EMFISEMA Emfisema paru adalah suatu keadaan abnormal pada paru dengan adanya kondisi klinis berupa melebarnya

saluran udara bagian distal bronkhiolus terminal yang disertai dengan kerusakan dinding alveoli. Kondisi ini merupakan tahap akhir proses yang mengalami kemajuan dengan lambat selama beberapa tahun. Pada kenyataannya, ketika klien mengalami gejala emfisema, fungsi paru sudah sering mengalami kerusakan permanen ( irreversible) yang disertai dengan bronchitis obstruksi kronis. Kondisi ini merupakan penyebab utama kecacatan. A. PENGERTIAN Emfisema merupakan keadaan dimana alveoli menjadi kaku mengembang dan terus menerus terisi udara walaupun setelah ekspirasi.(Kus Irianto.2004.216) Emfisema merupakan morfologik didefisiensi sebagai pembesaran abnormal ruang-ruang udara distal dari bronkiolus terminal dengan desruksi dindingnya.(Robbins.1994.253) Emfisema adalah penyakit obtruktif kronik akibat kurangnya elastisitas paru dan luas permukaan alveoli.(Corwin.2000.435) B. KLASIFIKASI Terdapat 2 (dua) jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan berdasarkan perubahan yang terjadi dalam paru-paru : 1. Panlobular (panacinar), yaitu terjadi kerusakan bronkus pernapasan, duktus alveolar, dan alveoli. Semua ruang udara di dalam lobus sedikit banyak membesar, dengan sedikit penyakit inflamasi. Ciri khasnya yaitu memiliki dada yang hiperinflasi dan ditandai oleh dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat badan. 2. Sentrilobular (sentroacinar), yaitu perubahan patologi terutama terjadi pada pusat lobus sekunder, dan perifer dari asinus tetap baik. Seringkali terjadi kekacauan rasio perfusi-ventilasi, yang menimbulkan hipoksia, hiperkapnia (peningkatan CO2 dalam darah arteri), polisitemia, dan episode gagal jantung sebelah kanan. Kondisi mengarah pada sianosis, edema perifer, dan gagal napas

Patologi
17

Pada emfisema paru, terdapat pelebaran secara abnormal saluran udara sebelah distal bronchus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus. Pembagian Paracicatricial Lobular Klinis Terdapat pelebaran saluran udara dan kerusakan dinding alveolus di tepi suatu lesi fibrotic paru Pelebaran saluran udara dan kerusakan dinding alveolus di

asinus/lobules sekunder Pembagian Menurut Lokasi Tempat Proses Sentrolobular Kerusakan terjadi di daerah sentral asinus. Daerah distalnya Panlobular Tak dapat ditentukan tetap normal Kerusakan terjadi di seluruh asinus Kerusakan terdapat di seluruh asinus, tetapi tidak dapat ditentukan dari mana mulainya C. PENYEBAB Emfisema disebabkan karena hilangnya elastisitas alveolus. Alveolus sendiri adalah gelembung-gelembung yang terdapat dalam paru-paru. Pada penderita emfisema, volume paru-paru lebih besar dibandingkan dengan orang yang sehat karena karbondioksida yang seharusnya dikeluarkan dari paru-paru terperangkap didalamnya. Asap rokok dan kekurangan enzim alfa-1-antitripsin adalah penyebab kehilangan elastisitas pada paru-paru ini. D. GEJALA Gejala Emfisema ringan semakin bertambah buruk selama penyakit terus berlangsung. Gejala-gejala emfisema antara lain: Sesak napas Mengi Sesak dada Mengurangi kapasitas untuk kegiatan fisik Batuk kronis Kehilangan nafsu makan dan berat Kelelahan E. ETIOLOGI 1. Merokok
18

Merokok merupakan penyebab utama emfisema. Terdapat hubungan yang erat antara merokok dan penurunan volume ekspirasi paksa (FEV) (Norwak, 2004) 2. Keturunan Belum diketahui jelas apakah factor keturunan berperan atau tidak pada emfisema kecuali pada penderita dengan defisiensi enzim alfa 1-antitripsin. Kerja enzim ini menetralkan enzim proteulitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan paru, karena itu kerusakan jaringan lebih jauh dapat dicegah. Defisiensi alfa 1-antitripsin adalah suatu kelainan yang diturunkan secara autosom resesif. Orang yang sering menderita emfisema paru adalah penderita yang memiliki gen S atau Z. emfisema paru akan lebih cepat timbul bila penderita tersebut merokok. 3. Infeksi Infeksi dapat menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejala-gejalanya pun menjadi lebih berat. Infeksi saluran pernafasan atas pada seseorang penderita bronchitis kronis hamper selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, dan menyebabkan kerusakan paru bertambah. Eksaserbasi bronchitis kronis disangka paling sering diawali dengan infeksi skunder oleh bakteri. 4. Hipotesis Elastase Antielastase Di dalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan antielastase agar tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan antara keduanya akan menimbulkan kerusakan pada jaringan elastis paru. Struktur paru akan berubah dan timbulah emfisema. Sumber elastase yang penting adalah pancreas, sel-sel PMN, dan makrofag alveolar (pulmonary alveolar macropagePAM). Rangsangan pada paru antara lain oleh asap rokok dan infeksi protease-inhibitor terutama enzim alfa 1-antitripsin menjadi menurun. Akibat yang ditimbulkan karena tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan antielastase akan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru dan kemudian emfisema. E. MANIFESTASI KLINIS Dispnea Pada inspeksi: bentuk dada burrel chest Pernapasan dada, pernapasan abnormal tidak efektif, dan penggunaan otot-otot aksesori pernapasan (sternokleidomastoid) Pada perkusi: hiperesonans dan penurunan fremitus pada seluruh bidang paru.
19

Pada auskultasi: terdengar bunyi napas dengan krekels, ronki, dan perpanjangan ekspirasi Anoreksia, penurunan berat badan, dan kelemahan umum Distensi vena leher selama ekspirasi.

F. PATOFISIOLOGI Adanya inflamasi, pembengkakan bronchi, produksi lender yang berlebihan, kehilangan recoil elastisitas jalan napas, dan kolaps bronkhiolus, serta penurunan redistribusi udara ke alveoli menimbulkan gejala sesak pada klien dengan emfisema. Pada paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru ke luar (yang disebabkan tekanan intrapleural dan otot-otot dinding dada) dengan tekanan yang menarik jaringan paru ke dalam (elastisitas paru). Keseimbangan timbul antara kedua tekanan tersebut, volume paru yang terbentuk disebut sebagai fuctional residual capacity (FRC) yang normal. Bila elastisitas paru berkurang timbul keseimbangan baru dan menghasilkan FRC yang lebih besar. Volume residu bertambah pula, tetapi VC menurun. Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran bagian bawah paru akan tertutup. Pada klien dengan emfisema, saluran-saluran pernafasan tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Akibat cepatnya saluran-saluran pernafasan tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Akibat cepatnya saluran pernapasan menutup dan dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Namun, semua itu bergantung pada kerusakannya. Mungkin saja terjadi alveoli dengan ventilasi kurang / tidak ada, tetapi perfusinya baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Atau dapat dikatakan juga tidak ada keseimbangan antara ventilasi dan perfusi di alveoli (V/Q rasio yang tidak sama). Pada tahap akhir penyakit, system eliminasi karbon dioksida mengalami kerusakan. Hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan karbon dioksida dalam darah arteri (hiperkapnea) dan menyebabkan asidosis respiratorik. Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan, maka jaringan-jaringan kapiler pulmonal berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk mempertahankan tekanan darah yang tinggi dalam area pulmonal. Dengan demikian, gagal jantung sebelah kanan (kor pulmonal) adalah salah satu komplikasi emfisema. Terdapatnya kongesti, edema tungkai (edema dependen), distensi vena jugularis, atau nyeri pada region hepar menandakan terjadinya gagal jantung (Nowak, 2004).
20

Sekresi yang meningkat dan tertahan menyebabkan klien tidak mampu melakukan batuk efektif untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis menetap dalam paru yang mengalami emfisema, ini memperberat masalah. Individu dengan emfisema akan mengalami obstruksi kronis yang ditandai oleh peningkatkan tahanan jalan nafas aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru. Jika demikian, paru berada dalam keadaan hiperekspansi kronis. Untuk mengalirkan udara ke dalam dan keluar paru dibutuhkan tekanan negative selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat adekuat yang harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi berlangsung. Kinerja ini membutuhkan kerja keras otot-otot pernafasan yang berdampak pada kekakuan dada dan iga-iga terfikasi pada persendiannya dengan bermanifestasi pada perubahan bentuk dada dimana rasio diameter AP:Tranversal mengalami peningkatan (barrel chest). Hal ini terjadi akibat hilangnya elastisitas paru karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan pada dinding dada untuk mengembang. Pada beberapa kasus, barrel chest terjadi akibat kifosis dimana tulang belakang bagian atas secara abnormal bentuknya membulat atau cembung. Beberapa klien membungkuk ke depan untuk dapat bernafas, menggunakan otot-otot bantu nafas. Retraksi fosa supraklavikula yang terjadi pada inspirasi mengakibatkan bahu melengkung ke depan. Pada penyakit lebih lanjut, otot-otot abdomen juga ikut berkontraksi saat inspirasi. Terjadi penurunan progresif dalam kapasitas vital paru. Ekshalasi normal menjadi lebih sulit dan akhirnya tidak memingkinkan terjadi. Kapasitas vital total (VC) mungkin normal, tetapi rasio dan volume ekspirasi kuat dalam 1 detik dengan kapasitas vital (FEV1:VC) rendah. Hal ini terjadi karena elastisitas alveoli yang mengalami kerusakan dan jalan nafas yang menyempit meningkatkan upaya pernafasan (Smeltzer dan Bare, 2002). G. KOMPLIKASI Sering mengalami infeksi pada saluran pernafasan Daya tahan tubuh kurang sempurna Tingkat kerusakan paru semakin parah Proses peradangan yang kronis pada saluran nafas Pneumonia Atelaktasis Pneumothoraks Meningkatkan resiko gagal nafas pada pasien.
21

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Sinar x dada: dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru; mendatarnya diafragma; peningkatan area udara retrosternal; penurunan tanda vaskularisasi/bula (emfisema); peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkitis), hasil normal selama periode remisi (asma). Tes fungsi paru: dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, mis., bronkodilator. TLC: peningkatan pada luasnya bronkitis dan kadang-kadang pada asma; penurunan emfisema Kapasitas inspirasi: menurun pada emfisema Volume residu: meningkat pada emfisema, bronkitis kronis, dan asma FEV1/FVC: rasio volume ekspirasi kuat dengan kapasitas vital kuat menurun pada bronkitis dan asma GDA: memperkirakan progresi proses penyakit kronis h.Bronkogram: dapat menunjukkan dilatasi silindris bronkus pada inspirasi, kollaps bronkial pada ekspirasi kuat (emfisema); pembesaran duktus mukosa yang terlihat pada bronchitis JDL dan diferensial: hemoglobin meningkat (emfisema luas), peningkatan eosinofil (asma) Kimia darah: Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi dan diagnosa emfisema primer Sputum: kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen; pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui keganasan atau gangguan alergi EKG: deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat); disritmia atrial (bronkitis), peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF (bronkitis, emfisema); aksis vertikal QRS (emfisema) EKG latihan, tes stres: membantu dalam mengkaji derajat disfungsi paru, mengevaluasi keefektifan terapi bronkodilator, perencanaan/evaluasi program latihan.

I. PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN

22

Jika penderita adalah perokok aktif, berhenti merokok dapat membantu mencegah penderita dari penyakit ini. Jika emfisema sudah menjalar, berhenti merokok mencegah perkembangan penyakit. Pengobatan didasarkan pada gejala yang terjadi, apakah gejalanya ringan, sedang atau berat. Perlakuan termasuk menggunakan inhaler, pemberian oksigen, obat-obatan dan kadang-kadang operasi untuk meredakan gejala dan mencegah komplikasi.

23