Anda di halaman 1dari 26

PEMICU 1 (Pucat, Lemah) Seorang perempuan berusia 38 tahun, G5P4A0H4 hamil 16 minggu, pekerjaan petani, datang ke rumah sakit

dengan keluhan merasa lemah, lekas lelah, wajah semakin pucat dan hamil. Pada pemeriksaan Fisik : Keadaan umum baik , compos mentis, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik . Tidak ada organomegali

1. Klarifikasi dan Definisi Komposmentis : yaitu sadar sepenuhnya, baik terhadap dirinya maupun terhadap lingkungannya. pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik. 2. Keyword a. Wanita, 38 tahun. G5P4A0H4. b. Hamil 16 minggu c. Cepat lelah d. Wajah pucat e. Lemah 3. Rumusan Masalah Wanita, 38 tahun hamil 16 minggu mengeluh cepat lelah dan wajah pucat.

4. Analisis Masalah

5. Hipotesis Wanita, 38 tahun mengalami anemia defisiensi besi

6. Learning Issue 1. Bagaimana proses hematopoiesis? 2. Nutrisi apa saja yang mendukung hematopoiesis? 3. Apa definisi anemia? 4. Bagaimana struktur dan fungsi eritrosit? 5. Bagaimana patofisiologi konjungtiva anemis pada kasus? 6. Apa saja tanda dan gejala anemia? 7. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk diagnosis? 8. Bagaimana penatalaksanaan anemia pada kasus? 9. Infeksi parasit apa saja yang bisa menyebabkan anemia? 10. Jelaskan tentang anemia megaloblastik.

7. Pembahasan 1. Bagaimana proses hematopoiesis? Hemopoiesis adalah proses pembuatan darah. Sebagaimana diketahui, darah terbagi atas :

Bagian yang terbentuk (formed elements). Terdiri atas sel-sel darah merah (eritrosit), sel-sel darah putih (leukosit), dan keping-keping darah (trombosit) yang bentuknya dapat dilihat dengan mikroskop.

Bagian yang tidak terbentuk. Plasma yang terdiri atas molekul-molekul air, protein-protein, lemak, karbohidrat, vitamin-vitamin, enzim-enzim dan sebagainya, yang larut dalam plasma.

Tiga komponen yang berperan penting pada hemopoiesis, yaitu:

Kompartemen sel-sel darah merah terdiri atas: Sel Induk Pluripoten (SIP) Menurut teori unitarian, sel-sel darah berasal dari satu sel induk pluripoten. Sel-sel ini jumlahnya sedikit, namun mempunyai kemampuan besar berfloriferasi berkali-kali sesuai kebutuhan.

Pengenalan SIP ini diplopori oleh Till dan Mc Culloch pada tahun 1960-an dengan penelitiannya yang menggunsksn teknologi pembiakan in-vivo pada tikus. Merreka menamankan SIP itu sebagai CFU-S (Collony Forming Unit Spelen). Selanjutnya Dexter pada dekade berikutnya mengembangjkan suatu media pembiakan yang baik untuk pembiakan in-vitro dari SIP ini. Media ini mengaitkan

juga pentingnya LMH sedemikian sehingga CFU-S inin dapat hidup lebih lama dan dinamakan Long Term Culture Initiatibng Cells (LTC-IC). Dalam media Dexter terdapat sel-sel lingkungan mikro yang menghasilkan stimulator-stimulator pertumbuhan homepoiesis yang disebut Hemopoetic Growth Factors(HGF) atau juga Colony Stimulating factors (CSF) yang dapat menstimulasi koloni-koloni selsel bakal darah untuk terus berploriferasi dan berdiferensiasi sesuai jalur turunnya (lineage)nya. Dengan majunya ilmu imunologi ditemukan teknologi hibridoma yang memungkinkan kita membuat antibodi monoklonal (Monoclonal Antibody) (MoAb) dalam jumlah banyak; kemudian dikembangkan penemuan-penemuan petanda-petanda imunologis di permukaan sel-sel darah yang dinamai menurut sistem CD (Cluster of Differentiation). Petanda-petanda ini dapat dideteksi dengan MoAb dan dengan teknik imunohistokimia atau flow cytometry. Sel Bakal Terkait Tugas (SBTT) atau Comitted progenitor Hemopoetic Cells Dengan stimulasi faktor pertumbuhan yang berasal dari LMH yang dinamakan faktor sel induk (Stem Cell Factor = SCF), SIP dapat berdeferensiasi menjadi selsel bakal darah yang terkait tugas (SBTT) yang terkait pada tugas menurunkan turunan-turunan sel-sel darah merah, yaitu jalur-jalur turunan mieloid dan makrofag disebut colony forming unit granulocyte, erythrocyte, magakaryocute, monocyte (CFU-GEMM) dan jalur turunan limfosit. CFU-GEMM ini distimulasi oleh GEMM-CSF untuk berdiferensiasi menjadi CFU-G, CFU-M, CFU-Meg dan CFU-E. Seterusnya CFU-G distimulasi G-CSF; GM-CSF dapat menstimulasi CFU-G dan CFU-MK menjadi sel-sel yang lebih tua (matur). Sel-sel Darah Dewasa Subkompartemen ini terdiri atas golongan granulosit (eosinofil, basofil, neutrofil), golongan-golongan monosit/makrofag, trombosit, eritrosit, dan limfosit B dan T.

Kompartemen lingkungan mikro hemopoetik

Di sumsum tulang sel-sel darah berada berbaur dengan jaringan lain yang terdiri atas kumpulan macam-macam sel dan matriks yang disebut stroma dari sumsum tulang. Stroma terdiri atas bermacam subkompartemen yaitu fibroblas, adiposit, matriks ekstraseluler, monosit, makrofag dan sel-sel darah yang lain. CSF yang merangsang pertumbuhan granulocyte disebut G-CSF, sedangkan yang monosit dan makrofag disebut M-CSF. Stroma yang terdiri atas fibroblas, monosit, makrofag, endotel, dsb disebut juga sebagai lingkunagn mikro hemopoetik

(LMH). Jadi jaringan LMH ini seakan-akan merupakan tanah yang menhidupi selsel induk dan sel-sel bakal yang dianggap sebagai benih di persemaian. Kalau stroma atau LMH ini rusak atau defisien maka pertumbuhan sel-sel darah akan terganggu (hipoplastik sampai aplastik). Awalnya sel-sel bakal darah melekat pada LMH melalui suatu molekul adhesi yang diproduksi oleh stroma, kemudian melalui interaksi antar sel matriks sel bakal dirangsang untuk berdiferensiasi dan berfungsi seperti yang sudah direncanakan.

Kompartemen FPH (factor pertumbuhan hemopoetik) disebut juga HGF (hemopoetik growth factor)

FPH adalah senyawa-senyawa yang dapat menstimulasi proliferasi, diferensiasi dan aktifasi fungsional dari sel-sel bakal darah. FPH diproduksi oleh stroma. Normalnya FPH hanya didapatkan dalam keadaan yang sedikit di dalam darah. Awalnya orang membuat FPH dari sel-sel stroma yang dibiakkan. Senyawasenyawa FPH mempunyai tiga sifat biologis, yaitu : Pleiotrofi artinya satu FPH dapat menstimulasi beberapa sel-sel bakal; misalnya; IL-3 dapat menstimulasi CFU-G maupun CFU-E dan CFU-Meg meskipun dalam derajat yang berbeda. Redundansi artinya satu sel bakal dapat distimulasi oleh dua FPH, misalnya; CFU-E dapat distimulasi oleh IL-3 maupun oleh E-CSF meskipun dalam derajat yang berbeda. Transmodulasi reseptor artinya reseptor sel bakal A dapat pula berfungsi sebagai reseptor sel bakal B.

Hematopoiesis pada manusia terdiri atas beberapa periode : 1. Mesoblastik Dari embrio umur 2 10 minggu. Terjadi di dalam yolk sac. Yang dihasilkan adalah HbG1, HbG2, dan Hb Portland. 2. Hepatik Dimulai sejak embrio umur 6 minggu terjadi di hati Sedangkan pada limpa terjadi pada umur 12 minggu dengan produksi yang lebih sedikit dari hati. Disini menghasilkan Hb. 3. Mieloid Dimulai pada usia kehamilan 20 minggu terjadi di dalam sumsum tulang, kelenjar limfonodi, dan timus. Di sumsum tulang, hematopoiesis berlangsung seumur hidup terutama menghasilkan HbA, granulosit, dan trombosit. Pada kelenjar limfonodi terutama sel-sel limfosit, sedangkan pada timus yaitu limfosit, terutama limfosit T.

Beberapa faktor yang mempengaruhi proses pembentukan sel darah di antaranya adalah asam amino, vitamin, mineral, hormone, ketersediaan oksigen, transfusi darah, dan faktor- faktor perangsang hematopoietik.

Teori hematopoiesis:

Monophyletic Theory (umum), bahwa seluruh sel sel darah dihasilkan dari satu sel induk (hemocytoblast).

Secara umum perkembangan sel darah dapat diklasifikasikan menjadi tiga kategori: 1. Pluripontial stem cell. Atas dasar pemeriksaan kariotipe yang canggih (kromosom), semua sel darah berasal dari satu sel induk pluripotensial dengan kemampuan bermitosis. Sel induk berdiferensiasi menjadi sel induk limfoid dan sel induk myeloid yang menjadi sel progenitor. Diferensiasi terjadi pada keadaan terdapat factor perangsang koloni, seperti eritropoietin untuk pembentukkan eritrosit dan G-CSF untuk pembentukkan leukosit. Sel progenitor mengadakan diferensiasi melalui satu jalan. Melalui serangkaian pembelahan dan pematangan, sel-sel ini menjadi sel dewasa tertentu yang beredar dalam darah. Sel induk sumsum dalam keadaan normal terus mengganti sel yang mati dan member respons terhadap perubahan akut seperti perdarahan atau infeksi dengan berdiferensiasi mejadi sel tertentu yang dibutuhkan. Pembentukan Sel Darah Pada sumsum tulang terdapat sel-sel yang disebut sel stem hemopoietik pluripoten, yang merupakan asal dari seluruh sel-sel dalam sirkulasi darah. Karena sel-sel darah ini diproduksi terus-menerus sepanjang hidup seseorang, maka ada bagian dari sel-sel ini masih tepat seperti sel-sel pluripoten asalnya dan disimpan dalam sumsum tulang guna mempertahankan suplainya, walaupun jumlahnya berkurnag sesuai dengan usia. Namun sebagian besar dari sel-sel stem yang direproduksi akan berdiferensiasi untuk membentuk sel-sel lain. Asal sel yang paling mula tidak dapat dikenali sebagai suatu sel yang berbeda dari sel stem pluripoten, walaupun sel-sel ini telah membentuk suatu jalur sel khusus yang disebut sel-stem committed.

Berbagai

sel-stem

committed

bila

ditumbuhkan

dalam

biakkan,

akan

menghasilkan koloni tipe sel darah yang spesifik. Suatu sel-stem committed yang menghasilkan eritrosit disebut unit pembentuk koloni eritrosit, dan singkatan CFU-E digunakan untuk menandai jenis sel stem ini. Dmeikian pula uni yang membentuk koloni granulosit dan monosit disingkat dengan CFU-GM, dan seterusnya. Pertumbuhan dan reproduksiberbagai sel stem diatur oleh bermacam-macam protein yang disebut penginduksi pertumbuhan. Penginduksi pertumbuhan akan memicu pertumbuhan tetapi tidak membedakan sel-sel. Membedakan sel-sel adalah fungsi dari rangkaian protein yang lain, yang disebut penginduksi diferensiasi. Masing-masing dari protein ini akan menghasilkan satu tipe sel stem untuk berdiferensiasi sebanyak satu langkah atau lebih menuju tipe akhir pada sel darah dewasa. Pembentukkan penginduksi pertumbuhan dan penginduksi diferensiasi itu sendiri dikendalikan oleh factor-faktor di luar sumsum tulang. Sebagai contoh, pada sel darah merah, kontak tubuh dengan oksigen yang rendah selama waktu yang lama akan mengakibatkan induksi pertumbuhan, diferensiasi, dan prodksi eritrosit dalam jumlah yang sangat meningkat. Pada sel draah putih, penyakit infeksi akan menyebabkan pertumbuhan, diferensiasi, dan akhirnya pembentukkan sel darah putih tipe spesifik yang diperlukan untuk memberantas infeksi.

Tahap-tahap Diferensiasi Sel darah Merah Sel pertama yang dapat dikenali sebagai bagian dari rangkaian sel darah merah adalah proeritroblas dengan rangsangan yang sesuai, maka dari sel-sel stem CFUE dapat dibentuk banyak sekali sel ini. Sekali proeritroblas terbentuk maka ia akan membelah beberapa kali sampai akhirnya terbentuk banyak sel darah merah yang matur. Sel-sel generasi pertama ini disebut basofir eritroblas sebab dapat dipulas dengan zat warna basa; pada saat ini sel mengumpulkan sedikit sekali hemoglobin. Pada generasi berikutnya sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin dengan konsenstrasi sekitar 34%, maka nucleus memadat menjadi kecil dan sisa

akhirnya terdorong dari sel. Pada saat yang sama RE diabsorbsi. Pada tahap ini sel disebut retikulosit karena masih mengandung sedikit bahan basofilik yaitu terdiri dari sisa-sisa aparautus golgi, mitokondria, dan sedikit organel sitoplamik lainnya. Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis (terperas melalui pori-pori membrane kapiler). Bahan basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan menghilang dalam waktu 1-2 hari dan sel kemudian menjadi eritrosit matur. Karena waktu hidup eritrosit ini pendek maka konsentrasinya di antara seluruh sel darah merah dalam keadaan normal kurang dari 1%. Pembentukan Hemoglobin Sintesis hemoglobin dimulai dengan proeritroblast dan kemudian dilanjutkan sedikit dalam stadium retikulosit, karena ketika retikulosit meninggalkan sumsum tulang dan masuk ke dalam aliran darah, maka retikulosit tetap membentuk sedikit hemoglobin selama beberapa hari berikutnya. Pembentukan hemoglobin dimulai ketika suksinil-KoA, yang dibentuk dalam siklus Krebs, berikatan dengan glisin untuk membentuk molekul pirol. Kemudian, empat pirol bergabung dengan besi untuk molekul heme. Akhirnya, setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida panjang, yang disebut globin, yang disintesis oleh ribosom, membentuk suatu subunit hemoglobin yang disebut rantai hemoglobin. Tiap-tiap rantai ini mempunyai berat molekul kira-kira 16.000; empat dari molekul ini selanjutnya akan berikatan satu sama lain secara longgar untuk membentuk molekul hemoglobin yang lengkap. Terdapat beberapa variasi kecil pada rantai subunit hemoglobin yang berbeda, bergantung pada susunan asam amino di bagian polipeptida. Tipe-tipe rantai itu disebut rantai alfa, rantai beta, rantai gamma, dan rantai delta. Bentuk hemoglobin yang paling umum pada orang dewasa, yaitu hemoglobin A, merupakan kombinasi daridua rantai alfa dan dua rantai beta. Karena setiap rantai mempunyai sekelompok prostetik hem, maka terdapat 4 atom besi dalam setiap molekul hemoglobin; masig-masing dapat berikatan dengan 1 molekul oksigen, total membentuk 4 molekul oksigen (atau 8 atom oksigen) yang dapat diangkut oleh setiap molekul hemoglobin. Hemoglobin A mempunyai berat molekul 64.458. Sifat rantai hemoglobin menentukan afinitas ikatan hemoglobin

terhadap oksigen. Abnormalitas rantai ini dapat mengubah sifat-sifat fisik molekul hemoglobin. KOMBINASI HEMOGLOBIN DENGAN OKSIGEN. Gambaran paling penting dari molekul hemoglobin adalah kemampuannya untuk dapat berikatan secara longgar dan reversible dengan oksigen. Oksigen tidak bergabung dengan dua ikatan positif besi dalam molekul hemoglobin. Malahan, berikatan secara longgar dengan salah satu yang disebut ikatan koordinasi atom besi. Ikatan ini begitu longgarnya sehingga gabungan tersebut mudah terlepas. Selanjutnya, oksigen tidak menjadi oksigen ionic tetapi diangkut ke jaringan sebagai oksigen molecular, yang terdiri dari dua taom oksigen, yang karena longgarnya, siap untuk bergabung lagi, maka oksigen dilepaskan ke dalam cairan jaringan dalm bentuk oksigen molecular terlarut, bukan oksigen ionic. 2. Restricted Progenitor cell. 3. Functional Blood Cell

Diphyletic Theory, bahwa limfosit dan monosit dihasilkan oleh satu induk sel (lymphoblast), granular leukosit dan sel darah merah berasal dari sel induk lainnya (myeloblast).

Polyphyletic Theory, bahwa setiap sel induk menghasilkan setiap sel darah yang berbeda.

aku kasih juga yah komponen-komponen darah, untuk yang belum tahu silahkan baca di bawah ini mengenai komponen-komponen darah :

2. Nutrisi apa saja yang mendukung hematopoiesis?


Vitamin B12 Berfungsi pada sintesis sel darah merah dan maturasi. Jika terjadi kekurangan, sel darah merah akan besar dan immature sehingga anemia yang terjadi disebut anemia megaloblastik (atau lebih spesifiknya anemia perniciosa). Asam folat Berfungsi pada sintesis sel darah merah terutama pada maturasi Apabila kekurangan, akan mengalami anemia megaloblastik

Co (kobalt) Berfungsi dalam oksidasi besi (bisa ditansport dari lumen ke simpanan untuk eritopoiesis, pembentukan sel normal sumsum tulang) Jika kekurangan, akan anemia hipokromik

Vitamin A, E, C Berfungsi sebagain antioksidan sehingga bisa mencegah hemolisis dari sel darah merah Riboflavin Aplasia sel darah merah ( anemia normositik)

B6 (pyridoxine) Berfungsi dalam pembentukan porphirin (heme) Apabila kekurangan akan mengakibatkan hipokromik anemia.

3. Apa definisi anemia? Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Jenis- jenis anemia Mikrositik Defisiensi besi Perdarahan kronis Anemia dalam kehamilan Anemia sideroblastik Talasemia Keracunan timbal

Normositik Perdarahan akut Anemia karena penyakit kronik Anemia aplastik Defisiensi banyak zat nutrisi Anemia hemolitik Kegagalan sumsum tulang

Makrositik Defisiensi B12 Defisiensi asam folat Penyakit hati Alkohol

1. Anemia aplastik Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan oleh disfungsi sumsum tulang sehingga sel-sel darah yang mati tidak diganti. Biasanya terdapat

defisiensi sel darah merah, sel darah putih, trombosit. Defisiensi sel darah merah saja bisa terjadi tetapi jarang. Penyebab: - Kanker sumsum tulang - Perusakan sumsum tulang oleh autoimun - Defisiensi vitamin - Ingesti berbagai obat/ vitamin - Radiasi/ kemoterapi - Infeksi virus Gejala: gejala klasik anemia ditambah perdarahan gusi dan gigi, petekie, purpura, infeksi berulang jika terdapat defisiensi trombosit dan sel darah putih juga. 2. Anemia hemolitik Anemia yang terjadi karena destruksi sel darah merah yang berlebihan. Sel darah merah yang tersisa bersifat normositik normokromik. Pembentukan sel darah merah di sumsum tulang meningkat unutk memngganti sel sel yang mati sehingga banyak sel darah merah yang belum matur/ retikulosit dipercepat masuk ke dalam darah. Penyebab: - Defek genetik di sel darah merah yang mempercepat destruksi - Idiopatik autoimun yang mendestruksi sel - Pajanan obat atau toksin tertentu Contoh; anemia sel sabit, anemia karena malaria, reaksi transfusi darah, penyakit hemolitik bayi baru lahir. 3. Anemia pernisiosa Anemia megaloblastik, terdapat sel-sel darah merah besar yang abnormal dengan nuklei imatur (blastik). Terjadi karena defisiensi vitamin B12 dalam darah akibat defisiensi jumlahnya dari makanan atau defisiensi faktor intrinsik. Gejalanya meliputi gejala klasik anemia ditambah demensia, ataksia dan penurunan kemampuan sensorik karena degenerasi mielin. 4. Anemia sideroblastik Anemia yang ditandai dengan sel darah merah abnormal (sideroblas) di dalam sirkulasi dan sumsum tulang. Sideroblas membawa besi di mitokondria, bukan di hemoglobin, sehingga tidak mampu mengangkut oksigen ke jaringan. Tidak terjadi defisiensi besi. Penyebab; genetik, spontan, obat-obat tertentu seperti obat kemoterapi, ingesti timah Gejala: gejala klasik anemia, penimbunan besi yang menyebabkan adanya hepatomegali dan splenomegali. 5. Anemia defisiensi folat Anemia megaloblastik, pembentukan sel darah merah yang mempunyai inti sel imatur. Asam folat penting untuk sintesis DNA dan RNA. Gambaran klinisnya seperti gejala anemia klasik.

6. Anemia pasca perdarahan Terjadi karena kehilangan darah secara mendadak pada orang sehat, perdarahan bisa jelas atau samar. Gambaran klinis meliputi tanda klasik anemia disertai peningkatan frekuensi jantung, peningkatan frekuensi napas dan penurunan tekanan darah hingga penurunan tingkat kesadaran. 7. Anemia defisiensi besi Anemia karena defisiensi besi dalam diet atau kehilangan darah secara lambat dan kronis. Sering terjadi pada wanita hamil, wanita haid terutama yang berolahraga. Penurunan jumlah sel darah merah memacu sumsum tulang untuk melepaskan sel darah merah yang abnormal.

4. Bagaimana struktur dan fungsi eritrosit? Sel darah merah (SDM) atau eritrosit adalah cakram bikonkaf tidak berinti yang kira-kira berdiameter 8m, tebal bagian tepi 2 m dan ketebalannya berkurang di bagian tengah menjadi hanya 1 m atau kurang. Karena lunak dan lentur maka selama melewati mikrosirkulasi sel-sel ini mengalami perubahan konfigurasi. Stroma bagian luar membrane mengandung antigen golongan darah A dan B serta factor Rh yang menentukan golongan darah seseorang. Komponen utama SDM adalah hemoglobin protein (Hb), yang mengangkut sebagian besar oksigen (O2) dan sebagian kecil fraksi krabon dioksida (CO2) dan mempertahankan pH normal melalui serangkaian dapar intraseluler. Molekul-molekul Hb terdiri atas 2 pasang rantai polopeptida (globin) dan 4 kelompok heme, masing-masing mengandung sebuah atom besi. Konfigurasi ini memungkinkan pertukaran gas yang sesuai. Rata-rata orang dewasa memiliki jumlah SDM kira-kira 5 juta per millimeter kubik, masing-masing SDM memiliki siklus hidup sekitar 120 hari. Keseimbangan tetap dipertahankan antara kehilangan dan penggantian normal sel darah sehari-hari. Produksi SDM dirangsang oleh hormone glikoprotein, eritropoietin, yang diketahui terutama berasal dari ginjal, dengan 10% berasal dari hepatosit hari. Produksi eritropoietin dirangsang oleh hipoksia jaringan ginjal yang disebabkan oleh perubahan-perubahan tekanan O2 atmosfer, penurunan kandungan O2 darah arteri, dan penurunan konsentrasi hemoglobin. Eritropoietin merangsang sel-sel induk untuk memulai proliferasi dan maturasi sel-sel darah merah. Semua langkah sintesis hemoglobin terjadi di dalam sumsum tulang. Langkah-langkah akhir berlanjut setelah SDM imatur dilepas ke dalam sirkulasi sebagai retikulosit.

Seiring dengan SDM yang semakin tua, sel tersebut menjadi kaku dan fragil, akhirnya pecah. Hemoglobin terutama difagosit di dalam limpa, hati dan sumsum tulang serta direduksi menjadi globin dan heme. Globin masuk kembali ke dalam kumpulan asam amino. Besi dibebaskan dari heme, dan bagian yang lebih besar diangkut oleh protein plasma transferin ke sumsum tulang untuk produksi SDM. Sisa besi disimpan di hati dan jaringan tubuh lain dalam bentuk feritin dan hemosiderin untuk digunakan di kemudian hari. Sisa bagian heme direduksi menjadi karboon monoksida (CO) dan biliverdin. CO diangkut dalam bentuk karboksihemoglobin, dikeluarkan melalui paru. Biliverdin direduksi menjadi bilirubin bebas; yang kemudian perlahan-lahan dilepas kedalam plasma, tempat bilirubin bergabung dengan albumin plasma kemudian ke dalam sel-sel hati untuk dieksresi kedalam kanalikuli empedu. 5. Bagaimana patofisiologi konjungtiva pucat pada kasus? Konjungtiva merupakan sekumpulan jaringan ikat yang berwarna transparan hingga putih dan dialiri pembuluh darah. Karena warnanya yang putih tadi, sehingga gambaran klinis sistemik yang berkaitan dengan pembuluh darah (vasokonstriksi atau vasodilatasi) dapat terlihat dengan jelas pada konjungtiva. Pada ITP, terjadi perdarahan perdarahan kecil di beberapa pembuluh darah di seluruh yang tidak tertutupi oleh mekanisme pembekuan darah, sehingga tubuh merespon dengan hanya memprioritaskan asupan nutrisi dari pembuluh darah ke organ organ penting seperti otak, ginjal, paru paru, dll. Organ organ perifer seperti konjungtiva akan dikurangi asupan nutrisinya dengan mekanisme vasokonstriksi pada pembuluh darah konjungtiva sehingga tampak gambaran konjungtiva pucat. 6. Apa saja tanda dan gejala anemia? Gejala dan tanda Anemia Karena jumlah efektif SDM berkurang, maka pengiriman O2 ke jaringanberkurang. Kehilangan darah yang mendadak yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan, mengakibatkan gejala-gejala hipovolemia dan hipoksemia, termasuk kegelisahan, diaphoresis (keringat dingin), takikardia, nafas pendek dan berkembang cepat menjadi syok. Namun, berkurangnya SDM dalam waktu beberapa bulan (bahkan pengurangan sebanyak 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk beradaptasi, dan biasanya pasien asimptomatik, kecuali pada kerja fisik berat. Tubuh beradaptasi dengan (1) meningkatkan curah jantung dan pernafasan, oleh karena itu meningkatkan pengiriman O2 ke jaringan-jaringan oleh SDM, (2) meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin, (3) mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan di sela-sela jaringa, dan (4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital. Salah satu tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat. Keadaan ini disebabkan oleh berkurangnya volume darah, berkurangnya hemoglobin dan vasokonstriksi untuk memaksimalkan pengiriman oksigen ke organ-organ vital. Warna kulit bukan merupakan indeks yang dapat dipercaya untuk pucat karena dipengaruhi oleh pigmentasi kulit, suhu, dan kedalaman serta distribusi bantalan kapiler. Bantalan kuku, telapak tangan, dan membrane mukosa mulut serta konjungtiva merupakan indicator yang lebih baik untuk menilai pucat.

Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh peningkatan kecepatan aliran darah) mencerminkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (nyeri dada), khususnya pada orangtua dengan stenosis koroner, dapat disebabkan oleh iskemia miokardium. Pada anemia berat, gagal jantung kongestif dapat terjadi karena otot jantung yang anoksia tidak dapat beradaptasi terhadap beban kerja jantung yang meningkat. Dipnea (kesulitan bernafas), nafas pendek dan cepat lelah waktu melakukan aktifitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, pingsan dan tinnitus (telinga berdengung) dapat mencerminkan berkurangnya oksigenasi pada system saraf pusat. Pada anemia yang berat juga ditemukan gejala-gejala saluran cerna seperti anoreksia, mual, konstipasi atau diare dan stomatitis (nyeri pada lidah dan membrane mukosa mulut); gejala-gejala umumnya disebabkan oleh keadaan defisiensi, seperti defisiensi zat besi.

7. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk diagnosis? Pemeriksaan Penunjang Anemia A. Pemeriksaan Laboratorium 1. Hemoglobin (Hb) Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia berkembang. Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb sachli, yang dilakukan minimal 2 kali selama

kehamilan, yaitu trimester I dan III. 2. Penentuan Indeks Eritrosit Penentuan indeks eritrosit secara tidak langsung dengan flowcytometri atau menggunakan rumus: a. Mean Corpusculer Volume (MCV) MCV adalah volume rata-rata eritrosit, MCV akan menurun apabila kekurangan zat besi semakin parah, dan pada saat anemia mulai berkembang. MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang spesiflk setelah thalasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan. Dihitung dengan

membagi hematokrit dengan angka sel darah merah. Nilai normal 70-100 fl, mikrositik < 70 fl dan makrositik > 100 fl. b. Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH) MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah. Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah. Nilai normal 27-31 pg, mikrositik hipokrom < 27 pg dan makrositik > 31 pg. c. Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC) MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata. Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan hematokrit. Nilai normal 30-35% dan hipokrom < 30%. 3. Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual. Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan memperhatikan ukuran, bentuk inti, sitoplasma sel darah merah. Dengan menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom morfology flag. 4. Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide = RDW) Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang masih relatif baru, dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya untuk membuat klasifikasi anemia. RDW merupakan variasi dalam ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak kentara. Kenaikan nilai

RDW merupakan manifestasi hematologi paling awal dari kekurangan zat besi, serta lebih peka dari besi serum, jenuh transferin, ataupun serum feritin. MCV rendah bersama dengan naiknya RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi, dan apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi diagnostik. Nilai normal 15%. 5. Eritrosit Protoporfirin (EP) EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak terlalu dibutuhkan. EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi eritropoesis, naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi terjadi. Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu, sedangkan besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang luas. EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam praktik klinis masih jarang. 6. Besi Serum (Serum Iron = SI)

Besi serum peka terhadap kekurangan zat besi ringan, serta menurun setelah cadangan besi habis sebelum tingkat hemoglobin jatuh. Keterbatasan besi serum karena variasi diurnal yang luas dan spesitifitasnya yang kurang. Besi serum yang rendah ditemukan setelah kehilangan darah maupun donor, pada kehamilan, infeksi kronis, syok, pireksia, rhematoid artritis, dan malignansi. Besi serum dipakai kombinasi dengan parameter lain, dan bukan ukuran mutlak status besi yang spesifik. 7. Serum Transferin (Tf) Transferin adalah protein tranport besi dan diukur bersama -sama dengan besi serum. Serum transferin dapat meningkat pada kekurangan besi dan dapat menurun secara keliru pada peradangan akut, infeksi kronis, penyakit ginjal dan keganasan. 8. Transferrin Saturation (Jenuh Transferin) Jenuh transferin adalah rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi, merupakan indikator yang paling akurat dari suplai besi ke sumsum tulang. Penurunan jenuh transferin di bawah 10% merupakan indeks kekurangan suplai besi yang meyakinkan terhadap perkembangan eritrosit. Jenuh transferin dapat menurun pada penyakit peradangan. Jenuh transferin umumnya dipakai pada studi populasi yang disertai dengan indikator status besi lainnya. Tingkat jenuh transferin yang menurun dan serum feritin sering dipakai untuk mengartikan kekurangan zat besi. Jenuh transferin dapat diukur dengan perhitungan rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi total (TIBC), yaitu jumlah besi yang bisa diikat secara khusus oleh plasma. 9. Serum Feritin Serum feritin adalah suatu parameter yang terpercaya dan sensitif untuk menentukan cadangan besi orang sehat. Serum feritin secara luas dipakai dalam praktek klinik dan pengamatan populasi. Serum feritin < 12 ug/l sangat spesifik untuk kekurangan zat besi, yang berarti kehabisan semua cadangan besi, sehingga dapat dianggap sebagai diagnostik untuk kekurangan zat besi. Rendahnya serum feritin menunjukan serangan awal kekurangan zat besi, tetapi tidak menunjukkan beratnya kekurangan zat besi karena variabilitasnya sangat tinggi. Penafsiran yang benar dari serum feritin terletak pada pemakaian range referensi yang tepat dan spesifik untuk usia dan jenis kelamin. Konsentrasi serum feritin cenderung lebih rendah pada wanita dari

pria, yang menunjukan cadangan besi lebih rendah pada wanita. Serum feritin pria meningkat pada dekade kedua, dan tetap stabil atau naik secara lambat sampai usia 65 tahun. Pada wanita tetap saja rendah sampai usia 45 tahun, dan mulai meningkat sampai sama seperti pria yang berusia 60-70 tahun, keadaan ini mencerminkan penghentian mensturasi dan melahirkan anak. Pada wanita hamil serum feritin jatuh secara dramatis dibawah 20 ug/ l selama trimester II dan III bahkan pada wanita yang mendapatkan suplemen zat besi. Serum feritin adalah reaktan fase akut, dapat juga meningkat pada inflamasi kronis, infeksi, keganasan, penyakit hati, alkohol. Serum feritin diukur dengan mudah memakai Essay immunoradiometris (IRMA), Radioimmunoassay (RIA), atau Essay immunoabsorben (Elisa). B. Pemeriksaan Sumsum Tulang Masih dianggap sebagai standar emas untuk penilaian cadangan besi, walaupun mempunyai beberapa keterbatasan. Pemeriksaan histologis sumsum tulang dilakukan untuk menilai jumlah hemosiderin dalam sel-sel retikulum. Tanda karakteristik dari kekurangan zat besi adalah tidak ada besi retikuler. Keterbatasan metode ini seperti sifat subjektifnya sehingga tergantung keahlian pemeriksa, jumlah struma sumsum yang memadai dan teknik yang dipergunakan. Pengujian sumsum tulang adalah suatu teknik invasif, sehingga sedikit dipakai untuk mengevaluasi cadangan besi dalam populasi umum.

8. Bagaimana penatalaksanaan anemia pada kasus? Terapi terhadap anemia defisiensi besi yaitu: a. Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdaharan. Misalnya pengabatan cacing tambang, pengobatan hemoroid, pengbatan menorrhagia. Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak maka anemia akan kambuh kembali. b. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besai dalam tubuh (irin replacement therapy) Terapi terhadap anemia defisiensi besi adalah dengan preparat besi oral atau parenteral. Terapi oral ialah dengan pemberian preparat fero sulfat, fero gluconat, atau Na-fero bisitrat.

Pemberian preparat 60 mg/hari dapat menaikkan kadar Hb sebanyak 1 g%/bulan. Efek samping pada traktus gastrointestinal relative kecil pada pemberian preparat Na fero bisitrat dibandingkan dengan ferosulfat. Kini program nasional menganjurkan kombinasi 60 mg besi dan 50 g asam folat untuk profilaksis anemia. Pemberian preparat parenteral yaitu denganferum dextran sebanyak 1000 mg (2 ml) intravena atau 2 x 10 ml/IM pada gluteus, dapat menyingkirkan Hb relatif lebih cepat yaitu 2 g%. Pemberian parenteral ini mempunyai indikasi intolerasi besi pada traktus gastrointestinal, anemia yang berat, dan kepatuhan yang buruk. Efek samping utama ialah reaksi alergi, untuk mengetahuinya dapat diberikan dosis 0,5 cc/IM dan bila tidak ada reaksi dapat diberikan seluruh dosis. c. Pengobatan lain Diet: sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama yang berasal dari protein hewani Vitamin C:nvintamin C diberikan 3 x 100 mg per hari untuk meningkatkan absorpsi besi Transfusi darah: anemia defisiensi besi jarang memerlukan transfusi darah. Indikasi pemberian transfusi pada anemia defisiensi besi adalah: Adanya penyakit jantung anemik dengan ancaman payah jantung Anemia yang snagat simtomatik, misalnya anemia dengan gejala pusing yang sangat menyolok Pasien memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepat seperti pada kehamilan trimester akhir atau preoperasi. Jenis darah yang diberikan adalah PRC (packed red cell) untuk mengurangi bahaya overload. Sebagai premedikasi dapat dipertimbangkan pemberian furosemid intravena.

9. Infeksi parasit apa saja yang bisa menyebabkan anemia? Cacing Tambang Cacing tambang dewasa adalah nematoda yang kecil, seperti silindris. Bentuk kumparan (fusiform) dan berwarna pulih keabu - abuan. Cacing betina ( 9- 13x 0,35 - 0,6 mm) lebih besar daripada yang jantan (5 - 11 x 0,3 - 0,45 mm). A.duodenale lebih besar dari pada N. americanus. Cacing ini mempunyai kutikilum yang relative tebal. Pada ujung posterior terdapat bursa kopulatrik yang dipakai untuk memegang cacing betina selama kopulasi.

Bentuk badan N. americanus biasanya menyerupai huruf S, sedangkan A. duodenale mempunyai huruf C

Cacing dewasa Ancylostoma duodenale

Cacing dewasa Necator americanus Terdapat dua stadium larva, yaitu larva rhabditiform yang tidak infektif dan larva filariform yang infektif. Larva rhabditiform bentuknya agak gemuk dengan panjang sekitar 250 mikron, sedangkan larva filariform yang bentuknya langsing, panjangnya kira-kira 600 mikron Cacing tambang memiliki alat pengait seperti gunting yang membantu melekatkan dirinya pada mukosa dan submukosa jaringan intestinal. Setelah terjadi pelekatan, otot esofagus cacing menyebabkan tekanan negatif yang menyedot gumpalan jaringan intestinal ke dalam kapsul bukal cacing. Akibat kaitan ini terjadi ruptur kapiler dan arteriol yang menyebabkan perdarahan. Pelepasan enzim hidrolitik oleh cacing tambang akan memperberat kerusakan pembuluh darah. Hal itu ditambah lagi dengan sekresi berbagai antikoagulan termasuk diantaranya inhibitor faktor VIIa (tissue inhibitory factor). Cacing ini kemudian mencerna sebagian darah yang dihisapnya dengan bantuan enzim hemoglobinase, sedangkan sebagian lagi dari darah tersebut akan keluar melalui saluran cerna. Masa inkubasi mulai dari bentuk dewasa pada usus sampai dengan timbulnya gejala klinis seperti nyeri perut, berkisar antara 1-3 bulan. Untuk meyebabkan anemia diperlukan kurang lebih 500 cacing dewasa. Pada infeksi yang berat dapat terjadi kehilangan darah sampai 200 ml/hari, meskipun pada umumnya didapatkan perdarahan intestinal kronik yang terjadi perlahanlahan. Terjadinya anemia defisiensi besi pada infeksi cacing tambang tergantung pada status besi tubuh dan gizi pejamu, beratnya infeksi (jumlah cacing dalam usus penderita), serta spesies cacing

tambang dalam usus. Infeksi A. duodenale menyebabkan perdarahan yang lebih banyak dibandingkan N. americanus. Gejala klinis sering dihubungkan dengan jumlah telur yang ditemukan dalam tinja. Di laboratorium dapat diketahui dengan metoda hitung telur per mg (miligram) tinja. Apabila ditemukan 5 per mg tinja, belum ada gejala yang berarti. Apabila lebih besar dari 20 per mg tinja, mulai ada korelasinya dengan gejala yang ditimbulkan.Apabila ditemukan 50 per mg atau lebih, keadaan penderita sudah mengarah ke infeksi berat.

Telur cacing tambang 10. Jelaskan mengenai anemia megaloblastik


ANEMIA MEGALOBLASTIK) A. Definisi Anemia megaloblastik adalah anaemia yang disebabkan abnormalitas

hematopoesis dengan karakteristik dismaturasi nukleus dan sitoplasma sel mieloid dan eritroid sebagai akibat gangguan sintesis DNA. B. Etilogi 1. Defisiensi asam folat a. Asupan Kurang - Gangguan Nutrisi : Alkoholisme, bayi prematur, orang tua, hemodialisis, anoreksia nervosa.1 - Malabsorbsi : Alkoholisme, celiac dan tropical sprue, gastrektomi parsial, reseksi usus halus, Crohns disease, skleroderma, obat anti konvulsan (fenitoin, fenobarbital, karbamazepin), sulfasalazine, kolestiramin, limfoma intestinal, hipotiroidisme.1 ,2 b. Peningkatan kebutuhan : Kehamilan, anemia hemolitik, keganasan,

hipertiroidisme, dermatitis eksfoliativa, eritropoesis yang tidak efektif (anemia pernisisosa, anemia sideroblastik, leukemia, anemia hemolitik, mielofibrosis).1, 2 c. Gangguan metabolisme folat : penghambat dihidrofolat reduktase (metotreksat, pirimetamin, triamteren, pentamidin, trimetoprin), akohol, defisiensi enzim.1,2 d. Penurunan cadangan folat di hati : alkoholisme, sirosis non alkohol, hepatoma.1

e. Obat-obat yang mengganggu metabolisme DNA : antagonis purin (6 merkaptopurin, azatioprin, dll), antagonis pirimidin (5 flourourasil, sitosin arabinose, dll), prokarbazin, hidroksiurea, acyclovir, zidovudin. f. Gangguan metabolik (jarang) : asiduria urotik herediter, sindrom Lesch-Nyhan.2 2. Defisiensi vitamin B12 (kobalamin) a. Asupan Kurang : vegetarian b. Malabsorbsi - Dewasa : Anemia pernisiosa, gastrektomi total/prsial, gastritis atropikan, tropikal sprue, blind loop syndrome (operasi striktur, divertikel, reseksi ileum), Crohn's disease, parasit (Diphyllobothrium latum), limfoma intestinal, skleroderma, obat-obatan (asam para amino salisilat, kolkisin, neomisin, etanol, KCl). - Anak-anak: Anemi pernisiosa, ganguan sekresi faktor intrinsik lambung, ImerslundGrasbeck syndrome. c. Gangguan metabolisme seluler : defisiensi enzim, abnormalitas protein pembawa kobalamin (defisiensi transkobalamin II), paparan NO yang berlangsung lama C. Patofisiologi Absorbsi kobalamin di ileum memerlukan faktor intrinsik (FI) yaitu glikoprotein yang disekresi lambung1. Faktor intrinsik akan mengikat 2 melekul kobalamin1. Proses Absorbsi kobalamin adalah sebagai berikut3 : - Pada ileum, kobalamin berikatan dengan FI, membetuk IF-Cbl complex - Kemudian IF-Cbl complex berikatan dengan cubilin, reseptor lokal pada membarana apikal sel epitel ileum, kemudian berikatan dengan megalin. - Kobalamin masuk ke dalam sel ileum secara endositosis diikuti degradasi IF - Kobalamin berikatan dengan transkobalamin (TC II) membentuk, TC II-Cbl complex, untuk disekresikan ke vena porta - Kemudian TC II-Cbl complex diuptake oleh sel, pada sel hepatosit dan sel epitel pada tubulus proksimal ginjal, berikatan dengan TC II receptor dan kobalamin dilepaskan ke dalam sel - Dalam sel ini, kobalamin dirubah menjadi bentuk koenzim, koenzim inilah yang berperan dalm sintesin DNA, methyl-Cbl dan 5'-deoxyadenosyl-Cbl berperan dalam mengkonversi homosistein ke metionin, dan metilmalonil CoA ke suksinil CoA.

Gambar 2 : Proses absorbsi dan transpor kobalamin Pada orang dewasa, faktor intrinsik dapat berkurang karena adanya atropi lambung (gastritis atropikan), gangguan imunologis (antibodi terhadap faktor intrinsik lambung) yang mengakibatkan defisiensi kobalamin. Defisiensi kobalamin menyebabkan defisiensi metionin intraseluler, kemudian menghambat pembentukan folat tereduksi dalam sel. Folat intrasel yang berkurang akan menurunkan prekursor tidimilat yang selanjutnya akan menggangu sintesis DNA. Model ini disebut methylfolate trap hypothesis karena defisiensi kobalamin mengakibatkan penumpukan 5-metil tetrahidrofolat1. Defisiensi kobalamin yang berlangsung lama mengganggu perubahan propionat menjadi suksinil CoA yang mengakibatkan gangguan sintesis myelin pada susunan saraf pusat. Proses demyelinisasi ini menyebabkan kelainan medula spinalis dan gangguan neurologis. Sebelum diabsorbsi asam folat (pteroylglutamic acid) harus diubah menjadi monoglutamat. Bentuk

folat tereduksi (tetrahidrofolat, FH4)

merupakan koenzim aktif. Defisiensi folat

mengakibatkan penurunan FH4 intrasel yang akan mengganggu sintesis tidimilat yang selanjutnya akan menggangu sintesis DNA. Disamping defisiensi kobalamin dan asam folat, obat-obatan juga dapat mengganggu sintesis DNA. Metotreksat menghambat kerja eznim dihirofolat reduktase, yang mereduksi dihidrofilat menjadi tetrahidrofolat, sedangkan 5- flourourasil menhambat kerja timidilat sintetase yang berperan dalam sintesis pirimidin5.

Gambar 3 : Sintesis Pirimidin Dua vitamin ini berperan sebagai koenzim, kekurangan kobalamin maupun asam folat dapat menyebabkan kegagalan pematangan dan pembelahan inti3. Selanjutnya sel-sel eritroblastik pada sumsum tulang gagal berproliferasi dengan cepat, sehingga menghasilkan sel darah merah yang lebih besar dari normal. Sel eritrosit ini mempunyai membran yang tipis dan seringkali berbentuk tidak teratur, besar, dan oval, berbeda dengan bentuk bikonkav yang biasa. Penyebab terbentuknya sel abnormal ini dapat dijelaskan sebagai berikut : ketidakmampuan sel-sel untuk mensintesis DNA dalam jumlah yang memadai akan memperlambat reproduksi sel-sel, tetapi tidak mengahalangi kelebihan pembentukan RNA oleh DNA dalam sel-sel yang berhasil diproduksi. Akibatnya, jumlah RNA dalam

setiap sel akan melebihi normal, menyebabkan produksi hemoglobin sitoplasmik dan bahan-bahan lainnya berlebihan, yang membuat sel mejadi besar4. E. Tanda dan Gejala Klinik Pada umumnya terjadi pada usia pertengahan dan usia tua. Pada defisiensi B12 terdapat 3 manifestasi utama : 1. Anemia megaloblastik 2. Glositis 3. Neuropati Gangguan neurologis terutama mengenai substansia alba kolumna dorsalis dan lateralios medula spinalis, kortekserebri dan degenerasi saraf perifer sehingga disebut subacute combine degeneration / combined system disease. Dapat ditemukan gangguan mental, depresi, gangguan memori, gangguyan kesadaran, delusi, halusinasi, paranoid, skizopren. Gejala neurologis lainnya adalah : opthalmoplegia, atoni kandung kemih, impotensi, hipotensi ortostatik (neuropati otonom), dan neuritis retrobulbar. b. Pada defisiensi asam folat, manifestasi utama : 1. Anemia megaloblastik 2. Glositis Pada anemia megaloblastik, kadang ditemukan subikterus, petekie dan perdarahan retina, hepatomegali, dan splenomegali. E. Diagnosis Guna menegakkan diagnosis anemia megalobalstik, perlu menelusuri pemeriksaan fisik, laboratorium darah juga sumsusm tulang2. Bisanya penderita datang berobat karena keluhan neuropsikiatri, keluhan epigastrik, diare dan biukan oleh keluhan aneminya. penyakit biasanya terjadi perlahan-lahan. Keluhan lain berupa rambut cepat memutih, lemah badan, penurunan berat badan. Pada defisiensi B12, diagnosis ditegakkan rata-rata setelah 15 bulan dari onset gejala, biasanya didapatkan triad : lemah badan, sore tongue, parestesi sampai gangguan berjalan1. Pada Anemia megaloblastik ditemukan : - Gejala : Anemia, ikterus ringan, glositis, stomatitis, purpura, neuropati. - SADT : eritrosit yang besar berbentuk lonjong, trombosit dan lekosit aga menurun, hipersegmentasi netrofil, Giant stab-cell, retikulosit menurun. - Sumsum tulang hiperseluler dengan sel-sel eritroblast yang besar (megaloblast), Giant steb-cell. - Pada anemia pernisiosa, schilling test positif.

G. Diannosis Banding - Leukemia akut - Eritroleukemia - Hipotiroidisme - Nefritis kronis H. Terapi 1. Suportif : - transfusi bila ada hipoksia - suspensi trombosit bila trombositopenia mengancam jiwa 2. Defisiensi B12 : Pemberian sianokobalamin atau hidroksokobalamin. 3. Defisiensi asam folat : Pemberian asam folat 1mg/hari selama 2-3 minggu, kemudian dosis pemeliharaan 0,25-0,5 mg/hari 4 Terapi penyakit dasar 5. Menghentikan obat-obat penyebab anemia megaloblastik.

Hasil pemeriksaan penunjang Hb : 4,5 gr/dl Ht : 14,5% Leu : 6.800 Tro : 415.000 MCV : 68 MCH : 21 MCHC: 31 Reti : 1,1% Serum Fe : 6 mikrogram / dl Feritin : 3 mikrogram Total iron binding capacity : 405 mikrogram Hitung jenis leukosit : 1/6/2/60/27/4 Tinja ; terdapat telur A. Duodenale

Kesimpulan Wanita, 38 tahun, mengalami anemia defisiensi besi akibat infeksi parasit.

Daftar Pustaka

Adamson WJ et al, 2005, Anemia and Polycythemia in Harrisons Principles of Internal Medicine 16th edition ; NewYork : McGraw Hill. Adamson, John W, 2005, Iron Deficiency and Other Hypoproliferative Anemias in Harrisons Principles of Internal Medicine 16th edition ; NewYork : McGraw Hill. Bakta I Made, dkk, 2006, Anemia Defisiensi Besi dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi IV ; Jakarta : FKUI. Cotran et al, 1999, Red Cell and Bleeding Disorders in Robbins Pathologic Basis Of Disease 6th edition ; USA : Saunders. Guyton and Hall, 1997, Sel-Sel Darah Merah, Anemia dan Polisitemia dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi IX, Jakarta : EGC. Mansen T J et al, 2006, Alteration of Erythrocyte function in Pathophysiology : The Biologic Basis for Disease in Adults and Children 5th edition ; USA : Mosby. Marks, Dawn B. Biokomia Kedokteran Dasar, Sebuah Pendekatan Klinis. Jakarta: EGC; 2000. Murray, Robert K. Biokimia harper, 24ed. Jakarta: EGC; 1999. Supandiman I dan Fadjari H, 2006, Anemia Pada Penyakit Kronis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi IV ; Jakarta : FKUI. Supandiman I dkk, 2003, Pedoman Diagnosis dan Terapi Hematologi Onkologi medik ; Bandung : Q Communication . Transcellular transport of cobalamin (Cbl; vitamin B12) in an ileal cell : Expert Reviews in Molecular Medicine, Accession download from http://www.expertreviews.org. Weiss G and Goodnough, 2005, Anemia of Chronic Disease, download from www.nejm.org on june 22, 2006. Widjanarko A dkk, 2006, Anemia Aplastik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi IV ; Jakarta : FKUI.