenicus (cervical VI) [Type text] [Type text] : berfungsi menampung darah dari luar jantung : berfungsi memompa darah keluar jantung

 sehingga pada pasien pericarditis terdapat nyeri dada menjalar ke bahu kiri Diantara lapisan pericardium parietal & viseral terdapat ruang yang berisi pelumas atau cairan serosa ( disebut cairan pericardium ) 15-50 ml yang berfungsi melindungi dari gesekan gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut/ berkontraksi. Pembuluh darah jantung ( ini sumbernya dari kuliah dr.victor ) Arteria koroner merupakan pembuluh darah arteri yang menyuplai darah ke otot otot jantung. ( sumber utama arteri coronaria dari aorta ) Arteri coronaria dextra Memperdarahi: Ventrikel dextra (utama) Atrium dextra Ventrikel sinistra Septum arteriosum Cabang cabang: 1. Ramus desenden posterior 2. Ramus circumflexa 3. Ramus marginalis Arteria coronaria sinistra Memperdarahi : Ventrikel sinistra Atrium sinistra

Cabang cabang: 1. Ramus desenden posterior 2. Ramus transversus 3. Ramus marginalis dextra

Pembuluh Vena Vena cordis berdampingan dengan cabang arteria coronaria dan hampir semua bermuara ke sinus coronarius yang terletak di sulcus atrioventrikular di belakang jantung. Bermuara ke sinus coronarius V. cordis magna V. cordis parva V. oblique sinistra marshali V. posterior ventriculi sinistra Langsung bermuara ke atrium kanan V. cordis anterior Vv. cordis minimae

Persarafan jantung

[Type text]

[Type text]

Persarafan otonom jantung terbagi menjadi simpatis dan parasimpatis. Simpatis - dari trunkus simpatikus torako lumbalis ( Th I- L 2 s/d 3) - medulla spinalis - fungsi mempercepat heart rate (takikardi) Parasimpatis (N.Vagus) - cranio sacral ( S 2 s/d 4 ) 1. N. Vagus dextra : persarafi nodus SA (kontrol heart rate) 2. N. Vagus sinistra : persarafi nodus AV (efek inhibisi heart rate bradikardi) - N. Reccurent laryngeus ( cab. vagus sinistra) mempersarafi laryng sehingga bila ada pembesaran jantung saraf tertekanserak

FISIOLOGI Sistem sirkulasi dan siklus jantung ( lihat skema yang lama aja yaa ) ETIOLOGI Demam rematik terjadi akibat reaksi autoimun yang disebabkan Infeksi Streptococcus B hemoliticus grup A pada tenggorokan, yang bila tidak di obati akan berlanjut menjadi PJR. (PJR tuh misalnya MR dan MS yang di dahului infeksi streptococcus pada DR) ( sekedar info tambahan : hanya tipe tipe streptococcal grup A tertentu aja yg bikin DR misalnya S.Hemoliticus grup A dengan M protein tipe 1,3,5,6,14,18,19,24 karena ada tipe lain dari S. Hemoliticus grup A yang gak ada hubungannya dengan DR tapi berhubungan dengan glomerulonefritis) Streptococcus grup A merupakan bakteri gram (+) yang bersifat non motile dan sering menyebabkan tonsilofaringitis dan demam rematik. EPIDEMIOLOGI Demam rematik kebanyakan mempengaruhi anak anak terutama sekitar usia 5-15 tahun dan 20% dapat terjadi pada usia lebih dewasa. Episode recurrent DR menjadi PJR biasanya pada usia 25-40 tahun. Penyakit ini terutama terjadi di negara berkembang terutama akibat kepadatan misalnya pada sosio ekonomi rendah.

[Type text]

[Type text]

FAKTOR PREDISPOSISI Demam rematik yang disebabkan oleh faringitis streptococcal. Oleh karena itu harus ada faktor yang menentukan terjadinya demam rematik: 1. Usia : Terbanyak usia 5-15 tahun, berkurangnya immunitas dan sering kontak Dengan anak anak lain memudahkan penularan infeksi streptococcus 2. Serangan ulang : Penderita yang sudah mendapat serangan cenderung rekuren 3. Keluarga 4. Kepadatan PATOGENESIS (Please mohon di ingat !!! biar gak bingung kenapa ada gejala gejala lain selain karditis) Streptococcus grup A memiliki M protein yang mirip dengan : Laminan katup jantung Timbul karditis Vimentin pada membrane synovial Timbul poliartritis migrans Keratin pada kulit Timbul eritema marginatum Lysogangliosida pada sub talamicus & nuclei caudate di otak Timbul chorea syndenhams (Kalo yang ini pathogenesis khusus pada jantung) Terjadi reaksi imun yang abnormal oleh tubuh terhadap antigen Streptococcus grup A, diperkirakan terdapat kemiripan antara antigen bakteri dengan sel jantung manusia. Menurut penelitian ditemukan 2 hal yaitu : Ada persamaan antara KH Streptococcus grup A dengan glycoprotein katup jantung Ada persamaan molekuler Streptococcal M.protein dengan sarcolema sel miocard jantung Pada faringitis disebabkan oleh streptokokus A-beta-hemolitik, organisme yang menyerang saluran pernapasan bagian atas dan menempel ke sel epitel lokal, membebaskan berbagai enzim berbahaya yang merusak jaringan. Setelah masa inkubasi 2-4 hari, endapan respon dari sistem kekebalan tubuh, yang terdiri dalam tenggorokan bengkak, demam tinggi, sakit kepala dan ketidaknyamanan tubuh. Pada sekitar 3 persen dari kasus, infeksi ini berubah : Akibat lingkungan yang sama : Memudahkan terjadinya penyebaran infeksi

[Type text]

[Type text]

menjadi demam rematik. Ini adalah penyakit yang sangat menular, dan pasien tetap terinfeksi selama beberapa minggu setelah gejala mereda. Bakteri yang disebut Streptococcus pyogenes mengintai dalam tubuh dan menyerang sel-sel kulit yang melapisi hidung, tenggorokan dan tenggorokan menyebabkan sakit tenggorokan, sakit kepala, demam dan kelelahan. Tanpa perawatan yang tepat dari demam rematik, penyakit ini berkembang menjadi penyakit jantung rematik dan menyebabkan serangan autoimun pada katup jantung. Ini berarti bahwa tubuh mulai untuk menyerang struktur penyempitan di jantung, menimbulkan kerusakan pada organ. Salah satu temuan terbesar mengenai patofisiologi demam rematik adalah bahwa penyebab utama efek mematikan sebagian besar streptokokus,protein M di dinding selular. Protein ini mampu menempelkan dirinya ke jaringan ikat tubuh dan menurunkan strukturnya.

Gangguan yang disebabkan demam rematik pada katup jantung dapat berupa penyempitan katup (stenosis) atau kebocoran katup (insufisiensi). Kedua kelainan ini akan menyebabkan gangguan aliran darah pada jantung. Pada keadaan stenosis, darah yang dipompa

[Type text]

[Type text]

akan sulit melalui katup jantung yang menyempit. Sementara pada keadaan insufisiensi terjadi semacam kebocoran. Meskipun kuman penyakit ini bisa menyerang semua katup jantung, yang paling sering terjadi adalah kerusakan pada katup mitral. Jika pada stenosis katup mitral, darah tidak dapat dipompa ke luar secara leluasa dari ventrikel kiri, pada insufisiensi katup mitral terjadi sebaliknya. Ketika ventrikel kiri berkontraksi, katup yang terdapat antara atrium kiri dan ventrikel kiri tidak dapat menutup rapat. Akibatnya, darah yang dipompa oleh ventrike kiri sebagian menuju pembuluh aorta, dan sebagian lagi kembali ke atrium kiri melalui katup yang tak menutup rapat. Stenosis maupun insufisiensi katup mitral yang ringan mungkin tidak menimbulkan gejala. Karena penyumbatan atau kebocoran pada katup jantung, maka ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk memompa darah yang cukup ke seluruh tubuh (sirkulasi). Akibatnya terjadi pembesaran bilik jantung kiri hingga menyebabkan gagal jantung. Fase infeksi Streptococcus B hemoliticus grup A (paling sering di nasofaring)

Fase 1. Fase latent

Hal yang ditemukan - 1-3 minggu setelah infeksi - demam & manifestasi klinis lain sudah menurun - tidak di dapati Streptococcus/ biakan (-)

2.Fase rematik akut nyebar scr hematogen

- Manifestasi klinis bervariasi (kardiris ringan, poliartritis migrans, karditis berat dengan gagal jantung) - Berakhir 2-3 bulan - tidak di dapati Streptococcus lagi - Tanda tanda aktif reuma menurun

3. Fase akhir / inaktif - Prognosis tergantung pada rekurensi dan luasnya kerusakan katup Demam rematik = masih faringitis DIAGNOSIS

[Type text]

[Type text]

( Pokoknya kita baru bisa nge diagnosis kasus ini DR kalo dia udah memenuhi kriteria jones ) KRITERIA JONES I. Kriteria Mayor Karditis/ pankarditis Poliatritis migrans Chorea syndenhams Nodul subkutan Eritema marginatum II. Kriteria Minor Demam Atralgia LED CRP (+) Lekositosis PR interval memanjang

Ditambah : Bukti adanya Streptococcus grup A berupa kultur faring (+) atau meningkatnya titer ASTO atau titer antibodi lain. Kriteria Jones : *) 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor *) Bukti adanya infeksi streptococcus bisa melalui kultur faring (tapi sering didapat hasil negative) jadi kita bisa menggunakan ASTO I. Kriteria Mayor a. Karditis/Pankarditis (radang seluruh lapisan jantung) Karditis pads DR adalah pankarditis yang berarti mengenai endokardium, miokardium dan pericardium. Infeksi dan peradangan jantung adalah komplikasi paling serius dan paling umum dari demam reumatik (50%). Pada kasus lebih lanjut, pasien dapat mengeluh : sesak nafas : akibat infeksi pada miocard sehingga otot jantung kurang mampu

berkontraksi sirkulasi terganggu sesak nyeri dada : akibat infeksi pada pericard yang terdapat banyak saraf nyeri dada

[Type text]

[Type text]

takikardi Murmur

: akibat kompensasi dari sesak nafas : akibat kerusakan katup jantung sehingga darah tidak mengalir searah

Gagal jantung kongestif dapat terjadi sekunder akibat insufisiensi katup yang berat atau miokarditis ( radang pada sel otot jantung ) Pada penderita yang meninggal akibat karditis DR, miokard tampak pucat, lembek, udem, hipertrofik, ruang jantung dilatasi, katup jantung bocor. Secara mikroskopis nampak degenerasi menyeluruh dan pembengkakan serabut miocard, tampak juga degenerasi fibrinoid jaringan kolagen. Ditemukan aschoff bodies, suatu bentuk nekrosis dikelilingi kumpulan mononuclear dan sel giant multinuclear. Aschoff bodies spesifik untuk DR karena keberadaannya bertahan lama setelah tanda tanda DR aktif menghilang. Pericardium berisi eksudat. Pada serangan rekuren, daun katup tampak abnormal terdapat retraksi, menebal, deformitas, komisura dan chorda tendinae lengket. b. Poliartritis Migrans (tolong di ingat kalau pada infeksi streptococcus artritisnya punya nama khusus yaitu poliartritis migrans !!! ini beda dengan rheumatoid arthritis biasa, kalo mau tau cirri cirri RA yang biasa bisa liat di kuliah modul RM) Merupakan gejala umum dan merupakan manifestasi awal dari demam rematik. Umumnya dimulai pada sendi besar (karena pembuluh darahnya besar/banyak) di ekstremitas bawah (pergelangan kaki) lalu bermigrasi ke sendi besar di ekstremitas atas (siku, pergelangan tangan). Artritis pada demam rematik mengenai lebih dari 1 sendi, terjadi beruntun dan overlap ( tidak setelah 1 sendi sembuh ). Sendi yang terkena akan terasa sakit, bengkak, hangat, eritema dan pergerakannya terbatas. Gejala arthritis mencapai puncaknya pada waktu 12-24 jam dan bertahan 2-6 hari. Berespon baik dengan aspirin c Chorea Syndenhams

[Type text]

[Type text]

Kelainan neurologis yang mencerminkan keterlibatan sistem saraf sentral pada proses radang. Chorea terjadi mengikuti infeksi Streptococcus setelah periode laten yang panjang. Penderita chorea datang dengan gerakan yang tidak terkoordinasi. d Nodul Subkutan Nodulus biasanya terletak pada permukaan sendi (terutama ruas jari, lutut, sendi kaki). Ukurannya bervariasi antara 0,5-2 cm, tidak nyeri dan dapat digerakkan secara bebas. Nodulus ini muncul sesudah beberapa minggu setelah infeksi. e Eritema Marginatum ( ini juga beda dengan eritema yang biasa kalo eritema akibat infeksi streptococcus nama khususnya eritema marginatum ) Merupakan ruam yang khas untuk demam reumatik. Kelainan ini berupa ruam tidak gatal (karena autoimun), makuler dengan tepi kemerahan yang menjalar, diameter 2,5cm, paling sering ditemukan pada batang tubuh dan tungkai atas ( tidak melibatkan muka ) II. Kriteria Minor a. Demam Demam pada demam reumatik biasanya ringan (meskipun kadang mencapai 39), Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik. b. Atralgia Nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Atralgia tidak dapat digunakan sebagai criteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor. c. Peningkatan kadar reaktan fase akut ( LED, CRP +, leukositosis )

[Type text]

[Type text]

Merupakan indikator non spesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika chorea merupakan satu satunya manifestasi mayor yang ditemukan. LED dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus infeksi. d. EKG interval P-R memanjang Menunjukkan keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel meskipun sering dijumpai pada demam rematik, namun perubahan EKG ini tidak bersifat spesifik. Katup mitral terjadi perlengketan sehingga butuh waku lebih lama. PR interval Normal PR interval : awal depolarisasi atrium awal depolarisasi ventrikel : 0,12 0,20 s ( 3-5 kotak kecil )

III. ASTO Antibodi ini umumnya muncul dalam darah pada beberapa hari setelah infeksi Streptococcus dan titer meningkat secara bertahap selama sekitar satu bulan atau lebih. Kemudian titer tetap stabil untuk beberapa bulan dan akhirnya kembali normal secara bertahap. Jika titer dilakukan pada awal penyakit dan diulang beberapa minggu kemudian dengan nilai yang sangat tinggi ( titter ASO >200 unit) merupakan sugestif infeksi S.pyogenes DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis Banding 1. Artritis reumatoid

Persamaan - Artritis

Perbedaan - Tidak bermigrasi - Respon terhadap salisil kurang - Bukan karena streptococcus grup A - Usia lebih dewasa

- Miokarditis 2. Carditis akibat virus (coxakie B & Arbovirus) - Kardiomegali

- Tidak ada murmur

[Type text]

[Type text]

- Aritmia 3. Artritis karena infeksi 4. Leukemia 5. Prolaps katup mitral 6. Penyakit jtg bawaan 7. Bising innocent 8. Keadaan mirip chorea ini sumbernya dari diktat grandma palupi, tapi baru 2 doang yang gw tau persamaan ama perbedaannya, maap yak temen2 =) RADIOLOGI Rontgen dada : Sebelum liat gambar rontgen ( klo ada gambar rontgennya ) pertama tama kita jelasin dulu fotonya layak di baca apa enggak, syarat foto rontgen yang layak dibaca : 1. Identitas pemilik foto 2. Sisi kanan & kiri 3. AP/lateral 4. Kalau pada anak misalnya tulangnya mau di foto harus di foto bagian kanan kirinya sebagai perbandingan (sebenernya foto rontgen dada pada kasus DR tidak terlalu membantu diagnosis, foto ini bisa aja di gunakan untuk mengetahui apakan udah ada komplikasi dari DR misalnya udah MR atau MS) - Atrium kiri >> : ini kalo stenosis soalnya darah numpuk di atrium kanan - Atrium kiri & ventrikel kiri >> : ini kalo regurgitasi soalnya kalo regurgitasi terjadi overload atrium kiri & ventrikel kiri sehingga menjadi dilatasi pd ventrikel [Type text] [Type text]

Ekokardiografi: - Echo dapat menunjang untuk mengindentifikasi katup mitral apabila secara auskultasi tidak jelas adanya murmur. PJR dapat menyebabkan penebalan, fibrotik, adhesi yang berakibat timbulnya komplikasi dari DR yaitu stenosis dan atau regurgitasi.

TATALAKSANA Pada saat diagnosis ditegakkan terhadap semua penderita , harus diperlakukan seolah olah masih terdapat infeksi Streptococcus meskipun organisme tidak ditemukan pada kultur. Pemberian antibiotika segera dimulai selama 10 hari sebagai eradikasi Streptococcus. Penisilin V 2X500 mg/hari oral Eritromisin 4X250 mg/hari ( untuk yang alergi penisilin ) Benzatin Penisilin G 1,2 juta IM diteruskan tiap 3 atau 4 minggu sebagai profilaksis sekunder ( Profilaksis sekunder tidak dihentikan pada penderita PJR dengan riwayat sering rekuren demam rematiknya atau dalam waktu 10 tahun setelah mendapat serangan demam rematik)

(info : di literatur dikatakan kalau belum ada laporan kasus bahwa penisilin berbahaya bila di berikan dalam jangka waktu lama, jadi untuk saat ini pemberian penisilin masih aman) KOMPLIKASI ( bisa di jelaskan sekalian skema di patof ) Komplikasi yang sering diantaranya adalah : Kelainan katup jantung ( Regurgitasi & Stenosis ) Pankarditis ( infeksi dan peradangan seluruh bagian jantung ) Gagal jantung Infark ( kematian sel jantung )

(info: kenapa gw masukinnya komplikasi yang ke jantung aja?? soalnya kalo gejala DR lain kayak poliartritis migrans, dll itu kalo di obati secara simptomatik bisa reda. tapi kalo udah kena ke jantung bisa mengganggu fungsi jantung merusak kerja normal katup sebagai penyearah aliran darah timbul gejala gejala yang di sebutkan diatas bahaya)

[Type text]

[Type text]

PENCEGAHAN Cara terbaik untuk mencegah adalah dengan menghindari paparan terbuka dari orang yang terinfeksi karena penyakit ini menyebar melalui batuk dan bersin. PROGNOSIS dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu : 1.Keadaan jantung pada awal terapi. Semakin berat keterlibatan jantung pada saat pertama kali pasien diperiksa, semakin besar resiko timbulnya kelainan jantung (misal MR/MS) 2.Kekambuhan demam reumatik (karena bila terjadi serangan ulang maka makin banyak meninggalkan jaringan sisa/parut yang dapat mengganggu kerja katup jantung) 3.Regresi dari gangguan jantung. Bukti adanya keterlibatan jantung pada serangan awal mungkin tidak terlihat pada 10 25 % pasien, dan baru nampak kurang lebih 10 tahun setelah serangan awal

[Type text]

[Type text]