Anda di halaman 1dari 45

SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan Mempelajari Persendian dan Pergerakkan 1.1. Makroskopik 1.2. Mikroskopik 1.3. Articulation

2. Memahami dan Mempelajari Gout Arthritis 2.1. Definisi Gout Arthritis 2.2. Etiologi Gout Arthritis 2.3. Patofisiologi Gout Arthritis 2.4. Manifestasi Klinis Gout Arthritis 2.5. Pemeriksaan Gout Arthritis 2.6. Diagnosis Gout Arthritis 2.7. Diagnosis Banding Gout Arthritis 2.8. Komplikasi Gout Arthritis 2.9. Penatalaksanaan Gout Arthritis 2.10. Prognosis Gout Arthritis

3. Memahami dan Mempelajari Rheumatoid arthritis 3.1. Definisi Rheumatoid Arthritis 3.2. Etiologi Rheumatoid Arthritis 3.3. Patofisiologi Rheumatoid Arthritis 3.4. ManifestasiKlinis Rheumatoid Arthritis 3.5. Pemeriksaan Rheumatoid Arthritis 3.6. Diagnosis Rheumatoid Arthritis 3.7. Diagnosis Banding Rheumatoid Arthritis 3.8. Komplikasi Rheumatoid Arthritis 3.9. Penatalaksanaan Rheumatoid Arthritis 3.10. Prognosis Rheumatoid Arthritis

4. Memahami dan Mempelajari Osteo arthritis 4.1. Definisi Osteo Arthritis 4.2. Etiologi Osteo Arthritis 4.3. Patofisiologi Osteo Arthritis 4.4. ManifestasiKlinis Osteo Arthritis 4.5. Pemeriksaan Osteo Arthritis 4.6. Diagnosis Osteo Arthritis 4.7. Diagnosis Banding Osteo Arthritis 4.8. Komplikasi Osteo Arthritis 4.9. Penatalaksanaan Osteo Arthritis 4.10. Prognosis Osteo Arthritis 5. Memahami dan Mempelajari Metabolismedan ekskresi Asam Urat

1. MEMAHAMI DAN MEMPELAJARI PERSENDIAN DAN PERGERAKKAN


1.1. Makroskopik Ekstremitas atas

Ekstremitas bawah

Bidang khayal tubuh:


Bidang coronal, membagi tubuh menjadi anterior dan posterior, sumbu geraknya sagittal Bidang sagittal, membagi tubuh menjadi dextra dan sinistra, sumbu geraknya frontal Bidang transversal, membagi tubuh menjadi superior dan inferior sumbu geraknya vertical

Gerak sendi tubuh:


Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian dari tulang yang membentuk sendi Ekstensi, gerak berlawanan dari fleksi Abduksi, gerak arah sisi menjauhi bidang sagittal Aduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi/mendekati bidang sagittal Endorotasi, gerak berputar lateral anterior medial Eksorotasi, gerak berputar medial anterior lateral Laterofleksi, gerak fleksi ke arah samping Sirkumdiksi, gabungan gerak rotasi (fleksi, laterofleksi, ekstensi)

RANGE OF MOVEMENT Spinal joint

Shoulder girdle

Knee joints

Shoulder joints

Elbow joints

Wrist joints

Hip joints

Ankle joints

Sistem muskuloskeletal pada manusia terdiri dari tulang, otot dan persendian (dibantu oleh tendon, ligamen dan tulang rawan). Sistem ini memungkinkan untuk duduk,

berdiri, berjalan atau melakukan kegiatan lainnya dalam kehidupan sehari-hari. Selain sebagai penunjang dan pembentuk tubuh, tulang juga berfungsi sebagai pelindung organ dalam. Tempat pertemuan 2 tulang adalah persendian, yang berperan dalam mempertahankan kelenturan kerangka tubuh. Tanpa persendian, Anda tidak mungkin bisa melakukan berbagai gerakan. Sedangkan yang berfungsi menarik tulang pada saat Anda bergerak adalah otot, yang merupakan jaringan elastik yang kuat. Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan gerakan yang dimiliki: Persendian Fibrosa, yaitu persendian yang tidak dapat digerakkan, dimana letak tulang-tulangnya sangat berdekatan dan hanya dipisahkan oleh selapis jaringan ikat fibrosa, contohnya sutura di antara tulang-tulang tengkorak. Persendian Kartilagenosa, yaitu persendian yang gerakannya terbatas, dimana tulang-tulangnya dihubungkan oleh tulang rawan hialin, contohnya tulang iga. Persendian Sinovial, yaitu persendian yang gerakannya bebas, merupakan bagian terbesar dari persendian pada tubuh orang dewasa, contohnya sendi bahu dan panggul, sikut dan lutut, sendi pada tulang-tulang jari tangan dan kaki, pergelangan tangan dan kaki. Macam-macam persendian Ada berbagai macam tipe persendian: 1. Synarthrosis Sinartrosis adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakan, dibedakan menjadi: sutura adalah terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura sagitalis diantara tulang syndesmosis adalah diantara tulang terdapat jaringan gibrosa seperti syndesmosis radio-ulnaris synchondrosis adalah diantara tulang terdapat tulang rawan seperti symphisis pubis schindelysis adalah satu tulang yang masuk kedalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale gamphosis adalah tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang seperti gigi dalam graham

2. Diartrosis Sendi yang dapat bergerak bebas disebut juga sendi synovial yang memiliki rongga sendi yang berisi cairan synovial, suatu kapsul sendi yang menyambung kedua tulang dan ujung tulang pada sendi sinpvial dilapisis kartilago articular.

Diartrosis adalah persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan. Dapat dikelempokkan menjadi: Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat. Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan. Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh: hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas) Sendi luncur/geser: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki. Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta. 3. Amfiartosis persendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga memungkinkan terjadinya sedikit gerakan Sindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan ligamen. Contoh:persendian antara fibula dan tibia. Simfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang berbentuk seperi cakram. Contoh: hubungan antara ruas-ruas tulang belakang. Simpai diartrosis bervariasi dalam struktur, tergantung sendinya. Tetapi pada umumnya simpai ini dibentuk oleh dua bagian : lapisan sendi firbrosa luar dan lapisan sinovial didalamnya.

1.2.

Mikroskopik Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi dapat dibagi menjadi tiga tipe, yaitu: A. sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu sutura dan sindemosis; B. sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosis dan simpisis; C. sendi sinovial. Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh kartilago hialin.

Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi, tidak meluas tetapi terlipat sehingga dapat bergerak penuh. Sinovium menghasilkan cairan sinovial yang berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan mengandung lekosit. Asam hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan disintesis oleh pembungkus sinovial. Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi. Jenis sendi sinovial : Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis ; Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ; Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ; Trochoid : rotasi, mono aksis ; Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis.

Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi tekanan yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke belakang. (Price, 2005; Azizi, 2004).

1.3.

Articulation

Extremitas superior Articulatio Humeri

Persendian antara dataran sendi ( cavitas gleniodalis ) pada angulus lateralis os scapula dengan caput humeri. Articulatio Acromio Clavicularis

Ujung lateral clavicula pipih disebut extremitas acromialis claviculae, pada ujung lateralnya terdapat dataran sendi dasebut facies articularis acromialis claviculae yang bersendi dengan acromion pada articulation acromio clavicularis. Articulatio Humero Radialis

Dataran sendi Capitulum humeri terletak sebelah lateral bersendi dengan fovea capituli radii. Articulatio Humero Ulnaris

Trochlea berbentuk seperti katrol, bersendi dengan incisura semilunaris ulnae. Articulatio Radio Ulnaris Proximalis

Persendian antara os Radius dengan os Ulna sebelah proxima (atas). Articulatio Radio Ulnaris Destalis

Persendian antara os Radius dengan os Ulna sebelah destal (bawah). Articulatio Cubiti = Sendi Siku

Terdapat 3 buah sendi yaitu : Articulatio humero ulnaris di sebelah medial Articulatio humero radialis I sebelah lateral Articulatio radio ulnaris proximalis Hubungan antara os Radius dan os Ulna di 3 tempat yaitu : Articulatio Radio Ulnaris Proximalis Articulatio Radio Ulnaris Destalis Membrana interessea, hubungan antara kedua corpus. Articulatio Carpo Meta Carpea

Persendian antara os carpalea dengan os metacarpalea Os metacarpalea I dengan os multangulum majus Os metacarpea II dengan os multangulum minus Os metacarpea III dengan os capitatum Os metacarpea IV dengan os capitatum dan os hamitatum Os metacarpea V dengan os hamitatum Articulatio Inter Metacarpalea

Merupakan persendian antar os metacarpalea

Os metacarpalea I tidak berhubungan dengan yang lain : terpisah, hingga mempunyai keleluasaan gerak. Os metacarpalea II dengan metacarpalea III Os metacarpalea III dengan metacarpalea IV Os metacarpalea IV dengan metacarpalea V

Extremitas inferior Articulatio Sacro Iliaca

Atau persendian gelang panggul, merupakan persendian antara os sacrum dengan os iliaca. Sendi ini merupakan sendi amphiartrosis, geraknya sedikit sekali. Articulatio Coxae

Atau sendi paha. Persendian antara acetabulum os coxae dengan caput femoris. Articulatio Femore Patellaris

Persendian antara facies articularis os femur dengan facies patellaris femoris os patella. Articulatio Genu

Atau sendi Lutut. Persendian antara articularis superior condyli medialis tibiae dengan facies articularis inferior condyli medialis femoris. Articulatio Tibio Fibularis

Persendian antara facies articularis fibularis tibiae dengan facies articularis capuli fibulae. Articulatio Talo Cruralis

Persendian antara articulation malleoli lateralis dengan facies melleolaris lateralis tali. Articulatio Talo Calcanea

Pesendian antara os talus dengan os calcaneus. Articulatio Talo Cruralis = sendi loncat bagian atas ArticulatioTalo Tarsalis = sendi loncat bagian bawah Articulatio Talo Calcanearis Articulatio Talo Calcaneo Navicularis

Articulatio Tarsotransvera CHOPART, terdiri dari : Articulatio Talovavicularis bagian depan Articulatio Calcaneo Cubiodea Articulatio Tarso Metatarsea : merupakan persendian antara os metatarsalea I V dengan os coneiformea Articulatio metacarpo Phalangea Articulatio Inter Phalangea

2. MEMAHAMI DAN MEMPELAJARI GOUT ARTHRITIS


2.1.Definisi Gout Arthritis Gout arthritis merupakan penimbunan kristal asam urat pada persendian yang menyebabkan respon inflamasi akut, ataupun penimbunan kristal asam urat pada jaringan lunak (kartilago) yang tidak menimbulkan peradangan. Pada keadaan normal kada urat serum pada pria mulai meningkat setelah pubertas. Pada wanita kada urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Sekitar 95% penderita gout adalah pria. Penyakit gout ditandai dengan tingginya kadar asam urat dalam darah (hyperuricemia).Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl sedangkan pada perempuan 2,6 6 mg/dl.

2.2.Etiologi Gout Arthritis Gout primer : akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat dari penurunan ekskresi asam urat Gout sekunder : pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat dari penurunan ekskresi asam urat akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu 1. Produksi asam urat dalam tubuh meningkat

Adanya gangguan metabolism purin bawaan (inborn error of purine metabolism) akibat defisiensi enzim HGPRT. Kelainan ini bersifat x-linked dimana penderita wanita biasanya asimptomatik. Aktivitas berlebih enzim fosforibosil pirofosfat sintetase (PRPP-sintetase), juga bersifat x-linked

Mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi (daging, jeroan, kepiting, kerang, keju, kacang tanah, bayam, buncis, kembang kol, brokoli). Asam urat akan terbentuk dari metabolism makanan tersebut Akibat proses penyakit lain seperti hemolysis (mudah pecahnya sel darah merah), leukemia (kanker sel darah putih), atau akibat dari pengobatan kanker (kemoterapi, radioterapi) 2. Kurangnya pembuangan asam urat Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat TB paru), HCT (obat diuretik), betablocker seperti propranolol (obat darah tinggi) Dalam keadaan kelaparan dan ketosis. Pada keadaan inim kekurangan kalori dipenuhi dengan membakar lemak tubuh. Zat keton yang dihasilkan dari pembakaran lemak akan menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal. Akibatnya terjadi hiperurisemia Olahraga yang terlalu berat dimana terjadi penumpukkan asam laktat sehingga pengeluaran asam urat melalui ginjal berkurang Mengkonsumsi alcohol yang dapat menghambat pengeluaran asam urat 3. Produksi asam urat berlebih, sedangkan pembuangannya terganggu

2.3.Patofisiologi Gout Arthritis

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. 2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. 2.4.Manifestasi Klinis Gout Arthritis Gejala umum yang sering dirasakan pada penderita gout antara lain : pegal-pegal,nyeri pada sendi,rasa linu pada kaki dan tangan kiri.Jika linu telah menyerang tangan kiri biasanya akan menjalar ke bahu hingga leher.Nyeri hebat akan dirasakan penderita gout kala malam hari. Jika tidak segera ditangani,maka keadaan akan bertambah parah.Sendi akan membengkak dan kulit di atas sendi yang terkena akan menimbulkan nyeri yang luar biasa.Gejala lain yang timbul pada gout akut adalah demam,menggigil,perasaan tidak enak badan dan denyut jantung cepat. Beberapa Tahap Penyakit Gout atau Asam Urat.

Tahap 1: Hiperurikemia Asimtomatik Kadar asam urat di tubuh Anda tinggi, tetapi tidak menimbulkan gejala. Sebagian besar orang dalam tahap ini menyadari kondisi mereka setelah melakukan tes darah yang mengukur jumlah asam urat yang terkandung dalam sistem peredaran darah. Perawatan biasanya tidak diperlukan pada tahap ini. Kebanyakan pasien memiliki kadar asam urat tinggi selama bertahun-tahun sebelum serangan pertama mereka. Risiko serangan meningkat dengan meningkatnya kadar asam urat. Pengobatan yang tepat dalam tahap ini adalah berupaya mengurangi kadar asam urat dalam tubuh. Tahap 2: Serangan gout akut Hiperurikemia berkelanjutan menyebabkan penumpukan kristal natrium urat di persendian. Kristal ini kemudian merangsang pelepasan berbagai mediator inflamasi yang menimbulkan serangan akut. Pasien biasanya terbangun di malam hari karena rasa sakit dan pembengkakan sendi. Gejala gout tahap ini meliputi nyeri dan peradangan, sendi yang terkena menjadi panas dan lembek bila disentuh, terlihat kemerahan atau memar, terasa gatal dan mengelupas setelah sakitnya mereda. Tingkat keparahan rasa sakit bervariasi dari kedutan ringan sampai nyeri hebat sehingga sendi tidak bisa disentuh. Gejala sistemik seperti demam, menggigil, dan malaise,

mungkin juga terjadi dan merupakan hasil dari beberapa mediator inflamasi yang bocor ke sirkulasi vena. Rasa sakit akan menghilang dalam 3-10 hari, bahkan bila tanpa pengobatan.

Tahap 3: Interval kritis Ini adalah tahap setelah episode gout yang bebas gejala. Pada kebanyakan orang, tahap ini berlangsung dari enam bulan sampai dua tahun setelah serangan pertama gout. Pada yang lainnya, kondisi tanpa gejala ini dapat berlangsung 5 10 tahun. (Sekitar 66% pasien akan mengalami serangan kedua dalam satu tahun). Tahap inni adalah waktu ideal untuk mencegah serangan di masa depan. Gout secara klinis tidak aktif tetapi masih ada dan penyakit itu terus berkembang jika asam urat tidak dikendalikan. Semakin besar kadar asam urat, semakin pendek interval untuk serangan berikutnya. Tahap 4: Gout tingkat lanjut Pada tahap akhir gout ini, gejala dan efeknya menetap. Sejumlah besar asam urat telah mengkristal menjadi deposit di tulang rawan serta tendon dan jaringan lunak, dan bahkan pada selaput antar tulang. Pasien sering mengalami berbagai gejala, seperti kekakuan sendi, keterbatasan gerakan sendi, nyeri sendi terusmenerus, luka dengan nanah putih di daerah yang terkena, nyeri sendi simultan pada berbagai bagian tubuh, dan fungsi ginjal memburuk. Pasien gout memiliki kecenderungan untuk mendapatkan batu ginjal lebih sering daripada yang lain. Tahap ini juga disebut tahap tofus. Tofus (jamak: tofi) adalah massa kristal urat yang disimpan dalam jaringan lunak, yang dapat menghancurkan jaringan lunak dan persendian.Tofus paling sering berkembang di siku, lutut, jari kaki, tendon Achilles, dan, lebih jarang, di daun telinga

2.5.Pemeriksaan Gout Arthritis

Pemeriksaan fisik Inspeksi Deformitas dan eritema Palpasi Pembengkakan karena peradangan Perubahan suhu kulit Perubahan anatomi tulang / jaringan lunak Nyeri tekan dan krepitus Perubahan range of movement

Pemeriksaan laboratorium 1. Serum asam urat Kadar normal asam urat wanita: 2,6-6 mg/dl Kadar normal asam urat pria: 3,5-7 mg/dl 2. Angka leukosit Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000

10.000/mm3. 3. Eusinofil Sedimen rate (ESR) Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian. 4. Urin spesimen 24 jam Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan. 5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout. Merupakan gold standard untuk diagnose gout. 6. Pemeriksaan kadar urea darah dan kreatinin Kadar kreatinin darah normal pria: 0,6-1,3 mg/dl Kadar kreatinin darah normal wanita: 0,5-1 mg/dl

Pemeriksaan radiologis

Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan pada gout akut. Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang iregular di dekat artikular namun biasanya tidak mengenai batas. Bisa tampak tofi jika timbul kalsifikasi. Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen. Aspirat cairan sendi mengandung kristal jarum mononatrium urat refraktif ganda negatif bila dilehat melalui cahaya polar. Pemeriksaan radiografi pada

serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.

2.6.Diagnosis Gout Arthritis Mengacu pada kriteria yang ditetapkan oleh The American Reumatism Association (ARA) tahun 1977. Kriteria tersebut sebagai berikut: A. Diagnosis pasti ditegakkan apabila ditemukan Kristal monosodium urat (MSU) pada cairan sendi atau tofi B. Ditemukan 6 dari 12 kriteria berikut 1. Inflamasi maksimal pada hari pertama 2. Serangan antritis akut lebih dari satu kali 3. Artritis monoartikular (arthritis pada satu persendian) 4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan 5. Pembengkakan dan sakit pada sendi mtp i 6. Serangan pada sendi mtp unilateral 7. Serangan pada sendi tarsal unilateral 8. Tofus 9. Hiperurisemia 10. Terdapat pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik 11. Terdapat kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik 12. Pada pemeriksaan kultur bakteri cairan sendi hasilnya negative.

2.7.Diagnosis Banding Gout Arthritis 1. Rheumatoid Arthritis Rheumatoid arthritis (RA) adalah jenis arthritis kronis. Gejala awal RA meliputi kelelahan, nyeri sendi, dan kekakuan. Gejala lain rheumatoid arthritis mungkin merasa seperti flu, dengan perasaan sakit, nyeri otot, dan kehilangan nafsu makan. Penyebab rheumatoid arthritis tidak diketahui, walaupun mungkin ada komponen genetik. Pengobatan awal arthritis, dapat efektif meningkatkan prognosis dan dapat membantu mencegah kerusakan tulang sendi yang terkait dengan RA. Diagnosa rheumatoid arthritis (RA), pada tahap awal, bisa sulit. Tidak ada tes tunggal yang dapat dengan jelas mengidentifikasi rheumatoid arthritis. Sebaliknya, dokter mendiagnosis rheumatoid arthritis berdasarkan faktor-faktor yang sangat terkait dengan penyakit ini. American College of Rheumatology menggunakan daftar kriteria: 1. Kekakuan pagi hari di dalam dan sekitar sendi minimal satu jam. 2. Pembengkakan atau cairan di sekitar tiga atau lebih sendi secara bersamaan. 3. Setidaknya satu bengkak di daerah pergelangan tangan, tangan, atau sendi jari. 4. Arthritis melibatkan sendi yang sama di kedua sisi tubuh (arthritis simetris).

5. Rheumatoid nodul, benjolan pada kulit penderita rheumatoid arthritis. Nodul ini biasanya di titik-titik tekanan dari tubuh, paling sering siku. 6. Jumlah faktor rematoid dalam darah abnormal. 7. X-ray tampak perubahan di tangan dan pergelangan tangan khas dari rheumatoid arthritis, dengan kerusakan tulang di sekitar sendi yang terlibat.

2. Pseudogout Pseudogout adalah suatu bentuk radang sendi yang ditandai dengan pembengkakan mendadak pada satu atau beberapa sendi yang diakibatkan oleh penggumpalan Kristal calcium pyrophosphate dehydrogenase crystal (CPPD). Kejadian ini dapat berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Pseudogout biasanya terjadi pada orang dewasa yang lebih tua, lebih sering mengenai perempuan dan paling sering mempengaruhi lutut. Gejala-gejalanya mirip dengan gout, penyebab pseudogout tiba-tiba, sakit parah dalam bersama, dipicu oleh kristal di lapisan sendi. Tapi tidak seperti gout, yang biasanya mempengaruhi sendi jempol kaki, biasanya pseudogout mempengaruhi sendi besar ekstremitas (lutut, pergelangan kaki dan tangan, siki dan bahu). Gejala pseudogout juga mirip dengan arthritis rheumatoid seperti melibatkan beberapa sendi simetris, kekakuan pagi hari, penebalan sinovium dan peningkatan laju endap darah. 3. Septic arthritis Septic arthritis adalah infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi. Bakteri atau jamur dapat menyebar dari daerah lain dalam tubuh ke dalam sendi. Kadang-kadang bakteri hanya menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu daerah tubuh lain. Pada septic arthritis, kuman menyusup ke dalam sendi dan menyebabkan nyeri yang parah disertai pembengkakan. Biasanya kuman hanya menyerang satu sendi. Bakteri paling sering menyerang lutut, meskipun sendi lain juga dapat terkena, termasuk pinggul, pergelangan kaki, siku, pergelangan tangan, dan bahu. Anak-anak dan orang dewasa paling mungkin terserang septic arthritis. Jika diobati dalam seminggu setelah gejala pertama muncul, kebanyakan penderitanya dapat benar-benar pulih. Septic arthritis biasanya menyebabkan ketidaknyamanan dan kesulitan menggerakkan sendi yang terkena. Tanda dan gejalanya antara lain: 1. Demam 2. Nyeri parah pada sendi yang terkena, terutama ketika menggerakkan sendi 3. Pembengkakan sendi yang terkena 4. Hangat di daerah sendi yang terkena Pada anak-anak, gejala tambahannya dapat berupa; 1. Hilang nafsu makan 2. Detak jantung cepat (takikardia)

3. Lekas marah Pada orang dewasa, septic arthritis paling sering menyerang sendi pada lengan dan kaki, terutama lutut. Pada anak-anak, pinggul adalah sendi yang paling mungkin terkena. Anakanak dengan Septic arthritis pinggul sering memegang pinggulnya dalam posisi yang sama dan mencoba menghindari perputaran sendi. Septic arthritis terjadi ketika ada infeksi di tempat lain di tubuh, kemudian menyebar melalui aliran darah ke sendi. Luka tusuk, suntikan obat atau pembedahan yang dilakukan di dekat sendi juga memungkinkan bakteri masuk ke dalam ruang sendi. Lapisan sendi (sinovium) memiliki sedikit perlindungan dari infeksi. Setelah mencapai sinovium, bakteri masuk dengan mudah dan dapat mulai menghancurkan tulang rawan. Peradangan, tekanan sendi meningkat, dan berkurangnya aliran darah dalam sendi merupakan reaksi tubuh terhadap bakteri, dan itu semua berkontribusi pada kerusakan sendi. 4. Osteoarthritis Osteoarthritis adalah suatu penyakit sendi ditandai dengan kerusakan dan hilangnya kartilago artikular yang berakibat pada pembentukan osteofit, rasa sakit, pergerakan yang terbatas, deformitas. Inflamasi dapat terjadi atau tidak pada sendi karena gesekan ujung-ujung tulang penyusun sendi. beberapa faktor resiko terjadinya osteoartritis adalah sebagai berikut: a. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur b. Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher c. Suku bangsa dan genetic d. Berat badan yang berlebihan juga mempengaruhi resiko timbulnya OA Karena tulanganya lebih padat dank eras sehingga tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. 2.8.Komplikasi Gout Arthritis

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis) Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout. Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus. Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak

serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu. Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU. Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun. Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf. 2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik. 2.9. Penatalaksanaan Gout Arthritis NSAID (Non Steroidal Anti Inflamasi Drugs) Klasifikasi NSAID adalah berdasarkan selektivitasnya terhadap siklooksigenase (COX). Efek terapi dan efek sampingnya berdasarkan atas penghambatan biosintesis prostaglandin (PG).

NSAID

NSAID COX-nonselektif

NSAID COX-2-preferential

NSAID COX-2-selektif

aspirin indometasin piroksikam ibuprofen naproksen asam mefenamat

nimesulid meloksikam nabumeton diklofenak etodolak

generasi 1: selekoksib rofekoksib valdekoksib parekoksib eterikoksib

generasi 2: lumirakoksib

Mekanisme Kerja Mekanisme NSAID berhubungan dengan sistem biosintesis PG yang telah memperlihatkan secara in vitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat produksi enzimatik PG. Produksi PG akan meningkat bilamana sel mengalami kerusakan. Obat NSAID secara umum tidak menghambat biosintesis leukotrien. Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganggu. Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2. COX-1 merupakan esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi normal di berbagai jaringan khususnya ginjal, saluran cerna, dan trombosit. Di mukosa lambung, aktivasi COX1 menghasilkan prostasiklin yang bersifat sitoprotektif. COX-2 mempunyai fungsi fisiologis yaitu di ginjal, jarngan vascular dan pada proses perbaikan jaringan. Tromboksan A2, yang di sintesis trombosit oleh COX-1, menyebabkan agregasi trombosit, vasokonstriksi, dan proliferasi oto polos. Sebaliknya prostasiklin (PGI2) yang disintesis oleh COX-2 di endotel makrovaskular melawan efek tersebut dan menyebabkan penghambatan agregasi trombosit, vasodilatasi dan efek anti-proliferatif. Farmakodinamik NSAID lebih dimanfaatkan sebagai antiinflamasi pada pengobatan kelainan musculoskeletal. Obat ini hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak menghentikan, memperbaiki, atau mencegah kerusakan jaringan pada kelainan musculoskeletal. Efek samping

Secara umum NSAID mempunyai efek samping pada 3 sistem organ yaitu saluran cerna, ginjal, dan hati. NSAID dapat menyebabkan kerusakan hati terutama pada pasien usia lanjut. Selain itu tukak lambung juga sering terjadi yang kadang-kadang disertai dengan anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna. Mekanisme terjadinya iritasi lambung ialah: 1. Iritasi yang bersifat local yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan; 2. Iritasi atau perdarahan lambung yang bersifat sistemik melalui hambatan biosintesis PGE2 dan PGI2. Pada dosis terapi naproksen, ibuprofen, dan diklofenak kurang menimbulkan gangguan lambung daripada piroksikam dan indometasin. Efek samping lainnya adalah gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis tromboksan A2 dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. Pada pasien hipovolemia, sirosis hepatis yang disertai asites dan pasien gagal jantung, aliran darah ginjal dan kecepatan filtrasi glomeruli akan berkurang, bahkan dapat terjadi gagal ginjal akut. Penggunaan NSAID berlebihan dapat terjadinya terjadinya nefropati analgesic. Obat Gol. Salisilat *Mg salisilat Aspirin Trisilat Gol. Indole Indometasin (indocin) Dosis 2.600 mg atau lebih Efek samping Telinga mendenging, gangguan saluran cerna atas dan gumpalan sel darah Gangguan sal. Cerna, gangguan kesadaran, sakit kepala, gangguan penglihatan Rash kulit, penumpukan cairan, sariawan, hematuria Gangguan sal. Cerna

25-200 mg, 1 x sehari

Sulindac (clinori)

300-400 mg, 2 x sehari 100-400 mg, 2-3 x sehari 900-2.400 mg, 3-4 x sehari

Gol. Pyrazolephenil butazone (azolid, butazolidine) Gol. Asam propionate Ibuprofren (motrin & rufen) Fenoprofen calcium Gol. Benzotiazine piroxicam (feldene) Urikosurik

Gangguan sal. Cerna

20 mg, 1 x sehari

Diare berat dan colitis

Ada 2 kelompok obat penyakit pirai, yaitu obat yang menghentikan proses inflamasiakut, misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifenabutazon, dan indometasin, dan obat yang mempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid, allopurinol, dan sulfinpirazon. 1. Kolkisin Adalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada penyakit pirai. Obat ini merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli.

Farmakodinamik Sifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa artritis, untuk radang umum obat ini tidak efektif. Kolkisin tidak memiliki efek analgesic. Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis atau radang asam urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator antiinflamasi ditekan. Kolkisin mencegah penglepasan glikoproteindari leukosit pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi. Farmakokinetik Absorbsi melalui saluran cerna baik. Obat ini didistribusikan secara luas dalam jaringan tubuh. Kadar tinggi berada di dalam ginjal, hati, limpa, dan saluran cerna, tetapi tidak terdapat di dalam otot rangka, jantung, dan otak. Sebagian besar diekskresikan dalam bentuk tinja, 10-20% melalui urin. Pada pasien penyakit hati lebih banyak melalui urin. Kolkisin dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelah suatu suntikan IV. Indikasi Kolkisin merupakan untuk obat pirai, oleh karena itu pemberian harus diberikan secepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul efek samping yang mengganggu. Bila obat terlalu terlambat, efektivitasnya kurang. Kolkisin juga berguna untuk profilaktik serangan penyakit pirai atau mengurangi beratnya serangan dan obat ini juga dapat mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik dan alopurinol. Untuk profilaksis, cukup diberikan dosis kecil. Dosis kolkisin 0,5-0,6 mg/jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg/2jam sampai gejala penyakit hilang atau gejala saluran cerna timbul. Untuk profilaksis diberikan 0,5-1 mg sehari. Pemberian IV: 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12-24 jam. Dosis jangan melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Untuk mencegah iritasi akibat ekstravasasi sebaiknya larutan 2 mL diencerkan menjadi 10 mL dengan larutan garam faal. Efek Samping Efek samping yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare, dapat mengganggu terutama dengan dosis maksimal. Bila efek terjadi, pengobatan harus dihentikan walaupun efek terapi belum tercapai. Depresi sumsum tulang, purpura, neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia, gangguan hati, reaksi alergi, dan colitis hemoragik terjadi karena dosis yang berlebihan dan pada pemberian IV, gangguan ekskresi akibat kerusakan ginjal dan kombinasi keadaan tersebut. Kolkisin harus

diberikan hati-hati pada pasien usia lanjut, lemah atau pasien dengan gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna. 2. Alopurinol Alopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai karena menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Mobilisasi asam urat dapat ditingkatkan dengan memberikan urikosurik. Kegunaan obat ini terutama untuk mengobati pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi. Obat ini juga berguna untuk pengobatan pirai sekunder akibat olisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat, dan radiasi. Obat ini bekerja dengan menghambat xantin oksidase, enzim uang mengubah hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Alopurinol menghambat sintesis purin yang merupakan precursor xantin. Alopurinol mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya lebih panjang daripada allopurinol, oleh karena itu allopurinol cukup diberikan satu kali sehari karena masa paruhnya pendek. Efek samping yang sering terjadi ialah reaksi kulit. Bila kemerahan kulit timbul, obat harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Allopurinol dapat meningkatkan frekuensi serangan sehingga sebaiknya pada awal terapi diberika kolkisin. Serangan menghilang setelah beberapa bulan pengobatan. Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg/hari, 400-600 mg untuk penyakit yang lebih berat. Untuk pasien yang gangguan ginjal dosisnya cukup 100-200 mg/hari. Untuk anak 6-10 tahun 300 mg/hari dan 150 mg/hari untuk anak di bawah 6 tahun. 3. Probenesid Obat ini berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Obat ini juga berguna untuk pengobatan hipeuresemia sekunder. Efek samping yang paling sering adalah gangguang saluran cerna, nyeri kepala, dan reaksi alergi. Gangguan saluran cerna lebih ringan dibandingkan sulfipirazon, tetapi hati-hati pemberian pada pasien yang dengan riwayat ulkus peptic. Salisilat mengurangi efek probenesid. Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfonamide, dan juga berbagai asam organic, sehingga dosis obat harus disesuaikan bila diberikan bersamaan. Dosis probenesid 2 kali 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 kali 500 mg/hari. 4. Sulfinpirazon Obat ini mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai jronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat. Kurang efektif menurunkan

kadar asam urat dibandingkan dengan allopurinol dan tidak efektif mengatasi serangan pirai akut. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptic. Anemia, leukopenia, agranulositosis dapat terjadi. Sulfinpirazon dapat meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga harus diberikan bersama dengan obatobatan seperti fenilbutazon dan oksifenobutazon. Dosis sulfinpirzon 2kali 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400-800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal. 5. Ketorolak Merupakan obat analgesic poten dengan eek anti-inflamasi sedang. Absorbsi oral dan IM berlangsung cepat mencapai puncak dalam 30-50 menit. Dosis IM 30-60 mg, IV 15-30 mg, dan oral 5-30 mg. Efek sampingnya berupa nyeri di tempat suntikan, gangguan saluran cerna, kantuk, pusing, dan sakit kepala yang dilaporkan terjadi kira-kira 2 kali placebo. Obat ini sangat selektif menghambat COX-1, maka obat ini hanya dianjurkan dipakai tidak lebih dari 5 hari karena kemungkinan tukak lambung dan iritasi lambung besar sekali. 6. Etodolak Merupakan NSAID kelompok asam piranokarboksilat dan obat ini merupakan lebih selektif terhadap COX-2 dibandingkan dengan NSAID umumnya. Etodolak menghambat bradikin yang diketahui merupakan salah satu mediator perangsang nyeri. Masa kerjanya pendek sehingga harus diberikan 3-4 kali sehari. Berguna untuk analgesic, pascabedah. Dosis 200-400, 3-4 kali sehari.

Pencegahan Diet bagi para penderita gangguan asam urat mempunyai syarat-syarat sebagai berikut: Pembatasan purin Apabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita gangguan asam urat harus melakukan diet bebas purin. Namun karena hampir semua bahan makanan sumber protein mengandung nukleoprotein maka hal ini hampir tidak mungkin dilakukan. Maka yang harus dilakukan adalah membatasu asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari). Kalori sesuai dengan kebutuhan Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkannn dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan

kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya keton bodies yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin. Tinggi karbohidrat Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui uirn. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosaa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Rendah protein Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru, dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur. Rendah lemak Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori. Tinggi cairan Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi. Tanpa alkohol Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengkonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengkonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

Berikut tabel kategori kandungan purin dalam makanan.

Penggunaan obat-obatan yang meningkatkan resiko Gout Arthritis Dibalik fungsinya mengatasi suatu penyakit, ternyata beberapa obat justru berkaitan dengan meningktnya resiko Gout, diantaranya obat golongan berikut:

Diuretik, yang biasanya digunakan untuk hipertensi Beta-blockers, yang merupakan pilihan untuk mengatasi angina, atrial fibrillation dsb Niacin, untuk menurunkan kadar kolesterol darah Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors, yang umumnya diresepkan untuk mengatasi hipertensi, gagal jantungm dan untuk mencegah kerusakan ginjal pada pasien diabetes Non-losartan angiotensin II receptor blockers (ARBs) yang juga menjadi pilihan untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung

2.10. Prognosis Gout Arthritis

Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah, gerakan sendi berkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low back pain lebih sering terjadi pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada obesitas, komplikasi meliputi hipertensi, infark miokard, diabetes melitus, resiko paskapembedahan, hernia, batu empedu, hernia hiatus, varises vena, dan osteoarthritis. Pada wanita terjadi peningkatan insidensi hirsutisme dan kanker payudara serta endometrium.

3. .MEMAHAMI DAN MEMPELAJARI RHEUMATOID ARTHRITIS


1 Arthritis Reumatoid Arthritis rheumatoid adalah suatu penyakit peradangan kronik yang menyebabkan degenerasi jaringan ikat, peradangan (inflamasi) yang terjadisecara terus-menerus terutama pada organ sinovium dan menyebar ke struktur sendi di sekitarnya, seperti tulang rawan, kapsul fibrosa sendi, ligamen dan tendon. Inflamasi ditandai dengan penimbunan sel darah putih, pengaktifan komplemen, fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan granular. Inflamasi kronik menyebabkan hipertropi dan penebalan membran pada sinovium, terjadi hambatan aliran darah dan nekrosis sel dan inflamasi berlanjut (Fonnie 2007). Epidemiologi Arthritis rheumatoid masih menjadi masalah kesehatan dunia,diperkirakan 0,5-1 % dari populasi global menderita AR. Peluang terjadinya penyakit hati pada penderita AR dua kali lebih besar dari yang tidak menderita.America Arthritis Fondation melaporkan, penderita AR berisiko dua kali lebih besar terkena penyakit jantung sehingga meningkatkan angka kematian penderita Cardiovascular dan infeksi. Lima puluh persen pasien AR mengalami kecacatan fungsional sementara setelah 20 tahun, 80 % cacat dan dapat mengurangi usia harapan hidup 3-18 tahun (Holm 2001).
Studi epidemiologi melaporkan berbagai faktor risiko yang dihubungkan dengan terjadinya penyakit AR, seperti faktor kerentanan terhadap penyakit dan faktor inisiasi yaitu faktor yang diduga meningkatkan risiko berkembangnya penyakit (DCD 2005). Faktor kerentanan seperti :1) jenis kelamin; 2) Usia : Dapat terjadi pada usia muda 30-50 tahun, usia lanjut terutama pada wanita kasus AR meningkat; 3) Obesitas : memacu meningkatnya oksidan melalui berbagai mekanisme; 4) Genetik, keluarga yang memiliki anggota keluarga terkena AR memiliki risiko lebih tinggi, dan dihubungkan dengan gen HLA-DR4. Faktor inisiasi adalah perokok , infeksi bakteri atau virus menjadi inisiasi dari AR, pil kontrasepsi, gaya hidup : stres dan diet mengawali inflamasi sendi Fisiologi dan Anatomi Secara anatomi sendi berada pada pertemuan tulang yang memberikan sifat mudah bergerak. Struktur sendi terdiri dari hialin kartilago yang menutupi kapsul. Bagian terluar kapsul terdiri dari fibrous suatu jaringan lunak, periosteum dan bagian dalam terdapat lapisan sinovial. Sinovial adalah suatu kapsul, yang menutup ligamen dan tulang. Lapisan luar kapsul membentuk

membran fibrousdan sisi kapsul terdapat membran sinovium yang tipis terisi oleh cairan yang mengisi kapsul dan berfungsi sebagai lumbrikasi pada ujung tulang yang menutup kapsul dan melenturkan kartilago. Kartilago dan cairan sinovial memberi sifat mampu bergerak pada sendi. Membran sinovial AR mengandung sel serupa fibroblas (sinoviosit, tipe sel B) dan makrofag. Sinoviosit bersifat imunoreaktif, disekresi oleh kolagen dan proteoglikan termasuk ekspresi vascular sel adhesi molekul 1 (VCAM-1) dan antigen (Jose 2003). Patofisiologi Peradangan AR berlangsung terus-menerus dan menyebar ke struktur-struktur sendi dan sekitarnya termasuk tulang rawan sendi dan kapsul fibrosa sendi. Ligamentum dan tendon meradang. Peradangan ditandai oleh penimbunan sel darah putih, pengaktivan komplemen, fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan parut. Peradangan kronik akan menyebabkan membran sinovium hipertrofi dan menebal sehingga terjadi hambatan aliran darah yang menyebabkan nekrosis sel dan respons peradangan berlanjut. Sinovium yang menebal kemudian dilapisi oleh jaringan granular yang disebut panus. Panus dapat menyebar ke seluruh sendi sehingga semakin merangsang peradangan dan pembentukan jaringan parut. Proses ini secara lambat merusak sendi dan menimbulkan nyeri hebat serta deformitas. Etiologi Arthritis rheumatoid merupakan penyakit autoimun kompleks, yang menyebabkan terjadinya gangguan fungsi normal sistem imun. Penyebab pasti dari kerusakan sistem imun belum dapat dijelaskan (Bratawijaya 2004). Penyakit autoimun AR dihubungkan dengan berbagai faktor seperti infeksi virus, bakteri, kemiripan molekuler (sel antigen), pembentukan oksidan yang berlebih oleh hormon, usia, obes dan obat yang diduga menyebabkan kegagalan autoregulasi aktivitas sel B dan sel limfosit T. Break-down sistem imun diduga dapat terjadi oleh kepekaan genetik (Husney 2004). Patogenesis Arthritis rheumatoid adalah penyakit peradangan kronik yang menyebabkan degenerasi jaringan ikat. Peradangan (inflamasi) pada AR terjadi secara terus-menerus terutama pada organ sinovium dan menyebar ke struktur sendi di sekitarnya seperti tulang rawan, kapsul fibrosa sendi, ligamen dan tendon. Inflamasi ditandai dengan penimbunan sel darah putih, pengaktifan komplemen, fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan granular. Inflamasi kronik menyebabkan hipertropi dan penebalan pada membran sinovium, terjadi hambatan aliran darah dan nekrosis sel dan inflamasi berlanjut (Wiralis 2008). Inflamasi menyebabkan pelepasan berbagai protein sitokin. Sitokin memiliki fungsi antara lain memelihara keseimbangan tubuh selama terjadi respon imun, infeksi, kerusakan, perbaikan jaringan, membersihkan jaringan mati, darah yang membeku dan proses penyembuhan. Jika produksi sitokin meningkat, kelebihan sitokin dapat menyebabkan kerusakan yang serius pada sendi saat inflamasi AR. Sitokin yang berperan penting pada AR antara lain adalah IL-1, IL-6, TNF- dan NO. Nitrit oksida, diketahui dapat menyebabkan kerusakan sendi dan berbagai manifestasi sistemik (Rahmat 2006).

Leukosit adalah bagian sistem imun tubuh yang secara normal dibawa ke sinovium dan menyebabkan reaksi inflamasi atau sinoviositis saat antigen berkenalan dengan sistem imun. Elemen-elemen sistem imun (gambar 1) dibawa ke tempat antigen, melalui peningkatan suplai darah (hiperemi) dan permeabilias kapiler endotel, sehingga aliran darah yang menuju ke lokasi antigen lebih banyak membawa makrofag dan sel imun lain (Fonnie 2007).

Saat inflamasi leukosit berfungsi menstimulasi produksi molekul leukotriens, prostaglandin (membuka pembuluh darah dan meningkatkan aliran darah) dan NO (gas yang berperan dalam fleksibilitas dan dilatasi pembuluh darah, dalam jumlah yang tinggi merupakan substansi yang berperan besar pada berbagai kerusakan AR) (Visioli 2002). Peningkatan permeabilitas vaskular lokal menyebabkan anafilatoksin (C3, C5). Local vascular pada endotel melepas NO dengan vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas vaskular, ekspresi molekul adhesi pada endothel, pembuluh darah, ekspresi molekul MHC kelas II dan infiltrasi sel neutrofil dan makrofag (Anonim 2010).

(Sumber: Arthritis research & therapy,2007) Gambar 1. Mekanisme inflamasi yang terlibat dalam proses AR Inflamasi sinovial dapat terjadi pada pembuluh darah, yang menyebabkan hiperplasia sel endotel pembuluh darah kecil, fibrin, platelet dan inflamasi sel yang dapat menurunkan aktivitas vaskuler pada jaringan sinovial. Hal ini menyebabkan gangguan sirkulasi darah dan berakibat pada peningkatan metabolisme yang memacu terjadinya hipertropi (bengkak) dan hiperplasia (membesar) dan sel dalam keadaan hipoksia (gambar 2). Sel yang hipoksia dalam sinovium berkembang menjadi edema dan menyebabkan multiplikasi sel sinovial. Sel pada sinovium tumbuh dan membelah secara abnormal, membuat lapisan sinovium menebal, sehingga sendi membesar dan bengkak (Ackerman and Rosai 2005).

(Sumber: Arthritis research & therapy,2007) Gambar 2. Perbandingan sel normal dan kondisi hipoksia Berkembangnya fase penyakit, ditunjukkan dengan penebalan synovial membentuk jaringan yang disebut panus. Panus adalah lembaran/lapisan yang menebal membentuk granulasi. Panus dapat menyebar ke dalam sinovium sendi dan bersifat destrukstif terhadap elemen sendi (Bresnihan et al 1998). Interaksi antara antibodi dan antigen menyebabkan perubahan komposisi cairan sinovial, cairan sinovial kurang mampu mempertahankan fungsi normal dan bersifat agresif-destruktif. Respons dari perubahan dalam sinovium dan cairan sinovial, menyebabkan kerusakan sejumlah besar sendi dan jaringan lunak secara bertahap berdasarkan fase perkembangan penyakit (tabel 1) (Ackerman and Rosai 2004).

Destruksi yang terjadi pada tulang menyebabkan kelemahan tendon dan ligamen, perubahan struktur tulang dan deformitas sendi sehingga mempengaruhi aktivitas harian dan menghilangkan fungsi normal sendi. Destruksi dapat terjadi oleh serangan panus (proliferasi sel pada lining sinovial) ke subkodral tulang. Destruksi tulang menyebabkan area hialin kartilago dan lining synovial tidak dapat menutupi tulang, sendi dan jaringan lunak (Hellman 2004 & Ackerman 2004). Tahap lebih lanjut, terjadi kehilangan struktur artikular kartilago dan menghasilkan instabilitas terhadap fungsi penekanan sendi, menyebabkan aktivitas otot tertekan oleh destruksi tulang, lebih jauh menyebabkan perubahan struktur dan fungsi sendi yang bersifat ireversibel dan dapat terjadi perubahan degeneratif terutama pada densitas sendi. Destruksi dapat menyebabkan terbatasnya pergerakan sendi secara signifikan, ditandai dengan ketidak stabilan sendi (Hellman 2004 & Ackerman 2004).
Manifestasi Klinik

Karateristik dari AR adalah munculnya gambaran tertentu pada sendi kecil seperti jari tangan dan kaki kaku pada pagi hari dan ada yang kondisinya memburuk sepanjang hari; disertai dengan gejala lain seperti menghilangnya nafsu makan, lesu, demam, anemi dan bengkak pada jaringan di bawah kulit (nodul rheumatoid); bengkak dan nyeri pada sendi jari kaki, tangan, pergelangan, siku dan lutut. Pada fase lanjut terjadi hancurnya jaringan artikular dan deformitas. Pada kondisi yang lebih berat dapat menyerang mata, paru atau pembuluh darah. Arthritis rheumatoid memiliki ciri khusus seperti adanya nodul-nodul rheumatoid, konsentrasi RFs yang abnomal dan perubahan radiografi yang meliputi erosi tulang (Tsou 2007). Herbal dan Jus Buah Herbal yang digunakann untuk mengatasi arthritis rheumatoid adalah bawang putih, beluntas, daun sendok, gandarusa, jahe merah, kunyit, sambiloto, sembung, temulawak, dan sidaguri. Herbal-herbal tersebut mengandung berbagai macam antioksidan yang mencegah penyakit yang disebabkan oleh asam urat. Bawang putih mengandung alilin yang akan terpecah menjadi alisin dan berguna untuk menghancurkan endapan darah arteri menghilangkan nyeri (antiinflamasi) dan diuretik. Beluntas mengandung flavonoid yang berfungsi menghilangkan nyeri akibat rematik, nyeri tulang, dan sakit pinggang. plantagin, aukubin, asam ursolik pada daun sendok berkhasiat menurunkan kadar asam urat dalam darah, diuretic, melarutkan endapan garam kalsium yang terdapat dalam ginjal dan kandung kencing. Justicin pada gandarusa berfungsi antirematik. Jahe merah, temulawak dan kunyit memiliki minyak atsiri, gingerol, kurkumin, berkhasiat untuk melancarkan peredaran darah, anti inflamasi, dan menghilangkan nyeri rematik (Agromedia 2008). Berikut tabel bermacam-macam buah yang berguna untuk mengatasi rematik:

4. MEMAHAMI DAN MEMPELAJARI OSTEO ARTHRITIS

DEFINISI Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi yang karakteristik dengan menipisnya rawan sendi secara progresif, disertai dengan pembentukan tulang baru pada trabekula subkondral dan terbentuknya rawan sendi dan tulang baru pada tepi sendi (osteofit). Osteoarthritis adalah penyakit yang merupakan bagian dari arthritis, penyakit ini meyerang sendi terutama pada tangan, lutut dan pinggul. Orang yang terserang osteoarthritis biasanya susah menggerakkan sendi-sendinya dan pergerakannya menjadi terbatas karena turunnya fungsi tulang rawan untuk menopang badan. Hal ini dapat mengganggu produktifias seseorang. Osteoarthritis tidak hanya menyerang orang tua, tapi juga bisa menyerang orang yang muda dan berdasarkan penelitian, kebanyakan orang yang terkena osteoarthritis adalah wanita. Osteoarthritis merupakan penyakit degeneratif sendi yang non-inflamatori. Ciri-ciri penyakit ini adalah: 1. Kehilangan progresif kartilago artikular 2. Formasi tulang baru (kista subkondral, sclerotic, osteophyt) 3. Fibrosis kapsular ETIOLOGI Osteoarthritis tidak terjadi karena bakteri atau virus. Etiologi osteoarthritis yaitu : adanya peradangan kronis pada persendian ditandai dengan pembengkakan pada jari-jari tangan, siku, dan lutut. Biasanya daerah yang mengalami pembengkakan, berwarna kemerahmerahan pernah mengalami trauma dan radang pada sendi karena faktor usia kebanyakan orang yang terkena osteoarthritis adalah orang dengan usia diatas 50 tahun. keturunan ada beberapa orang yang mengalami osteoarthritis karena faktor keturunan berat badan yang berlebihan, dapat memberatkan sendi dalam menopang tubuh. stres pada sendi, biasanya stres pada sendi ini terjadi pada olahragawan. neurophaty perifer (patologi dari saraf tepi. tulang rawan yang menyambungkan ujung tulang dengan tulang yang lain, menurun fungsinya. Permukaan halus tulang rawan ini menjadi kasar dan menyebabkan iritasi, jika tulang rawan menjadi kasar seluruhnya, maka tulang pangkal kedua tulang yang bertemu menjadi rusak dan gerakanannya menyebabkan nyeri dan ngilu. PATOFISIOLOGI Pada osteoartritis terjadi perubahan-perubahan metabolisme tulang rawan sendi. Perubahan tersebut berupa peningkatan aktivitas enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi, disertai penurunan sintesis proteoglikan dan kolagen. Hal ini menyebabkan penurunan kadar proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen dan berkurangnya kadar air tulang rawan sendi. Pada proses degenerasi dari kartilago artikular menghasilkan suatu subtansi atau zat yang dapat menimbulkan suatu reaksi inflamasi yang merangsang makrofag untuk menghasilkan IL-1 yang akan meningkatkan enzim proteolitik untuk degradasi matriks ekstraseluler Gambaran utama pada osteoarthritis adalah: 1. Destruksi kartilago yang progresif

2. terbentuknya kista subartikular 3. Sklerosis yang mengelilingi tulang 4. terbentuknya osteofit 5. adanya fibrosis kapsul Perubahan dari proteoglikan menyebabkan tingginya resistensi dari tulang rawan untuk menahan kekuatan tekanan dari sendi dan pengaruh-pengaruh yang lain yang merupakan efek dari tekanan. Penurunan kekuatan dari tulang rawan disertai oleh perubahan yang tidak sesuai dari kolagen. Pada level teratas dari tempat degradasi kolagen, memberikan tekanan yang berlebihan pada serabut saraf dan tentu saja menimbulkan kerusakan mekanik. Kondrosit sendiri akan mengalami kerusakan. Selanjutnya akan terjadi perubahan komposisi molekuler dan matriks rawan sendi, yang diikuti oleh kelainan fungsi matriks rawan sendi. Melalui mikroskop terlihat permukaan tulang rawan mengalami fibrilasi dan berlapislapis. Hilangnya tulang rawan akan menyebabkan penyempitan rongga sendi. Pada tepi sendi akan timbul respons terhadap tulang rawan yang rusak dengan pembentukan osteofit. Pembentukan tulang baru (osteofit) dianggap suatu usaha untuk memperbaiki dan membentuk kembali persendian. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofit diharapkan dapat memperbaiki perubahan-perubahan awal tulang rawan sendi pada osteoartritis. Lesi akan meluas dari pinggir sendi sepanjang garis permukaan sendi. Adanya pengikisan yang progresif menyebabkan tulang dibawahnya juga ikut terlibat. Hilangnya tulang-tulang tersebut merupakan usaha untuk melindungi permukaan yang tidak terkena. Namun ternyata peningkatan tekanan yang terjadi melebihi kekuatan biomekanik tulang. Sehingga tulang subkondral merespon dengan meningkatkan selularitas dan invasi vaskular, akibatnya tulang menjadi tebal dan padat (eburnasi). Pada akhirnya rawan sendi menjadi aus, rusak dan menimbulkan gejala-gejala osteoartritis seperti nyeri sendi, kaku dan deformitas. Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi, maka osteoartritis dapat dianggap sebagai kegagalan sendi yang progressif. Jadi, secara ringkas Osteoarthritis adalah radang sendi akibat ausnya tulang persendian karena sering dipakai (sering memikul beban tubuh); kerusakan rawan sendi disertai tulang baru; kandungan cairan sinovial dalam kartilago akan menurun sehingga proteoglikan juga menurun. Karena efek pelindung proteoglikan menurun, jaringan kolagen pada kartilago akan mengalami degradasi dan kemudian kembali mengalami degenerasi. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan Radiologi (X-Ray) Yang diperhatikan dalam pemeriksaan radiologi: Jarak antar sendi menyempit Osteofit Pembentukan tulang di sekitar sendi Peningkatan densitas / sklereosis subchondral Kisti tulang b. Pemeriksaan Laboratorium (Serum) Faktor rheumatoid ditemukan dalam serum c. Analisa Cairan Engsel

Dokter akan mengambil contoh sampel cairan pada engsel untuk kemudian diketahui apakah nyeri/ngilu tersebut disebabkan oleh encok atau infeksi. d. Pengamatan dengan Kamera (Artroskopi) Artroskopi adalah alat kecil berupa kamera yang diletakkan dalan engsel tulang. Dokter akan mengamati ketidaknormalan yang terjadi. PENATALAKSANAAN Pencegahan 1. Edukasi 2. Menjaga berat badan. Merupakan faktor yang penting agar bobot yang ditanggung oleh sendi menjadi ringan. 3. Melakukan jenis olahraga yang tidak banyak menggunakan persendian atau yang menyebabkan terjadinya perlukaan sendi. Contohnya berenang dan olahraga yang bisa dilakukan sambil duduk dan tiduran. 4. Aktivitas olahraga hendaknya disesuaikan dengan umur. Jangan memaksa untuk melakukan olahraga porsi berat pada usia lanjut. Tidak melakukan aktivitas gerak pun sangat tidak dianjurkan. Tubuh yang tidak digerakkan akan mengundang osteoporosis. 5. Menghindari trauma (perlukaan) pada persendian. 6. Meminum obat-obatan suplemen sendi (atas konsultasi dan anjuran dokter). 7. Mengkonsumsi makanan sehat. 8. Memilih alas kaki yang tepat & nyaman. 9. Lakukan relaksasi dengan berbagai teknik. 10. Hindari gerakan yang meregangkan sendi jari tangan. 11. Berhenti Merokok 12. Jika ada deformitas pada lutut, misalnya kaki berbentuk O, jangan dibiarkan. Hal tersebut akan menyebabkan tekanan yang tidak merata pada semua permukaan tulang. 13. Istirahat. Jika terjadi nyeri/ngilu pada engsel dianjurkan untuk beristirahat sekurangnya 12 jam. Bergeraklah secara biasa, tapi hindari menggerakkan engsel yang sama secara berulang-ulang. Istirahatlah sekitar 10 menit setelah satu jam bergerak. 14. Kurangi stres engsel. Terapis akan membantu Anda menemukan cara untuk menghindari stres pada engsel. Tak ada obat untuk menyembuhkan osteoartritis, yang ada hanyalah terapi untuk mengurangi nyeri dan ngilu serta menjaga pergerakan dan aktivitas sehari-hari. Pengangkatan dan penggantian engsel merupakan pilihan terakhir dan akan dilakukan jika semua cara terapi telah ditempuh. Pengobatan Pengobatan dilakukan untuk mengurangi rasa nyeri dan meningkatkan luas pergerakan sendi sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup. Cara pengobatan adalah dengan edukasi kepada pasien untuk terus menjaga kesehatan persendiannya dengan mengetahui seluk beluk osteoarthritis, olahraga yang ringan, modifikasi aktivitas keseharian yang sesuai, pengobatan dengan menggunakan Glucosamine danChondroitin, terapi alternatif, suntik sendi, dan yang paling serius dilakukan adalah operasi pembedahan.

Perjalanan penyakit osteoarthritis terdiri dari empat stadium. Pada stadium yang lebih awal, seperti stadium 1 dan 2, pengobatannya dapat dilakukan dengan penanganan umum atau pencegahan, pemberian obat-obatan, atau pembersihan sendi. Salah satu suplemen makanan yang digunakan untuk terapi osteoarthritis adalahGlucosamine dan Chondroitin, masing-masing memiliki fungsi yaitu: Glukosamine adalah bahan pembentukan proteoglycan, bekerja dengan merangsang pertumbuhan tulang rawan, serta menghambat perusakan tulang rawan. Chondroitin Sulfat berguna untuk merangsang pertumbuhan tulang rawan dan menghambat perusakan tulang rawan. Selain itu, golongan untuk obat yaitu : Golongan Penghilang Nyeri (OAINS) Mampu menghilangkan nyeri, tetapi hati-hati dengan iritasi lambung. Suntikan Hyaluronat Memberi pelumasan sendi ke lutut Cairan Glukokortikoid Mengatasi sendi bengkak Fisioterapi Operasi Lutut Bedah Arthroscopy Osteotomy Angulasi Pembersihan dan pencucian sendi yang dikenal dengan istilah debridementdan lavage saat ini dapat dilakukan dengan bantuan arthroscopy. Lewat alat ini dokter dapat memasukkan teropong kecil ke dalam sendi dan melihat keadaan sendi di layar monitor. Alat ini juga dapat digunakan untuk diagnosis dan terapi (pengobatan) pada sendi, baik sendi lutut, bahu, siku, pergelangan tangan, kaki, maupun panggul dengan indikasi utama untuk cedera sendi akibat olahraga. Sebelumnya, penanganan osteoarthritis dilakukan dengan operasi konvensional, yakni teknik operasi dengan luka besar. Teknik ini memerlukan proses pemulihan lebih lama dan risiko operasi pun lebih besar. Dengan arthroscopy, risiko tersebut bisa dikurangi. Luka untuk memasukkan alat ini sangat kecil, sekitar 1,5 centimeter dan biasanya hanya diperlukan dua buah luka kecil sehingga secara kosmetik akan tampak lebih baik. Dalam penggunaan arthroscopy, dokter melakukan pembersihan sendi yang sakit dengan mencucinya hingga bersih. Selain itu, dokter dapat pula melihat langsung ke dalam sendi dan apabila ada kelainan maka dapat dilakukan perbaikan atau tindakan lain melalui luka yang kecil tadi. Kelainan dalam sendi yang sulit dilihat dengan pemeriksaan radiologis dapat pula dilihat secara langsung melaluiarthroscopy. Untuk penanganan osteoarthritis dengan melakukan operasi dapat dilakukan juga melalui proses viskosuplementasi. proses viskosuplementasi adalah cara yang dapat membantu pemulihan dan peningkatan pembatalan serta pelumasan cairansinovial persendian pada penderita osteoarthritis. pada proses viskosuplementasi dilakukan penyuntikan semacam cairan atau gel yang sama dengan cairan sinovial ke dalam persendian untuk memulihkan sifat peredam kejut (shock breaker) serta pelumasan cairan sinovial yang terkena osteoarthritis.

a. b. c. d. e.

Pada stadium lanjut, seperti stadium 3 dan 4, sering kali sendi, terutama lutut, menjadi bengkok sehingga diperlukan penggantian sendi lutut. Tindakan yang disebutarthroplasty ini adalah penggantian permukaan sendi pangkal paha. Setelah operasi ini, pasien dapat berjalan kembali dengan baik tanpa terasa nyeri.

KOMPLIKASI Penurunan fungsi tulang ini akan berlanjut terus, beberapa penderita bahkan mengalami penurunan fungsi yang cukup signifikan, bahkan penderita akan berujung pada kehilangan kemampuan berdiri atau berjalan. Jika engsel sudah parah, dokter menyarankan penggantian engsel dengan pembedahan. Pada beberapa penderita yang tidak bisa melakukan pembedahan, akan dilakukan terapi nyeri/ngilu dan cara menggunakan alat tambahan untuk mempermudah gerakan sehari-hari.

5. MEMAHAMI DAN MEMPELAJARI METABOLISME ASAM URAT


Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).

Patofisiologi Kadar asam urat di darah tergantung usia dan jenis kelamin. Anak-anaknormalnya 3,4-4,0 mg/dl; laki-laki dewasa 6,8 mg/dl; wanita pramenopause 6,0 mg/dl. Secara normal,
metabolisme purin menjadi asam urat adalah sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melaluiprekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubahmelalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asamguanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. 2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melaluibasa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur initidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas(adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentukprekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim:hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenine fosforibosiltransferase (APRT). Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukanberlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam uratadalah produk akhir metabolisme purin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi: 1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal 3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yangmeningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karenadefek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purinPeningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadarasam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.
Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Ekskresi Asam Urat Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari(Rodwell, 1995). Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal denganmengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikansisanya (Wyngaarden, 1982)

Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, uratyg mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981).

Daftar Pustaka
Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi ed 5. Jakarta : FKUI Leeson, C.Roland. Anthony A. Paparo. (1996). Buku Ajar Histologi Ed V. Jakarta: EGC. MACKENZIE, B. (2004). Range Of Movement (ROM). available from : http://www.brianmac.co.uk/musrom.htm [Accessed 17/9/2011] Mansjoer,Arif, dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 Jilid 1. Jakarta : FKUI Murray,Robert.K, dkk. (2009). Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta : EGC Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. (2005). PATOFISIOLOGI Edisi 6. Jakarta : EGC Putz,R.Pabst. (2002). Sobotta : atlas anatomi manusia ed.22. jilid 1 & 2. Jakarta : EGC Sudoyo AW,dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III. Jakarta : Interna Publishing. Dalimartha, Setiawan. Resep Tumbuhan Obat untuk Asam Urat. PS
http://biologimediacentre.com/sistem-gerak-pada-manusia-1-tulang/

http://jurnalkedokteranindonesia.wordpress.com/2010/07/20/rheumatoid-arthritis-gejala-danpengobatan/

http://fkunhas.com/penyakit-gout-dan-artritis-gout-20100803544.html
(http://medicalera.com/info_answer.php?thread=23488) (http://www.naturindonesia.com/asam-urat.html)