SEMINAR I MODUL ENDOKRIN, METABOLIK, DAN GIZI SEORANG LAKI-LAKI YANG MENGELUH SERING SAKIT KEPALA KELOMPOK V

030.07.025 030.07.026 030.07.027 030.07.028 030.07.029 030.07.030 030.07.041 030.07.042 030.07.043 030.07.044 030.07.045 030.07.302 030.07.303

Annasia Mayasari Anne Maylita Annisa Juwita Annisa Oktantiani Annisa Trisna Widiany Ari Suganda Azizah Dhena Harca Bastian Bernadeth Astari Billy Salvatore Soedirman Brian Reggie Suwandy Mohd Shukri Bin Mohd Mohd Zulhelmi Bin Ramli

JAKARTA, 12 NOVEMBER 2009

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

BAB I PENDAHULUAN
1

Diskusi ini berlangsung selama 2x50 menit sebanyak 2 kali pertemuan, yaitu diskusi pertama pada Rabu, 11 November 2009 pk. 08.00-10.00 dan diskusi kedua pada hari Kamis, 12 November 2009 pk.10.00-12.00 dengan jumlah peserta 13 orang. Kedua diskusi ini dipimpin oleh Ari Suganda sebagai ketua diskusi dan dibantu oleh Azizah Dhena Harca selaku sekertaris. Topik diskusi kali ini adalah Seorang laki-laki yang mengeluh sering sakit kepala. Diskusi berjalan dengan cukup lancar, semua peserta mencoba untuk ikut berpartisipasi dalam diskusi ini, baik dalam menjawab pertanyaan,memberi pendapat,maupun memberikan sanggahan. Diskusi kami dibimbing oleh Dr. Suweino, Sp. Bkm.

BAB II LAPORAN KASUS

Kasus Tn.Edo ( 42 Tahun ) Ke RS tempat saudara bekerja sebagai dokter poliklinik umum, datang Tn.Edo, 42 tahun dengan keluhan sering sakit kepala terutama pagi hari saat bangun tidur.Badannya juga makin gemuk karena katanya ia jarang berolahraga.Ia pun mengeluh cepat lelah dan mudah merasa kesemutan. Ayahnya seorang penderita kencing manis. Meninggal dunia akibat serangan jantung.Saat itu ayahnya berusia 52 tahun. Tn.Edo cemas kaena takut bernasib sama seperti ayahnya. Pada pemeriksaan awal didapatkan : TB BB TD Nadi Pernafasan : 160 cm : 85 kg : 160/95 mmHg : 88 x/m,vol.sedang,reguler : 24x/m Gula Darah Sewaktu :180 mg/dl

Tn.Adi tampak gemuk dengan perut membuncit. Pada kelopak mata atas sebelah kiri tampak benjolan kekuningan sebesar kacang hijau. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : ictus cordis 2 cm lateral dari garis midklav kiri, bising sistolik gr. II terdengar di daerah apex cordis. Pada paru tidak terdengar ronki atau wheezing. Pada anamnesis lanjutan, Tn. Edo memberi keluhan tambahan, nyeri di ibu jari kaki kirinya pada 3 hari yang lalu, tapi sekarang nyerinya sudah agak membaik walau tanpa diobati. Katanya waktu itu ia sampai hampir-hampir tidak dapat berjalan. Pada pemeriksaan fisik lebih lanjut, tidak didapatkan pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening leher. Abdomen : nyeri tekan (-), bising usus normal, shifting dulness (-), lingkar perut 114 cm Hepar : teraba 1 jari di b.a.c, kenyal, tepi tajam, permukaan licin, nyeri tekan (-) Lien : tidak teraba Ekstremitas : terdapat pembengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri agak berwarna kemerahan Tidak ada pembengkakan pada sendi lain
3

Edema : -/-

Lab: Darah : Urin Hb : 11,5 g% Lekosit : 6.200/mm3 Trombosit : 212.000 LED : 45 mm/jam Kolesterol total : 292 mg/dl Trigliserida : 270 mg/dl Kolesterol HDL : 35 mg/dl Kolesterol LDL : 180 mg/dl SGOT : 78 u/L SGPT : 86 u/L HBA1C : 7% Ureum : 40 mg/dl Kreatinin : 1,5 mg/dl Asam urat : 8,5 mg/dl

: - BJ : 1.015 - pH : 6 - protein : +1 - glukosa : (-) - sedimen : eritrosit : 5-6/LPB lekosit : 1-3/LPB

INTERPRETASI KASUS (1)

Masalah Obesitas sentral Dasar BMI : 33,2 (>30) Tampak gemuk Hipotesis penyebab Pola hidup tidak sehat
4

Pola hidup tidak sehat Neuropati Faktor resiko DM Hipertensi grade II

Toleransi glukosa terganggu Kardiomegali Penyakit Gout

Dislipidemia

Gangguan fungsi hati

Gangguan fungsi ginjal

Perut membuncit Lingkar perut >102 cm Jarang berolahraga Mudah merasa kesemutan Ayahnya seorang penderita diabetes mellitus TD : 160/95 Sakit kepala terutama pagi hari saat bangun tidur GDS 180 Cepat lelah Ictus cordis 2 cm lateral dari garis midklavikularis kiri Nyeri,pembengkakan, dan kemerahan di ibu jari kaki kiri LED Asam urat Adanya benjolan kekuningan sebesar kacang hijau (xanthelasma) Kolesterol total >200 mg/dl Trigliserida >150 HDL <45 LDL >100 Hepatomegali SGOT SGPT Kreatinin Proteinuria GFR <90

Sindrom metabolik Sindrom metabolik Herediter Sindroma aterosklerosis metabolik,

Sindrom metabolik Hipertensi Gaya hidup tidak sehat

Sindrom metabolik

Fatty liver

Penurunan fungsi ginjal

PATOFISIOLOGI
Adanya riwayat keluarga dengan Diabetes Melitus dan gaya hidup yang tidak baik (jarang berolahraga),serta obesitas, maka Pak Edo memiliki faktor resiko metabolik Obesitas penimbunan lemak berlebihan pada tubuh reseptor insulin pada otot dan jaringan adiposa tertekan/terdesak oleh timbunan lemak sensitifitas reseptor insulin berkurang (resistensi insulin) glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel terjadi penimbunan
5

glukosa dalam darah glukosa yang menumpuk dalam darah akan merusak endotel pembuluh darah aterosklerosis resistensi perifer meningkat hipertensi makin memperberat disfungsi endotel meningkatkan resiko penyakit jantung koroner Obesitas penimbunan lemak pada tubuh di daerah abdomen menekan sistem pernapasan pernapasan menjadi cepat (takipnoe) Obesitas penimbunan lemak pada tubuh luas penampang tubuh meningkat sehingga daerah yang diberi vaskularisasi meningkat resistensi perifer meningkat hipertensi manifestasi berupa sakit kepala,hipertensi juga bisa menyebabkan kardiomegali Obesitas terjadi resistensi insulin glukosa tidak dapat dimetabolisme didalam sel glukosa direduksi menjadi sorbitol sorbitol menarik air,sehingga sel schwann akan membengkak fungsi sel schwann terganggu gangguan sensoris (mudah kesemutan) neuropati Obesitas penimbunan lemak pada tubuh terjadi gangguan metabolisme lemak(dislipidemia) penimbunan lemak dalam hatifatty liver. Gaya hidup yang tidak sehat pola makan yang tidak sehat bisa menyebabkan gout.

PENATALAKSANAAN DAN RENCANA TINDAKAN Tindakan yang akan dilakukan: A. Pemeriksaan Tambahan. 1. pemeriksaan OGTT (Oral Glukosa Toleransi Test) karena pada glukosa darah sewaktu nilainya dalam batas atas (borderline), untuk memastikan apakah pada pasien ini Toleransi Glukosa Terganggu atau sudah menderita Diabetes Melitus 2. USG Abdomenuntuk memastikan adanya fatty liver 3. X ray halluxuntuk memastikan gout. 4. Urinalisis lengkap.

B. Farmakologi Hipertensi diberikan captopril Gout diberikan alupurinol Resistensi Insulin diberikan metformin (golongan biguanid). Mekanisme kerja dari metformin yaitu menurunkan produksi glukosa dihepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan di otot dan adiposa terhadap insulin.(4)

C. Non Farmakologi Perencanaan makan,

dengan menentukan kebutuhan kalori samapai mencapai berat badan ideal Berat badan Pak Edo saat ini yaitu 85 kg, berat badan ideal untuk pak edo BB ideal = (TB-100)-10% = (160-100)-10% = 54 kg

Menentukan komposisi diet Karbohidrat 60-70% Lemak 10-15% Protein 20-25%

Latihan jasmani Dengan latihan, kebutuhan otot terhadap glukosa akan meningkat, dan akan menurunkan kadar gula darah Macam latihan jasmani, semua macam latihan jasmani yang memenuhi program CRIPE Continous = latihan dilakukan terus menerus secara berkesinambungan Rythmical= latihan olahraga yang berirama yaitu otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur
7

Interval= lathan dilakukan secara selang seling, antara gerak cepat dan lambat Progressive= latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan Endurance= latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardio respirasi.

PROGNOSIS Ad vitam : dubia ad bonam Ad fungsionam : dubia ad bonam Apabila TGT tidak terkontrol dengan baik, maka dapat menjadi diabetes melitus. Ad sanasionam : dubia ad bonam

BAB III PEMBAHASAN SINDROMA METABOLIK

DEFINISI

Menurut buku panduan dari National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel (ATP III) tahun 2001, terdapat tiga ciri utama kriteria sindroma metabolik, yaitu : (3)

Lingkar perut pada laki laki lebih dari 102 cm dan lebih dari 88 cm pada perempuan. Kadar triglycerida darah lebih dari 150 mg/dl. HDL kolesterol lebih rendah dari 40 mg/dl pada laki laki dan 50 mg/dl pada perempuan. Tekanan darah diatas 130/85 mmHg. Gula darah puasa lebih dari 110 mg/dl.

Terdapat sedikit perbedaan kriteria menurut World Health Organization (WHO) yakni: (3)

Kadar insulin yang tinggi, peningkatan kadar gula darah puasa atau peningkatan kadar gula darah 2 jam setelah makan dengan diikuti oleh sekurang kurangnya 2 kriteria tambahan di bawah ini :

Kegemukan pada daerah perut dengan rasio antara pinggang dan pinggul lebih dari 0,9, body mass index (BMI) sekurang kurangnya 30 kg/m2 atau lingkar pinggang lebih dari 37 inchi.

Pada pemeriksaan kolesterol ditemukan kadar triglycerida sekurang kurangnya 150 mg/dl atau HDL kolesterol kurang dari 35 mg/dl.

Tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg.

ETIOLOGI Faktor genetik dan lingkungan memegang peranan penting terjadinya sindroma metabolik. Riwayat keluarga dengan diabetes tipe 2, hipertensi dan penyakit jantung akan meningkatkan kemungkinan seseorang menderita sindroma metabolik. Fator lingkungan yang berperan antara lain kurangnya berolah raga, gaya hidup yang buruk, dan peningkatan berat badan yang terlampau cepat. Sindroma metabolik terjadi pada 5% orang dengan berat badan normal, 22% pada orang dengan kelebihan berat badan dan 60% pada orang yang gemuk. Orang dewasa yang berat badannya

meningkat lebih dari 5 kg per tahun akan meningkatkan pula resiko terjadinya sindroma metabolik sekitar 45%. Jadi, melihat gambaran diatas, kegemukan merupakan faktor resiko yang sangat penting terjadinya sindroma metabolik disamping hal hal berikut :

Perempuan yang telah memasuki menopause. Merokok. Mengkonsumsi terlalu banyak karbohidrat. Kurang berolah raga. Mengkonsumsi minuman beralkohol.

FAKTOR RESIKO Faktor-faktor berikut meningkatkan peluang pengembangan sindroma metabolik: 1. Umur kemungkinan terjadinya sindrom metabolik meningkat sejalan dengan usia. 2. Ras - Hispanik dan Asia berada pada risiko yang lebih besar terhadap sindrom metabolik daripada ras-ras lain. 3. Obesitas - indeks massa tubuh lebih besar dari 25 meningkatkan risiko sindrom metabolik. (2) Begitu juga obesitas perut; orang yang mempunyai bentuk tubuh apel daripada pir bentuk. 4. Riwayat diabetes memiliki lebih banyak kecenderungan sindrom metabolic, terutama jika jika ada riwayat keluarga menderita diabetes tipe 2 atau riwayat diabetes selama kehamilan. 5. Penyakit lain - diagnosis tekanan darah tinggi, penyakit kardiovaskuler atau sindrom ovarium polikistik juga meaningkatkan risiko sindrom metabolik. PATOFISIOLOGI(3) Sindroma metabolik adalah sindroma resistensi insulin yang merupakan suatu kondisi dimana terjadi penurunan sensitivitas jaringan terhadap kerja insulin sehingga terjadi peningkatan sekresi insulin sebagai kompensasi sel beta pankreas. Disfungsi metabolik ini menimbulkan berbagai kelainan dengan konsekuensi klinik yang serius berupa penyakit kardiovaskuler dan diabetes melitis tipe 2. Hal yang pertama akan terjadi pada sindroma metabolik adalah hiperglikemia.
10

Hiperglikemia Hiperglikemia kronik menyebabkan disfungsi endotel melalui berbagai mekanisme antara lain : 1. Menyebabkan glikosilasi non enzimatik dari protein dan makromolekul seperti DNA yang akan mengakibatkan perubahan sifat antigenik dari protein dan DNA. Keadaan ini akan menyebabkan perubahan tekanan intravaskular akibat perubahan tekanan intravaskular akibat gangguan nitrat oksida dan prostaglandin. 2. Over ekspresi Growth Factors akan meningkatkan proliferasi sel endotel dan otot polos pembuluh darah sehingga dapat terjadi neovaskularisasi. 3. Sel endotel sangat peka terhadap stres oksidatif. Keadaan hiperglikemia akan meningkatka tendensi untuk terjadinya stress oksidatif dan peningkatan oxidized lipoprotein, terutama oxidized LDL yang lebih bersifat aterogenik. Disamping itu peningkatan kadar asam lemak bebas dan keadaan hiperglikemia dapat meningkatkan oksidasi fosfolipid dan protein. Hiperinsulinemia dan Resistensi Insulin Defisiensi insulin dan hiperglikemia kronik dapat meningkatkan kadar protein kinase C dan diasil gliserol. Insulin juga mempunyai efek langsung terhadap jaringan pembuluh darah. Insulin tidak hanya memiliki efek vasodilatasi akut melainkan jua memodulasi tonus pembuluh darah. Insulin meningkatkan jumlah reseptor AT-1 dan mengaktifkan sistem RAA maka hal ini erat hubungannya dengan hipertensi. Dislipidemia Dislipidemia akan menimbulkan stress oksidatif umum terjadi pada keadaan resistensi insulin / sindroma metabolik dan DM tipe 2. Keadaan ini terjadi akibat gangguan metabolisme lipoprotein yang sering disebut sebagai lipid triad : meliputi peningkatam kadar VLDL atau trigliserida, penurunan kadar kolesterol HDL, terbentuknya small dense LDL yang lebih bersifat aterogenik. Peningkatan kadar VLDL, trigliserida, dan small dense LDL, kolesterol, serta penurunan kadar HDL kolesterol yang bersifat anti aterogenik, antioksidan, dan anti inflamasi akan mengurangi anti oksidan alamiah. Hipertensi

11

Adanya hipertensi akan memperberat disfungsi endotel dan meningkatkan resiko penyakit janting koroner. Hipertensi disertai dengan peningkatan stress oksidatif dan aktivitas spesies oksigen radikal yang selanjutnya akan memediasi terjadinya kerusakan pembuluh darah akibat aktivasi angiotensin II dan penuruna aktifitas enzim SOD. Sebaiknya glukotoksisitas akan menyebabkan peningkatan aktifitas RAAS sehingga akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi. PEMERIKSAAN Pemeriksaan lingkar perut, yang lebih besar dari 102 cm pada laki-laki dan lebih besar dari 89 cm pada perempuan mengindikasikan sindrom metabolik. Kadar trigliserida darah yang lebih tinggi dari 150 mg/dL menandakan adanya sindrom metabolik. Kadar HDL yang < 35 ,g/dL pada laki-laki dan < 40 mg/dL pada perempuan mengindikasikan adanya sindrom metabolik. Tekanan darah. Bila sistolik > 140 mmHg dan diastolik > 90 mmHg menunjukan sindrom metabolik. Peningkatan kadar gula darah puasa Kadar glukosa 100 mg/dL menunjukkan adanya sindrom metabolik.

12

Diagnosis Kriteria dari diagnosis sindrom metabolik adalah sebagai berikut:

Unsur Sindrom Metabolik Hipertensi Dislipidemia Dalam pengobatan anti hipertensi dan/atau tekanan darah > 140 mg/Dl Plasma Trigliserida > 150 mg/dL dan/atau HDL-C Laki-laki < 35 mg/dL Perempuan < 40 mg/dL Obesitas IMT > 30 kg/m2 dan/atau rasio perut-panggul Laki-laki > 0,90 Perempuan > 0,85 Gangguan metabolisme glukosa Lain-lain Kriteria diagnosis DM tipe 2 atau TGT Mikroalbuminuria > 20 ug/menit DM tipe 2 atau TGT dan 2 kriteria diatas Jika toleransi glukosa normal diperlukan 3 kriteria

Tatalaksana Penatalaksanaan sindrom metabolik terutama bertujuan untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular aterosklerosis dan risiko diabetes melitus tipe 2 pada pasien yang belum diabetes. Apabila kondisi tersebut ada maka perlu diajukan pengobatan untuk sindrom metabolik. Penatalaksanaan sindrom metabolik terdiri atas 2 pilar, yaitu tatalaksana penyebab (berat badan lebih/obesitas dan inaktivitas fisik) serta tatalaksana faktor risiko lipid dan non lipid. Pengaturan berat badan merupakan dasar tidak hanya bagi obesitas tapi juga sindrom metabolik. Penurunan berat badan 5-10% sudah dapat memberikan perbaikan profil metabolik. Penanganan yang terintegrasi dalam pengelolaan berat badan mencakup diet, aktivitas fisik dan yang terpenting adalah perubahan perilaku. Obat-obatan dapat diberikan sebagai bagian pengaturan berat badan. Dua obat yang dapat digunakan dalam menurunkan berat badan adalah sibutramin dan orlistat. Dengan mempertimbangkan peranan otak sebagai regulator berat badan, sibutramin dapat
13

menjadi pertimbangan walaupun tanpa mengesampingkan efek samping yang mungkin timbul. Cara kerjanya di sentral memberikan efek mengurangi asupan energi melalui efek mempercepat rasa kenyang dan mempertahankan pengeluaran energi setelah berat badan turun dapat memberikan efek tidak hanya untuk penurunan berat badan namun juga mempertahankan berat badan yang sudah turun. Demikian pula dengan efek metabolik, sebagai efek dari penurunan berat badan pemberian sibutramin setelah 24 minggu yang disertai dengan diet dan aktivitas fisik, memperbaiki kadar trigliserida dan kolesterol HDL. Hipertensi merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular. Hipertensi juga mengakibatkan mikroalbuminuria yang dipakai sebagai indikator independen morbiditas kardiovaskular pada pasien tanpa diabetes atau hipertensi. Target tekanan darah dapat dicapai dengan terapi farmakologi yang dapat mempengaruhi tekanan darah dan bermanfaat khusus untuk faktor risiko kardiovaskular lainnya. Dalam suatu penelitian metaanalisis didapatkan bahwa enzim pengkonversi angiotensin dan penghambat reseptor angiotensin mempunyai manfaat yang bermakna dalam meregresi hipertrofi ventrikel kiri dibandingkan dengan penghambat beta adrenergik, diuretik dan antagonis kalsium. Valsartan, suatu penghambat reseptor angiotensin, dapat mengurangi mikroalbuminuria yang diketahui sebagai risiko independen kardiovaskular. Intoleransi glukosa merupakan salah satu manifestasi sindrom metabolik yang dapat menjadi awal suatu diabetes melitus. Penelitian-penelitian yang ada menunjukkan adanya hubungan yang kuat antara toleransi glukosa terganggu (TGT) dan risiko kardiovaskular pada sindrom metabolik dan diabetes. Perubahan gaya hidup dan aktivitas fisik yang teratur terbukti efektif dalam menurunkan berat badan dan TGT. Modifikasi diet secara bermakna memperbaiki glukosa 2 jam pasca prandial dan kadar insulin. Tiazolidindion memiliki pengaruh yang ringan tetapi persisten dalam menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik. Tiazolidindion dan metformin juga dapat menurunkan kadar asam lemak bebas. Pilihan terapi untuk dislipidemia adalah perubahan gaya hidup yang diikuti dengan medikasi. Namun demikian, perubahan diet dan latihan jasmani saja tidak cukup berhasil mencapai target. Oleh karena itu disarankan untuk memberikan terapi obat berbarengan dengan perubahan gaya hidup. Terapi dengan gemfibrozil tidak hanya memperbaiki profil lipid tetapi juga secara bermakna dapat menurunkan risiko kardiovaskular. Fenofibrat secara khusus digunakan untuk menurunkan trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL, telah menunjukkan perbaikan profil lipid yang sangat efektif dan mengurangi risiko kardiovaskular. Fenofibrat juga dapat menurunkan kadar
14

fibrinogen. Kombinasi fenofibrat dan statin memperbaiki kadar trigliserida, kolesterol HDL dan LDL. Terapi gizi medis Terapi gizi medis pada prinsipnya melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetesi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Beberapa manfaat telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain: 1). Menurunkan berat badan; 2). Menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik; 3). Menurunkan kadar glukosa darah; 4). Memperbaiki profil lipid; 5). Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin; 6). Memperbaiki sistem koagulasi darah. Adapun tujuan terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan: 1. Kadar gkukosa darah mendekati normal, Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl Glukosa darah 2 jam setelah makan < 180 mg/dl Kadar Alc < 7%

2. Tekanan darah < 130/80 mmHg 3. Profil lipid: Kolesterol LDL < 100 mg/dl Kolesterol HDL > 40 mg/dl Trigliserida < 150 mg/dl

4. Berat badan senormal mungkin Latihan jasmani Latihan jasmani pada diabetesi akan menimbulkan perubahan metabolik, yang dipengaruhi selain oleh lama, berat latihan dan tingkat kebugaran, juga oleh kadar insulin plasma, kadar glukosa darah, kadar benda keton dan imbangan cairan tubuh. Pada diabetesi dengan gula darah tak terkontrol, latihan jasmani akan menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dan benda keton yang dapat berakibat fatal. Satu penelitian mendapati bahwa pada kadar glukosa darah sekitar 332 mg/dl, bila tetap melakukan latihan jasmani,
15

akan berbahaya bagi yang bersangkutan. Jadi, sebaiknya, bila ingin melakukan latihan jasmani, seorang diabetesi harus mempunyai kadar darah tak lebih dari 250 mg/dL. Pada diabetes tipe 2, latihan jasmani dapat memperbaiki kendali glukosa secara menyeluruh, terbukti dengan penurunan konsentrasi HbA1c, yang cukup menjadi pedoman untuk penurunan risiko komplikasi diabetes dan kematian. Selain mengurangi risiko, latihan jasmani juga akan memberikan pengaruh baik pada lemak tubuh, tekanan darah arteriil, sensitivitas barorefleks, vasodilatasi pembuluh darah yang endothelium-dependent, aliran darah pada kulit, hasil perbandingan antara denyut jantung dan tekanan darah (baik saat istirahat maupun aktif), hipertrigliseridemi dan fibrinolisis. Angka kesakitan dan kematian pada diabetesi yang aktif, 50% lebih rendah dibanding mereka yang santai. Pada DM tipe 1, latihan jasmani akan menyulitkan pengaturan metabolik, hingga kendali gula darah bukan merupakan tujuan latihan. Tetapi latihan endurance ternyata terbukti akan memperbaiki fungsi endotel vaskular.

Prinsip latihan jasmani bagi diabetesi Frekuensi: Jumlah olahraga permiggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3-5 kali perminggu Intensitas: Ringan dan sedang (60-70% Maximum Heart Rate) Durasi Jenis : 30-60 menit : Latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan kemampuan

kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang dan bersepeda.

Latihan jasmani yang dipilih sebaiknya disenangi serta memungkinkan untuk dilakukan dan hendaknya melibatkan otot-otot besar. Bagi diabetesi tipe 1, sebaiknya latihan jasmani dilakukan pada pagi hari.

16

BAB IV PENUTUP DAN UCAPAN TERIMA KASIH

Kesimpulan Berdasarkan data dan informasi yang diperoleh dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan kepustakaan, serta hasil diskusi kelompok kami, maka hipotesis untuk Tn. Edo adalah sindrom metabolik. Ucapan Terima Kasih Kami mengucapkan terima kasih kepada Tuhan YME yang telah memberikan kelancaran dalam mengerjakan makalah ini. Terima kasih kepada dosen dan tutor yang telah membimbing kami sehingga makalah ini dapat terselesaikan. Terima kasih kepada temanteman diskusi kelompok atas partisipasinya. Mohon maaf jika ada kekurangan dalam makalah ini dan semoga makalah ini dapat bermanfaat.

17

BAB V DAFTAR PUSTAKA

1.

Murray R K, Granner D K, Mayes P A, Rodwell V W. Biokimia Harper:Lampiran. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC.2003;p 828-829.

2.

Sudoyo A W,Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV:Obesitas. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2006;p 1919-1925.

3.

Sudoyo A W,Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV:Sindrom Metabolik. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2006;p 1849-1851.

4.

Gunawan S G, Setiabudy R,Nafrialdi, Elysabeth. Farmakologi dan Terapi Edisi 5:Insulin dan Antidiabetik Oral. Jakarta:Departemen Farmakolgi dan Terapeutik Fakultas Kedokterran Universitas Indonesia.2007;p 491-492.

18