Mekanisme kerja Asam arakidonat merupakan konstituen diet pada manusia, sebagai salah satu senyawa yang kehadirannya

bersama diet asarn linoleat. Asam arakidonat sendiri oleh mernbran sel akan diesterifikasikan menjadi bentuk fosfolipid dan lainnya berupa kompleks lipid. Dalam keadaan bebas tetapi dengan konsentrasi yang sangat kecil asam ini berada di dalam sel. Pada biosintesis eikosanoid, asarn arakidonat akan dibebaskan dari sel penyimpan lipid oleh asil hidrolase. Besar kecilnya pembebasan tergantung dari kebutuhan enzim pensintesis eikosanoid. Kebutuhan ini ditentukan dari seberapa besar respons yang diberikan terhadap stimuli penyebab radang (Campbell, 1991). Asam asetilsalisilat (aspirin) sebagai prototip nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) merupakan analgetika nonsteroid, non-narkotik (Reynolds, 1982). Kerja utama asam asetilsaIisilat dan kebanyakan obat antiradang nonsteroid lainnya sebagai penghambat enzim siklooksigenase yang mengakibatkan penghambatan sintesis senyawa endoperoksida siklik PGG2 dan PGH2. Kedua senyawa ini merupakan prazat semua senyawa prostaglandin, dengan demikian sintesis rostaglandin akan terhenti (Mutschler, 1991; Campbell, 1991), dapat dilihat pada Gambar-1 Asam asetilsalisilat (salisilat) tidak menghambat metabolisme asam arakidonat melalui alur lipoksigenase. Penghambatan enzim siklooksigenase kemungkinan akan menambah pembentukan leukotrien pada alur lipoksigenase. Kemungkinan ini dapat terjadi disebabkan bertambahnya sejumlah asam arakidonat dari yang seharusnya dibutuhkan enzim lipoksigenase (Mutschler, 1991; Campbell, 1991). Selain sebagai penghambat sintesis prostaglandin dari berbagai model eksperimen yang telah dicoba kepada manusia untuk tujuan terapeutik, NSAID ternyata menunjukkan berbagai kerja lain sebagai antiradang (Melmon dan Morreli, 1978). Turunan asam propionat (reumatoid artritis, osteoartritis dan ankilosing spondilitis),

Kontraksi - akibat cedera otot rangka dan nyeri otot yang dihasilkan , peradangan, dan disfungsi sering diobati dengan nonsteroidal antiin - inflamasi ( NSAID , misalnya , ibuprofen ) dan / atau analge - forensik ( misalnya asetaminofen ) . Mekanisme efek terapi NSAID dan analgesik dalam mengobati peradangan dan rasa sakit sebagian besar telah dianggap berasal dari kemampuan mereka untuk menghambat sintesis prostaglandin ( 14 ) . Selain menghambat sintesis prostaglandin , NSAID juga mengganggu aspek fungsi sel inflamasi . Spe - cifically , NSAID telah terbukti mengurangi baik kemotaksis neutrofil dan aktivasi in vitro ( 1,7,19 ) . Penghambatan Pro - taglandin melalui NSAID berpikir untuk bertindak baik pusat dan perifer untuk mengurangi persepsi sakit Dan melemahkan respon inflamasi , masing-masing ( 14 ) . Analgesik , alternatif , memiliki tindakan antiinflamasi minimal dan memberikan bantuan dari rasa sakit terutama dengan menghalangi sintesis prostaglandin terpusat ( 14 ) . Meskipun mekanisme mereka diketahui aksi , beberapa peneliti telah meneliti apakah NSAID atau analgesik mempengaruhi konsentrasi sel inflamasi dan prostaglandin pada otot setelah latihan merugikan pada manusia . Mayoritas peneliti sebelumnya yang telah ujian - ined efektivitas NSAID atau analgesik dalam mengobati cedera otot kontraksi -induced telah menyelidiki mereka dalam - fluence pada nyeri otot , disfungsi otot , dan aktivitas kreatin kinase darah dalam jam sampai hari setelah merugikan berolahraga . Meskipun

beberapa peneliti telah melaporkan re - produksi baik nyeri otot ( 8,12 ) , disfungsi otot ( 8,12 ) , atau kegiatan kreatin kinase darah ( 20 ) setelah cedera otot kontraktor tion -induced , sebagian besar studi gagal untuk menunjukkan efek menguntungkan NSAID atau analgesik ( 3,10,20,24 ) . Temuan ini mungkin disebabkan mereka - kemampuan untuk menumpulkan konsentrasi sel inflamasi otot setelah latihan merugikan . Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengukur pengaruh acetaminophen dan ibupro - fen pada neutrofil otot dan konsentrasi makrofag setelah kontraksi yang disebabkan cedera otot pada manusia .