I.

Pendahuluan Glaukoma adalah suatu keadaan di mana tekanan mata sesorang demikian tinggi atau tidak normal sehingga mengakibatkan kerusakan saraf optik dan mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh pandang atau buta 1. Glaukoma akan terjadi bila pengaliran humor aques di dalam bola mata terganggu. Pada mata yang sehat dan normal, cairan mata ini akan masuk ke dalam bilik mata dan keluar melalui celah halus (trabekulum) di daerah apa yang disebut sebagai sudut kamera anterior, yang terletak antara iris dan kornea.Mekanisme gangguan aliran keluar humor aqueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut tebuka) atau gangguan akses humour akueus ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup) Glaukoma merupakan kumpulan penyakit berupa neuropati optik dengan disertai hilangnya lapang pandang dimana tekanan introkular ( !") merupakan faktor resiko utama 1. Gangguan pada saraf optik ini masih belum jelas mekanismenya dan telah disepakati bah#a gangguan ini tidak selamanya berkorelasi dengan !". $alaupun demikian patogenesis dan terapi glaukoma sudut terbuka primer (GP% ) masih menjadi objek terus menerus dalam penelitian dan penurunan !" merupakan tujuan utama dalam pemakaian obat anti glaucoma. II. Epidemiologi Glaukoma adalah penyebab utama kebutaan yang irre&ersible di dunia.. Pada dekade in sahaja di estimasi glaukoma adalah penyebab kebutaan bilateral kedua terbesar didunia (',( jt orang), setelah katarak. )ebanyakan kasus glaukoma adalah glaukoma sudut terbuka primer pada ras kulit hitam dan putih. *as kulit hitam memiliki risiko lebih besar untuk onset yang lebih cepat dan kehilangan penglihatan yang berat. Glaukoma sudut tertutup terjadi pda 1+,1-. kasus pada ras kulit putih. Persentase ini lebih besar pada orang /sia. Glaukoma sudut tertutup primer menyebabkan 0+ . dari kasus kebutaan karena glaukoma di 1ina. Glaukoma tekanan normal adalah yang tersering pada orang 2epang 3.

III. Faktor faktor resiko 4aktor resiko penting untuk dikenal pasti karena mempunyai implikasi pencegahan dan terapetik pada pasien glaukoma. %esetengah faktor resiko boleh bersifat kausatif dan boleh diubah. %trategi yang ditentukan penting dalam mencegah faktor resiko untuk mengurangkan resiko glaukoma. 4aktor resiko lain yang tidak dapat diubah seperti usia, dan ras adalah penting untuk mengenal pasti golongan yang harus memeriksakan diri atau berguna se#aktu pemilihan cara pengobatan. 4aktor,faktor resiko glaukoma adalah seperti berikut 5 6 1. 7)/8/8 !8 */")9:/* . /dalah faktor resiko utama untuk terjadinya glaukoma. 1+ . dari mereka dengan !" yang tinggi menderita penurunan !", lebih tinggi resiko seseorang lapang pandang dan 1-,;+. hipertensi okular menyebabkan kebutaan dalam jangka 1+ tahun. %ecara umum, lebih tinggi mengidap glaukoma. 3. 9%!/ . glaukoma lebih cenderung pada golongan usia lanjut.semakin tinggi usia semakin mungkin mengidap glaukoma. 7stimasi pre&elensi secara umum pada usia lanjut menunjukkan 5,< kali lebih tinggi berbanding pada kelompok usia ;+, -+ tahun. 5. */%. )eturunan afrika lebih tinggi dari orang /merika ( 5,; kali) ;. *!$/=/ )7:9/*G/. yang menderita glaukoma.1+,5+ . lebih tinggi pada indi&idu dengan saudara dekat (orang tua, adik kakak atau anak) yang mengidap glaukoma. -. M!"P!/ >/8 >!/?7 7%. >ipercayai faktor resiko glaukoma , namun bukti mendukung teori ini belum kukuh dan masih dalam penelitian. '. @!P7* 78%!, M!G*/!8 >/8 A/%"%P/%M7.ada penelitian yang mendukung ketiga keadaan diatas adlah faktor resiko glaukoma. 8amun, peneletian dan data lebih lanjut masih dalam penelitian. !A. Klasifikasi Glaukoma 3 A. Berdasarkan etiologi !. Glaukoma primer 1. Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana kronik) Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

3. Glaukoma sudut tertutup /kut %ubakut )ronik !ris plateau

!!. Glaukoma kongenital 1. Glaukoma kongenital primer 3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain %indrom pembelahan kamera anterior %indrom /Benfeld, %indrom *ieger, /nomali Peter /niridia

5. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular %indrom %turge,$eber %indrom Marfan 8eurofibromatosis %indrom :o#e *ubella kongenital

!!!. Glaukoma sekunder 1. Glaukoma pigmentasi 3. %indrom eksfoliasi 5. /kibat kelainan lensa (fakogenik) >islokasi !ntumesensi 4akolitik

;. /kibat kelainan traktus u&ea 9&eitis

%inekia posterior (seklusio pupilae) umor

-. %indrom iridokorneo endotel (!17) '. rauma @ifema )ontusioCresesi sudut %inekia anterior perifer

(. Pascaoperasi Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna) %inekia anterior perifer Pertumbuhan epitel ke ba#ah Pascabedah tandur kornea Pascabedah pelepasan retina

<. Glaukoma neo&askular >iabetes mellitus %umbatan &ena retina sentralis umor intraokular

0. Peningkatan tekanan &ena episklera 4istula karotis,ka&ernosa %indrom %turge,$eber

1+. /kibat steroid !A. Glaukoma absolut6 @asil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri. B. Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular !. Glaukoma sudut terbuka 1. Membran pratrabekular6 semua kelainan ini dapat berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akibat kontraksi membran pratrabekular Glaukoma neo&askular Pertumbuhan epitel ke ba#ah

%indrom !17

3. )elainan trabekular Glaukoma sudut terbuka primer Glaukoma kongenital Glaukoma pigmentasi %indrom eksfoliasi Glaukoma akibat steroid @ifema )ontusio atau resesi sudut !ridosiklitis (u&eitis) Glaukoma fakolitik

5. )elainan pascatrabekuler Peningkatan tekanan &ena episklera

!!. Glaukoma sudut tertutup 1. %umbatan pupil (iris bombe) Glaukoma sudut tertutup primer %eklusio pupilae (sinekia posterior) !ntumesensi lensa >islokasi lensa anterior @ifema

3. Pergeseran lensa ke anterior Glaukoma sumbatan siliaris %umbatan &ena retina sentralis %kleritis posterior Pascabedah pelepasan retina

5. Pendesakan sudut !ris plateau !ntumesensi lensa

Midriasis untuk pemeriksaan fundus

;. %inekia anterior perifer Penyempitan sudut kronik /kibat kamera anterior yang datar /kibat iris bombe )ontraksi membran pratrabekular

V. Gejala Klinis dan Diagnosa Perjalanan penyakit dari glaukoma sudut terbuka lambat dan jarang disertai sakit. )adang,kadang terasa sakit kepala yang hilang timbul. Melihat gambaran pelangi disekitar lampu (halo). )arena itu bila pada penderita yang berumur ;+ tahun atau lebih didapatkan keluhan semacam ini, sebaiknya dilakukan pengukuran tekanan intraokular. ?ila ternyata tensi intraokulernya lebih dari 3+mmhg, harus dilakukan pemeriksaan glaukoma lengkap seperti 5 D 1. )etajaman penglihatan Pada glaukoma simpleks ketajaman penglihatan tidak terganggu sampai stadium akhir. Pada glaukoma sudut sempit pada #aktu serangan &isus sangat menurun, bila serangan teratasi &isus kembali baik dengan sisa gangguan akomodasi, kecuali bila serangan tidak taratasi &isus akan menurun. 3. onometer /da beberapa cara pemeriksaan tonometer 6 Palpasi Mata penderita disuruh ditutup. )emudian mata ditekan dengan kedua telunjuk kita seperti kita memeriksa fluktuasi pada abses kamudian dibandingkan fluktuasi mata sebelahnya. Pengukuran TIO dengan alat secara indirek. Prinsip pengukuran menurut hukum !mbart dan Pick 6 tekanan yang kita ukur adalah tekanan yang diperlukan untuk mandatarkan suatu lengkungan dengan dinding tipis sama dengan tekanan di dalam ruang lengkung itu B luas permukaan datar tersebut.

Tonometer Schiotz 1ara pengukuran indirek yang paling banyak dipakai karena praktis murah, tetapi hasilnya dipengaruhi oleh kekuatan skleraCkornea. Misalnya pada lekoma kornea di mana kornea kaku hasil akan lebih besar, sedangkan pada miop tinggi di mana sklera lunak hasil tonometer akan lebih rendah. 1ara pemakaian 6 penderita dalam posisi tidur dengan bahu dan dahi dalam posisi horisontal, kemudian mata diberi tetes anestesi, tonometer ditera pada tes blok sampai jarum menunjukkan angka nol. )emudian alat diberi beban terkecil -,- foot plate didisinfeksi dengan alkohol (+., kedua mata difiksasi lurus ke atas. 4oot plate diletakkan tepat pada kornea tanpa membuat tekanan. /ngka yang ditunjuk oleh jarum dibaca dan dicocokkan pada tabel 4rieden#ald. ?ila jarum menunjukkan angka lebih kecil dari 5, maka beban ditambah ((,-, 1+, 1-). onometer jenis lain yang dianggap akurat adalah 6 Tonometer applanasi onometer applanasi Goldmann dipasang pada slitlamp dan mengukur besarnya beban yang diperlukan untuk meratakan apeks kornea dengan beban standar. Makin tinggi tekanan intraokuler, makin besar beban yang dibutuhkan. )arena tonometer ini cara yang lebih teliti daripada tonometer %chiotE. %etelah anestesi local dan pemberian fluorescein, pasien duduk di depan slitlamp dan tonometer disiapkan. /gar dapat melihat fluorescein, dipakai filter biru kobalt. %aat ujung slitlamp okuler berkontak dengan kornea, pemeriksa lihat melaluinya. %ebuah per counterbalance yang dikendalikan dengan tangan mengubah,ubah beban yang diberikan pada ujung tonometer. %etelah berkontak, ujung tonometer meratakan bagian tengah kornea dan menghasilkan garis fluorescein melingkar tipis. %ebuah prima di ujung &isual memecah lingkaran ini menjadi dua setengah, lingkaran yang tampak hijau melalui okuler slitlamp. ?eban tonometer diatur sampai kedua setengah,lingkaran tersebut tepat bertumpuk. itik akhir &isual ini menunjukkan bah#a kornea telah didatarkan oleh beban standar yang terpasang. 2umlah beban yang dibutuhkan untuk ini diterjemahkan skala menjadi bacaan tekanan dalam millimeter air raksa. Tonometer non kontak.

onometer non kontak (@embusan 9dara) tidak seteliti mengenai membran penerima tekanan pada alat ini.

onometer /planasi.

>ihembuskan sedikit udara pada kornea. 9dara yang terpantul dari permukaan kornea ekanan intra okuler ( !") normal 1-,33 mm@g tetapi angka ini tidak mutlak, karena &ariasinya besar. )adang,kadang ditemukan kerusakan glaukomatous pada !" yang normal. Pemeriksaan !" se#aktu, tidak berarti !" akan tetap sepanjang hari karena !" dipengaruhi oleh diurnal. /tau sebaliknya dengan !" yang tinggi kadang, kadang keadaan diskus optikus masih baik (@!P7* 78%! ")9:7*). ?ila kita temukan !" lebih dari 3+ mm@g kita harus #aspada terhadap glaukoma, pemeriksaan lain ke arah glaukoma harus dilengkapi, kalau diagnosa glaukoma tidak menunjang maka penderita dianjurkan untuk memeriksakan !" setiap ',13 bulan untuk mencegah terjadinya glaukoma yang lambat, karena hipertensi okuler dapat berkembang menjadi glaukoma. !" tidak tetap sepanjang hari pada umumnya lebih tinggi pada siang hari dan paling rendah pada malam hari. Perubahan !" diurnal ini paling tinggi ; mm@g pada mata normal, sedangkan pada mata glaukoma perubahan ini dapat besar ( F < mm@g). 5. onografi ?ila tonometer tidak menunjang diagnosa, maka kita lakukan tonografi untuk melihat kemampuan aliran humor akueus (@/) meninggalkan bilik depan. Prinsip6 bila bola mata ditekan terus menerus dalam #aktu tertentu (; menit, 3 menit) 6 maka akan terjadi pemindahan @/ lebih banyak sehingga !" akan turun. Perbedaan !" sebelum dan sesudah penekanan terus menerus ini kemudian dihitung dan didapat dengan jumlah &olume @/ yang dapat dipindahkan maka didapat angka OUT FLOW FA ILIT! . ;. es profokasi >ilakukan bila diagnosa belum dapat ditegakkan, misalnya a. es minum air. Penderita disuruh minum air satu liter dalam -,1+ menit. %etelah 1- menit !" akan naik, dalam keadaan normal naiknya 5,- mm@g, sedangkan pada !" meragukan, kampus tidak khas, keadaan papil juga tidak khas. erdapat beberapa cara 6

glaukoma terdapat kenaikan !" lebih dari < mm@g. es dilakukan pagi hari dan tidak boleh minum obat antiglaukoma sebelumnya. b. es kamar gelap. Penderita disuruh diam di kamar gelap selama satu jam, tidak boleh tidur, pupil akan midriasis dan c. es midriatika. Mata ditetesi dengan midriatika jangka pendek, setelah lebar diukur !" ulang. ?ila setelah midriasis !" naik lebih dari < mm@g maka tes positif. d. es kortikosteroid >iberikan tetes mata kortikosteroid +,1. selama ;,' minggu ; kali sehari juga pada penderita glaukoma akan didapat kenaikan mm@g. -. Pemeriksaan lapang pandang. :apang pandang pada glaukoma kelainan yang khas. Mula,mula terdapat pelebaran dari bintik buta, disertai skotoma,skotoma kecil di daerah lapang pandang sentral. )adang,kadang ada penyempitan lapang pandang perifer. %kotoma di daerah lapang pandang sentral kemudian bersatu menjadi bentuk lengkung sehingga disebut skotoma arkuata pada bagian atas dan ba#ah yang dapat bersatu dengan batas horisontal (ring skotoma ?yerum). )adang,kadang bentuk cincinnya tidak bulat tetap dan ada batas pada garis horisontal yang disebut nasal step. dari *onne kemudian lapang pandang makin lama makin sempit hanya tinggal 1+ derajat di sentral sehingga pandangan seperti kita melihat le#at teropong. >alam keadaan seperti ini &isus masih bisa 'C'. )emudian penglihatan sentral hilang sisa hanya bagian temporal saja sebelum menjadi gelap sama sekali. 2adi untuk diagnosa kita harus melakukan pemeriksaan lapang pandang. '. 4unduskopi Glaukoma mengakibatkan kerusakan pada sel ganglion di retina terutama serabut, serabut papulomakular dan serabut saraf pada pinggir diskus optikus. )elainan yang didapat adalah glaukomatous cupping 6 !" yang besar lebih dari < !" akan naik. Pada glaukoma didapat kenaikan !" lebih dari < mm@g dalam '+,0+ menit.

Penggunaan diskus optikus (1C> ratio melebar) Pembuluh darah pada diskus bergeser ke arah nasal (nasalisasi pembuluh darah) $arnanya lebih pucat (papil atropi). 9ntuk melihat apakah sudutnya terbuka atau tertutup atau apakah ada kelainan

(. Pemeriksaan gonioskopi lain di sudut bilik depan seperti6 perlengketan iris dengan kornea, dyalise iris, hifema, adanya neo&askularisasi dll. >alam keadaan sudut terbuka akan terlihat 6 Garis %ch#albe sisa dari membrana >escemet kornea rabekular mesh#ork. %kleral spur ujung dari sklera. Angle recess ujung sudut 1"/ !ris processus sisa dari iris.

%ecara kasar dapat dikira,kira bila6 %udut 3+,;+ derajat dinyatakan , sudut terbuka. %udut G 3+ derajat dinyatakan sudut sempit. )alau %ch#albe line tak tampak sudut tertutup.

V. Patofisiologi Glaukoma Dinamika humor akueus ; @umor akueus merupakan cairan jernih produk ultrafiltrasi dari darah yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior. 1airan ini adalah sumber nutrisi dan media untuk membuang hasil metabolisme bagi lensa dan endotelium kornea. @umor akueus diproduksi oleh prosesus siliaris dan mengalir melalui 6 1amera oculi posterior Mele#ati permukaan posterior dari iris Mele#ati batas pupil Memasuki camera oculi anterior dan berinteraksi dengan permukaan lensa dan lapisan endotel kornea

)eluar menuju sudut anterior dari camera oculi anterior dan melalui jalinan trabekula dan kanalis %chlemm. @umor akueus bercampur dengan darah &ena dan kembali ke jantung. Mata secara kontinyu menghasilkan dan mereabsorpsi humor akueus. /liran dari

humor akueus lebih sedikit pada malam hari dibandingkan dengan siang hari. %udut anterior camera oculi anterior dibentuk oleh iris sebagai basis, jaringan trabekula sebagai apeBnya, dan lapisan endotel kornea membentuk bagian atasnya. Pada keadaan normal sudut tersebut membentuk sudut ;-H. /liran dari humor akueus memerankan peranan penting dalam regulasi tekanan intra okular ( !"). !" ditentukan oleh perbandingan in"lo# dan out"lo# yang menentukan &olume total dari humor akueus. Aolume dari humor akueus adalah tetap. /pabila out"lo# kurang dari in"lo# maka !" akan meningkat. !" normal adalah sekitar 1+I3+ mm@g. !" didefinisikan sebagai tekanan yang ditimbulkan oleh humor akueus terhadap kornea dan sklera. !" merupakan faktor yang penting pada terjadinya !". )erusakan akibat glaukoma glaukoma karena kerusakan pada neuron dari saraf optik (disebut juga sebagai sel ganglion retina) berhubungan dengan peningkatan biasanya mulai terjadi apabila tekanan sekitar dua kali lipat dari nilai normal.3 Fisiologi saraf optik dan glaucomatous optic neuropathy ; >inamika humor akueus dan !" merupakan kunci untuk memahami kekuatan mekanik yang mempengaruhi sel ganglion retina (*G1s). *G1s ini merupakan lapisan sel yang terdapat diantara &itreous dan bagian fotosensitif dari retina. *G1s ini dapat digambarkan sebagai penghubung antara bagian fotosensitif retina dan nukleus genikulatus lateral. 2umlah *G1s ini menurun seiring dengan usia, dan pada glaucoma terjadi penurunan jumlah yang lebih cepat. %el ganglion retina ini berperan dalam menerima lapang gambaran &isual pada mata, dan apabila sel ini rusak maka lapang gambaran &isual pun menjadi menghilang. ?agian dari lapang pandang yang menghilang ini dikenal dengan nama skotoma. :apang pandang yang pertama menghilang adalah lapang pandang perifer.; Peru ahan struktural pada glaukoma ;

%elain adanya kerusakan pada sel ganglion retina, perubahan struktural pada glaucoma yang membedakan dengan kelainan neoropati optik lain adalah pembentukan cekungan pada discus optik.- !ris dan korpus siliare juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris juga memperlihatkan degenerasi hialin.3 Mekanisme yang dapat menjelaskan secara pasti perubahan struktur dan fungsi pada glaukoma belum dapat diketahui. %alah satu teori yang diajukan adalah karena adanya pengaruh peningkatan !" yang menyebabkan gangguan pada &ascular yang menyebabkan iskemia pada ner&us optikus dan penekanan pada aBon di sel ganglion retina dan lamina cribrosa. Mekanisme lain yang menjelaskan terjadinya glaukoma yang tidak berhubungan dengan peningkatan !" adalah adanya gangguan pada neuronal gro#th "actor, peningkatan glutamat pada retina, nitrat bebas yang bersifat radikal, kerusakan neuron karena faktor imun, dan stress oksidatif. Perubahan pada lamina cribrosa dan kerusakan sel ganglion retina merupakan mekanisme yang memerankan peranan penting. Pada sel ganglion retina terjadi hambatan transport sehingga terjadi degenerasi pada diskus optikus. Proses ini menyebabkan terjadinya cekungan pada diskus optikus. Peningkatan !" tampaknya merupakan faktor yang menyebabkan perubahan ini, tetapi pada beberapa kasus peningkatan optikus, dan pada kasus lain !" yang normal dapat menyebabkan kerusakan.5 Mekanisme yang terjadi pada glaukoma dapat disingkat menjadi6 7le&ated !"P Mechanical back pressure "n the junction of optic ner&eCretina *educe the blood supply to the optic ner&e :oss of blood supply !" diatas normal dapat juga tidak menyebabkan perubahan pada sel ganglion retina dan diskus

!schaemia *G1 cell loss

Glaukoma !udut "er uka Penyakit ini merupakan penyakit maling penglihatan yang berjalan perlahan tanpa rasa sakit. Perjalanan penyakit berlangsung tanpa dirasakan dan tanpa teramati akan memberikan kerusakan yang berat pada saraf optik. Penderita pada a#alnya tidak menyadari menderita glaukoma karena tidak adanya keluhan, pada akhirnya diketahui penglihatan mulai kabur. Penglihatan kabur ini baru terjadi setelah 5+I-+. saraf pada ner&us optikus rusak. Glaukoma ini timbul setelah usia ;+ tahun #alaupun bisa terjadi pada usia berapa saja. )erusakan sel saraf juga memberikan gambaran skotoma, disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. @ilangnya penglihatan a#alnya baru terlihat di perifer kemudian penglihatan terus berkurang hingga buta sama sekali. ekanan bola mata biasanya F 3- mm@g. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi normal. 5 Glaukoma sudut terbuka berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 3 yaitu a. Glaukoma %udut erbuka Primer 2enis glaukoma ini merupakan bentuk glaukoma tersering. Pada glaukoma sudut terbuka primer terdapat kecenderungan familial yang kuat. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di ba#ah lapisan endotel kanalis %chlemm. @al ini berbeda dengan proses penuaan normal. /kibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan penyempitan sudut bilik mata. 7fek besar tekanan pada saraf optikus sangat ber&ariasi antarindi&idu. %ebagian orang dapat mentoleransi peningkatan tekanan intraokuler tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan pandang (hipertensi okuler), yang lain dapat memperlihatkan !" tanpa adanya

kelainan,kelainan glaukomatosa pada tekanan intraokuler normal (glaukoma tekanan rendahCnormal). 3 b. Glaukoma %udut erbuka %ekunder Glaukoma sudut terbuka sekunder dapat disebabkan oleh 6 3 Glaukoma pigmentasi Glaukoma ini disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris. Pigmen ini mengendap di permukaan kornea posterior dan tersangkut di jalinan trabelukar dan menghambat drainase humor akueus. Glaukoma akibat trauma 1edera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini !" akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema). >arah bebas ini menyumbat jalinan trabekular yang juga mengalami edema akibat cedera. Peningkatan !" juga dapat terjadi secara lambat akibat kerusakan langsung sudut. Pseudo,eBfoliation %yndrome erdapat endapan seperti salju atau material fibril di permukaan lensa anterior, badan siliaris, dan pada trabecular mesh#ork. 7ndapan ini dapat menyumbat trabecular mesh#ork sehingga menyebabkan aliran humor akueus terganggu. Glaukoma akibat u&eitis /kibat adanya u&eitis, terjadi penyumbatan trabecular mesh#ork oleh sel radang yang masuk ke ruang anterior mata. )ortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada indi&idu dengan ri#ayat penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan !" pada para pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek,efek tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari untuk jangka lama. erapi steroid sistemik kecil kemungkinanya menyebabkan peningkatan !".3,5 VI. Pengo atan glaukoma 3 A. Pengo atan medis !upresi pem entukan humor akueus

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. "bat,obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. imolol maleat +,3-. dan +,-., betaksolol +,3-. dan +,-., le&obunolol +,3-. dan +,-. dan metipranolol +,5. merupakan preparat,preparat yang sekarang tersedia. )ontraindikasi utama pemakaian obt,obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun,terutama asma,dan defek hantaran jantung. 9ntuk betaksolol, selekti&itas relatif reseptor J1,dan afinitas keseluruhan terhadap semua reseptor J yang rendah, menurunkan #alaupun tidak menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. >epresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal. Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik K3 baru yang menurunkan pembentukan humor akueus tanpa efek pada aliran keluar. $pine"rin dan dipi%e"rin memiliki efek pada pembentukan humor akueus. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik,asetaEolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metaEolamid, digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. "bat,obat ini mampu menekan pembentukan humor akueus sebesar ;+,'+.. /setaEolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 13-,3-+ mg sampai tiga kali sehari atau sebagai >iamoB %equels -++ mg sekali atau dua kali, atau dapat diberikan secara intra&ena (-++ mg). !nhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat,obat ini untuk terapi jangka panjang. "bat,obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta menyebabkan dehidrasi korpus &itreum. Fasilitasi aliran keluar humor akueus "bat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. "bat pilihan adalah pilokarpin, larutan +,-,'. yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel ;. yang diteteskan sebelum tidur. )arbakol +,(-,5. adalah obat kolinergik alternatif. "bat,obat antikolinesterase ire&ersibel merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. "bat,obat ini adalah demekarium bromide +,13- dan +,3-. dan ekotiopat iodide +,+5,+,3-. yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi

kataraktogenik. Perhatian6 obat,obat antikolinesterase ire&ersibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. "bat,obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina. %emua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada pasien muda. $pine"rin +,3-,3. diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor akueus. erdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk &asodilatasi konjungti&a reflek, endapan adrenokrom, konjungti&itis folikularis dan reaksi alergi.efek samping intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan &asokonstriksi ujung saraf optikus. &ipi%e"rin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. 7pinefrin dan dipi&efrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit. Penurunan #olume korpus #itreum "bat,obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus &itreum dan terjadi penciutan korpus &itreum. %elain itu, terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan &olume korpus &itreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan &olume korpus &itreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder). 'liserin (gliserol) oral, 1 m:Ckg berat dalam larutan -+. dingin dicampur sari lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada penderita diabetes harus berhati,hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intra&ena. $iotik% midriatik dan siklopegik

)ontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. >ilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. /pabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus Eonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang. B. "erapi edah dan laser Iridektomi dan iridotomi perifer %umbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. @al ini dapat dicapai dengan laser neodinium6=/G atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer. $alaupun lebih mudah, terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. !ridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan kesulitan intraoperasi dan pascaoperasi. !ridotomi laser =/G adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut. "ra ekuloplasti laser Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis %chlemm serta terjadinya proses,proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. eknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya ber&ariasi tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian,penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi a#al glaukoma sudut terbuka primer. Bedah drainase galukoma indakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan

subkonjungti&a atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. rabekulotomi telah menggantikan tindakan,tindakan drainase "ull*thickness (misalnya sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. @al ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. erapi aju&an dengan antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagalan bleb. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. Pasien dari kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma neo&askular, glaukoma yang berkaitan dengan u&eitis dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea. %klerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulektomi. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati glaukoma kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian dalam jalinan trabekular. "indakan !iklodestruktif )egagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan tindakan destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. )rioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium6=/G termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di ba#ahnya. 2uga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara trasnpupilar dan trans&itreal langsung ke prosesus siliaris. %emua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.

DAF"A& P'!"AKA 1. /gusto /Euara, ?lanco dtt. +andbook o" glaukoma $d. Martin >u#itE.9). 3++3. 3. *iordan,7&a P, $hitcher 2P. ,aughan - Ashbur./s 'eneral Ophthalmolog. 01th $d. Mc Gra# @ill. 8e# =ork. 3++; 5. Prof dr. @. %idarta !lyas, %pM.. 'laukoma (Tekanan 2ola 3ata Tinggi). 4)9!.3++1 ;. LLLLLLLLLLLLLLL. 'laucoma. 2anury 3++-. /&ailable at 6 http6CC###.merckmedicus.comCppCusChcpCdiseasemodulesCglaucomaCdefault.jsp -. 4raser %cott, Man&ikar %ridhar. 'laucoma*The Pathoph.siolog. and &iagnosis. 3++-. /&ailable at http6CC###.pharmj.comCpdfChpC3++-+(ChpL3++-+(Ldiagnosis.pdf

()I*I(A) !(IE*(E !E!!I+*

G)A'K+$A !'D'" "E&B'KA

Disusun oleh, Eri- .ermans/ah &uri &i0ki Anriani !ithra a1p &engasam/

BAGIA* I)$' PE*2AKI" $A"A &'$A. !AKI" $A"A (I(E*D+ BA*D'*G 3445