Dermatitis Kontak Definisi Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang menempel pada kulit.

Jenis Dikenal dua macam dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak irirtan dan dermatitis kontak alergi; keduanya dapat dapat bersifat akut maupun kronis. Dermatitis iritan merupakan reaksi peradangan kulit nonimunologik, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi. Sebaliknya, dermatitis kontak alergi terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu allergen. Dermatitis kontak iritan (DKI) Epidemiologi Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras, dan jenis kelamin. Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup banayk, terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja), namun angkanya secara tepat sulit diketahui. Hal ini disebabkan anatara lain oleh banyak penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat atau bahkan tidak mengeluh. Etiologi Penyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu: lama kontak, kekerapan (terus menerus atau berselang), adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeable, demikian pula gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan. Faktor individu juga ikut berpengaruh pada DKI, misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak dibawah 8 tahun dan usia lanjut mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan daripada kulit putih); jenis kelamin (insidensi DKI lebih banyak pada wanita); penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan menurun), misalnya dermatitis atopic. Patogenesis Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit.

Kebanyakan bahan irirtan (toksin) merusak membrane lemak (lipid membarane) keratinosit, tetapi sebagian dapat menembus membaran sel dan merusak lisosom, mitikondria, atau komponen inti. Kerusakan membaran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet activating factor (PAF), dan inositida (IP3). AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrin (LT). PG dan LT menginduksi vasodilatasi dan meningkatakan permeabilitas vaskular sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel mas melepaskan hiatamin. LT dan PG lain, dan PAF, sehingga memperkuat perubahan vaskuler. DAG dan second messengers lain menstimulasiekspresi gen dan sisntesis protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocytemacrophage colony stimulatut factor (GMCSF), IL-1 mengatifkan sel T-penolong mengeluarkan IL-2 dan mengeksperi reseptor IL-2, yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut. Keratinosit juga membuat molekul permukaan HLA-DR dan adesi intrasel-1 (ICAM-1). Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNF, suatu sitokin proinflamasi yan g dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, meginduksi ekspresi molekul adesi sel dan pelepasan sitokin. Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan kalsik ditempat terjadinya kontak di kulit berupa eritem, edema, panas, nyeri, bila iritan akut. Bahan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel di bawahnya oleh iritan. Gejala klinis Kelainan kulit yang terjadi sangat beragam, bergantung pada sifat iritan. Iritan kuat memberi gejala akut, sedang irirtan lemah memberi gejala kronis. Selain itu juga banyak faktor mempengaruhi sebagaimana yang telah disebutkan, yaitu faktor individu (misalnya, ras usia lokasi, atopi, penyakit kulit lain), faktor lingkungan (misalnya, suhu dan kelembaban udara oklusi). Berdasarkan penyebab dan pengaruh faktor-faktor tersebut ada yang mengklasifikasi DKI menjadi sepuluh macam, yaitu: DKI akut, lambat akut (acute delayed ICD), reaksi iritan, kumulatif, traumateratif, eksikasi ekzematik, pustular dan akneformis, noneritematosa, dan subyektif. Ada pula yang membaginya menjadi dua kategori mayor terdiri atas DKI akut termasuk luka bakar kimiawi, dan DKI kumulatif. Kategori lain terdiri atas: DKI lambat akut reaksi iritasi, DKI traumatik, DKI eritematosa, dan DKI subyektif. DKI akut

Luka bakar oleh bahan kimia juga termasuk dermatitis kontak iriatan akut. Penyebab DKI akut adalah iritan kuat, misalnya larutan asam sulfat dan asam hidroklorid atau basa kuat, misalnya natrium dan kalium hidroksida. Biasanya terjadi karena kecelakaan , dan reaksi segera timbul. Intensitas reaksi sebanding dengan konsentrasi dan lamanya kontak dengan iritan, terbatas pada tempat kontak. Kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan yang terlihat berupa eritem edema, bula, mungkin juga nekrosis. Pinggir kelainan kulit berbatas tegas dan pada umumnya asimetris.