Anda di halaman 1dari 14

BAB I PENDAHULUAN Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung

karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Sejumlah 85- 0% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer !hipertensi esensial atau idiopatik". #anya sebagian ke$il hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya !hipertensi sekunder".1 %ekanan darah tingi adalah &aktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. %ekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik !menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung" dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.' Pato&isiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak &aktor yang saling mempengaruhi( yaitu hemodinamik( struktural( neuroendokrin( seluler( dan &aktor molekuler. )i satu sisi( &aktor-&aktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya( di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi &aktor-&aktor tersebut.* )iagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada ri+ayat(pengkuran tekanan darah( pemeriksaan &isis( dan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan a+al pasien hipertensi& harus menyertakan ri+ayat lengkat dan pemeriksaan &isis untuk mengkon&irmasi diagnosis hipertensi( menyaring &aktor-&aktor risiko penyakit kardiovaskular lain( menyaring penyebab-penyebab sekunder hipertensi( mengidenti&ikasi konsekuensi kardiovaskular hipertensi dan komorbiditas lain( memeriksa gaya hidup terkait-tekanan darah( dan menentukan potensi intervensi. Pengukuran tekanan darah yang terper$aya tergantung pada perhatian terhadap detail mengenai tekhnik dan kondisi pengukuran. ,arena peraturan terkini yang melarang penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya( sebagian besar pengukuran dibuat menggunakan instrumen aneroid. -kurasi instrumen pengukur tekanan darah terotomatisasi harus dikon&irmasi. Pada pemeriksaan &isis( #abitus tubuh( seperti tinggi dan berat badan( harus di$atat. Pada pemeriksaan a+al( tekanan harus diukur pada kedua lengan( dan lebih baik pada posisi terlentang( duduk dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. Pada pemeriksaan laboratorium meliputi .rinalisis mikroskopik( ekskresi albumin( /.0 atau kreatinin serum( 0atrium( kalium( kalsium( dan %S# serum( #ematokrit( elektrokardiogram( 1lukosa darah puasa( kolesterol total( #)2 dan 2)2( trigliserida. Penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi meliputi perubahan gaya hidup !non &armakologi" dan terapi &armakologi !)iuretik(penyekat sistem renin angiotensin( antagonis aldosteron(penyekat beta( penyekat adrenergik( agen simpatolitik( penyekat kanal kalsium( vasodilator direk !langsung".3 /eberapa penelitian telah menunjukkan bah+a obat-obatan tertentu seperti ACE-Inhibitor, Beta-blocker, dan diuretik spinorolakton dapat men atasi hipertropi !entrikel kiri dan

memperpan"an kemun kinan hidup pasien den an a al "antun akibat pen#akit "antun hipertensi$% BAB II PE&BAHA'AN II$($ De)inisi

Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Sejumlah 85- 0% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer !hipertensi esensial atau idiopatik". Sejumlah 85- 0 % hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer !hipertensi esensial atau Idiopatik". #anya sebagian ke$il hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya !hipertensi sekunder". %idak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung di mana angka itu diteliti. )iperkirakan terdapat sekitar 4% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat men$apai sekitar *5%. #ampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada ' mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan &ungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung !yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi". 5uga dapat menyebabkan strok( gagal ginjal( atau gangguan retina mata.1(4 II$%$ Etiolo i

%ekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung( dan seiring dengan berjalannya +aktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. ,arena jantung memompa darah mela+an tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat( ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya !$ardia$ output" berkurang. %anpa terapi( gejala gagal jantung akan makin terlihat. %ekanan darah tinggi adalah &aktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. %ekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ! menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung" dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. %ekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis !peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah". #al ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke. Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi. #al ini terjadi pada sekitar 6 dari 1000 orang.' II$*$ Pato)isiolo i

Pato&isiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak &aktor yang saling mempengaruhi( yaitu hemodinamik( struktural( neuroendokrin( seluler( dan &aktor molekuler. )i satu sisi( &aktor-&aktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya( di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi &aktor-&aktor tersebut. Peningkatan tekanan darah menyebabkan perubahan yang merugikan pada struktur dan &ungsi jantung melalui ' $ara7 se$ara langsung melalui peningkatan a&terload dan se$ara tidak langsung melalui nuerohormonal terkait dan perubahan vaskular. Peningkatan perubahan tekanan darah dan tekanan darah malam hari dalam '3 jam telah dibuktikan sebagai &aktor yang paling berhubungan dengan berbagai jenis patologi jantung( terutama bagi masyarakat -&rika--merika. Pato&isiologi berbagai e&ek hipertensi terhadap jantung berbeda-beda dan akan dijelaskan pada bagian ini. Hipertro)i !entrikel kiri Pada pasien dengan hipertensi( 15-'0% mengalami hipertro&i ventrikel kiri !#8,". 9isiko #8, meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. Prevalensi #8, berdasarkan penemuan le+at :,1!bukan merupakan alat pemeriksaan yang sensiti&" pada saat menegakkan diagnosis hipertensi sangatlah bervariasi.Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung antara derajat dan lama berlangsungnya peningkatan tekanan darah dengan #8,. #8, dide&inisikan sebagai suatu penambahan massa pada ventrikel kiri( sebagai respon miosit terhadap berbagai rangsangan yang menyertai peningkatan tekanan darah. #ipertro&i miosit dapat terjadi sebagai kompensasi terhadap peningkatan a&terload. 9angsangan mekanik dan neurohormonal yang menyertai hipertensi dapat menyebabkan aktivasi pertumbuhan sel-sel otot jantung( ekspresi gen !beberapa gen diberi ekspresi se$ara primer dalam perkembangan miosit janin"( dan #8,. Sebagai tambahan( aktivasi sistem renin-angiotensin melalui aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin I mendorong pertumbuhan sel-sel interstisial dan komponen matrik sel. 5adi( perkembangan #8, dipengaruhi oleh hipertro&i miosit dan ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium skeleton $ordis. /erbagai jenis pola #8, telah dijelaskan( termasuk remodelling konsentrik( #8, konsentrik( dan #8, eksentrik. #8, konsentrik adalah peningkatan pada ketebalan dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan dan volume diastolik ventrikel kiri( umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi. /andingkan dengan #8, eksentrik( di mana penebalan ventrikel kiri tidak merata namun hanya terjadi pada sisi tertentu( misalnya pada septum. 28# konsentrik merupakan pertanda prognosis yang buruk pada kasus hiperetensi. Pada a+alnya proses #8, merupakan kompensasi perlindungan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel untuk mempertahankan $ardia$ output yang adekuat( namun #8, kemudian mendorong terjadinya dis&ungsi diastolik otot jantung( dan akhirnya menyebabkan dis&ungsi sistolik otot jantung. Abnormalitas Atrium +iri Sering kali tidak terduga( perubahan struktur dan &ungsi atrium kiri sangat umum terjadi pada pasien dengan hipertensi. Peningkatan a&terload membebani atrium kiri le+at peningkatan tekanan end diastolik ventrikel kiri sebagai tambahan untukmeningkatkan tekanan darah yang

menyebabkan gangguan pada &ungsi atrium kiri ditambah peningkatan ukuran dan penebalan tarium kiri. Peningkatan ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi yang tidak disertai penyakit katup jantung atau dis&ungsi sistolik menunjukkan kronisitas hipertensi dan mungkin berhubungan dengan beratnya dis&ungsi diastolik ventrikel kiri. Sebagai tambahan( perubahan struktur ini menjadi &aktor predisposisi terjadinya atrial &ibrilasi pada pasien-pasien tersebut. -trial &ibrilasi( dengan hilangnya kontribusi atrium pada dis&ungsi diastolik( dapat memper$epat terjadinya gagal jantung. Pen#akit +atup ;eskipun penyakit katup tidak menyebabkan penyakit jantung hipertensi( hipertensi yang kronik dan berat dapat menyebabkan dilatasi $in$in katup aorta( yang menyebabkan terjadinya insu&isiensi aorta signi&ikan. /eberapa derajat perubahan perdarahan se$ara signi&ikan akibat insu&isiensi aorta sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang tidak terkontrol. Peningkatan tekanan darah yang akut dapat menentukan derajat insu&isiensi aorta( yang akan kembali ke dasar bila tekanan darah terkontrol se$ara lebih baik. Sebagai tambahan( selain menyebabkan regurgitasi aorta( hipertensi juga diperkirakan dapat memper$epat proses sklerosis aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral. ,a al -antun 1agal jantung adalah komplikasi umum dari peningkatan tekanan darah yang kronik. #ipertensi sebagai penyebab gagal jantung kongesti& seringkali tidak diketahui( sebagian karena saat gagal jantung terjadi( ventrikel kiri yang mengalami dis&ungsi tidak mampu menghasilkan tekanan darah yang tinggi( hal ini menaburkan penyebab gagal jantung tersebut. Prevalensi dis&ungsi diastolik yang asimtomatik pada pasien dengan hipertensi dan tanpa #8, !#ipertensi 8entrikel ,iri" adalah sekitar **%. Peningkatan a&terload yang kronis dan terjadinya #8, dapat memberi pengaruh buruk terhadap &ase a+al relaksasi dan &ase komplaien lambat dari diastolik ventrikel. )is&ungsi diastolik umumnya terjadi pada seseorang dengan hipertensi. )is&ungsi diastolik biasanya( namun tidak tanpa ke$uali( disertai dengan #8,. Sebagai tambahan( selain peningkatan a&terload( &aktor-&aktor lain yang ikut berperan dalam proses terjadinya dis&ungsi diastolik adalah penyakit arteri koroner( penuaan( dis&ungsi sistolik( dan abnormalitas struktur seperti &ibrosis dan #8,. )is&ungsi sistolik yang asimtomatik biasanya juga terjadi. Pada bagian akhir penyakit( #8, gagal mengkompensasi dengan meningkatkan $ardia$ output dalam menghadapi peningkatan tekanan darah( kemudian ventrikel kiri mulai berdilatasi untuk mempertahankan $ardia$ output. Saat penyakit ini memasuki tahap akhir( &ungsi sistolik ventrikel kiri menurun. #al ini menyebabkan peningkatan lebih jauh pada aktivasi neurohormonal dan sistem renin-angiotensin( yang menyebabkan peningkatan retensi garam dan $airan serta meningkatkan vasokontriksi peri&er. -poptosis( atau program kematian sel( distimulasi oleh hipertro&i miosit dan ketidakseimbangan antara stimulan dan penghambat( disadari sebagai pemegang peran pentingdalam transisi dari tahap kompensata menjadi dekompensata. Pasien menjadi simptomatik selama tahap asimtomatik dari dis&ungsi sistolik atau diastolik ventrikel kiri( menerima perubahan pada kondisi a&terload atau terhadap kehadiran gangguan lain bagi miokard !$ontoh7 iskemia( in&ark". Peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba dapat menyebabkan edema paru akut tanpa perlu perubahan pada &raksi ejeksi ventrikel kiri.

Se$ara umum( perkembangan dilatasi atau dis&ungsi ventrikel kiri yang asimtomatik maupun yang simtomatik melambangkan kemunduran yang $epat pad status klinis dan menandakan peningkatan risiko kematian. Sebagai tambahan( selain dis&ungsi ventrikel kiri( penebalan dan dis&ungsi diastolik ventrikel kanan juga terjadi sebagai hasil dari penebalan septum dan dis&ungsi ventrikel kiri. Iskemik &iokard Pasien dengan angina memiliki prevalensi yang tinggi terhadap hipertensi. #ipertensi adalah &aktor risiko yang menentukan perkembangan penyakit arteri koroner( bahkan hampir melipatgandakan risiko. Perkembangan iskemik pada pasien dengan hipertensi bersi&at multi&aktorial. #al yang penting pada pasien dengan hipertensi( angina dapat terjadi pada ketidakhadiran penyakit arteri koroner epikardium. Penigkatan a&erload sekunder akibat hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri dan tekanan transmural( menekan aliran darah koroner selama diastole. Sebagai tambahan( mikrovaskular( diluar arteri koroner epikardium( telah terlihat mengalami dis&ungsi pada pasien dengan hipertensi dan mungkin tidak mampu mengkompensasi peningkatan metabolik dan kebutuhan oksigen. Perkembangan dan progresi&itas aterosklerosis( merupakan tanda penyakit arteri koroner( di eksaserbasikan pada arteri yang menjadisubjek peningkatan tekanan darah kronis mengurangi tekanan yang terkait dengan hipertensi dan dis&ungsi endotelial menyebabkan gangguan pada sintesis dan pelepasan nitrit oksida yang merupakan vasodilator poten. Penurunan kadar nitrit oksida menyebabkan perkembangan dan makin $epatnya pembentukan arteriosklerotis dan plak. 1ambaran mor&ologi plak identik dengan plak yang ditemukan pada pasien tanpa hipertensi. Arimia kardiak -rimia kardia umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang mengalami arterial &ibrilasi kontraksi ventrikel yang prematur dan ventrikuler takikardi. 9esiko henti jantung mendadak meningkat. /erbagai metabolismedipekirakan memegang peranan dalam patogenesis aritmia termasuk perubahan struktur dan metabolisme sel( ketidakhomogen miokard( per&usi yang buruk( &ibrosis miokard dan &luktuasi pada a&terload. Semua &aktor tersebut dapat menyebabkan peningkatanan resiko ventrikel takiaritmia. -rtrial &ibrilasi !paroksisimal( kronik rekuren( atau kronik persisten"( sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi. <aktanya( peningkatan tekanan darah merupakan &aktor umum bagi artrial &ibrilasi. Pada suatu penelitian hampir 50% pasien dengan artrial &ibrilasi mengidap hipertensi +alaupun etiologi yang pasti tidak diketahui( abnormalitas struktur atrium kiri( penyakit arteri koroner( dan #8, telah dianggap sebagi &aktor yang mungkin berperan. Perkembangan artrial &ibrilasi dapat menyebabkan dis&ungsi sistolik dekompensata( dan yang lebih penting( dis&ungsi diastolik( menyebabkan hlangnya kontraksi atrium( dan juga meningkatkan resiko komplikasi tromboembolik( khususnya stroke.

,ontraksi ventrikuler prematur( ventrikuler aritmia dan henti jantung mendadak ditemukan lebih sering pada pasien dengan #8, daripada pasien tanpa #8,. Penyebab arimitmia tersebut dianggap terjadi bersama-sama dengan penyakit arteri koroner dan &ibrosis miokard.*(5(6( (10 II$.$ Dia nosis

/i0a#at Pemeriksaan a+al pasien hipertensi& harus menyertakan ri+ayat lengkat dan pemeriksaan &isis untuk mengkon&irmasi diagnosis hipertensi( menyaring &aktor-&aktor risiko penyakit kardiovaskular lain( menyaring penyebab-penyebab sekunder hipertensi( mengidenti&ikasi konsekuensi kardiovaskular hipertensi dan komorbiditas lain( memeriksa gaya hidup terkaittekanan darah( dan menentukan potensi intervensi. Sebagian besar pasien dengan hipertensi tidak memiliki gejala spesi&ik yang dapat dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah mereka. =alaupun popular dianggap sebagai gejala peningkatan tekanan arterial( sakit kepala la>im terjadi hanya pada pasien dengan hipertensi berat. Suatu sakit kepala hipertensi& khas terjadi pada +aktu pagi dan berlokasi di regio oksipital. 1ejala nonspesi&ik lain yang dapat berkaitan dengan peningkatan tekanan darah antara lain adalah rasa pusing( palpitasi( rasa mudah lelah( dan impotensi. ,etika gejala-gejala didapati( mereka umum berhubungan dengan penyakit kardiovaskular hipertensi& atau dengan mani&estasi hipertensi sekunder. %abel berikut menda&tarkan &itur-&itur nyata yang harus diselidiki dalam perolehan ri+ayat dari pasien hipertensi&. 1abel 9i+ayat yang relevan )urasi hipertensi %erapi terdahulu7 respon dan e&ek samping 9i+ayat diet dan psikososial <aktor-&aktor risiko lain7 perubahan berat badan( dislipidemia( kebiasaam merokok( diabetes( inaktivitas &isik /ukti-bukti hipertensi sekunder7 ri+ayat penyakit ginjal? perubahan penampilan? kelemahan otot? palpitasi( tremor? banyak berkeringan( sulit tidur( perilaku mendengkur( somnolens siang hari? gejala-gejala hipo atau hipertiroidisme? penggunaan agen-agen yang dapat meningkatkan tekanan darah /ukti-bukti kerusakan organ target7 ri+ayat %I-( stroke( kebutaan transien? angina( in&ark miokardium( gagal jantung kongesti&? &ungsi seksual ,omorbiditas lain Pen ukuran tekanan darah Pengukuran tekanan darah yang terper$aya tergantung pada perhatian terhadap detail mengenai teknik dan kondisi pengukuran. ,arena peraturan terkini yang melarang penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya( sebagian besar pengukuran kantor dibuat menggunakan instrumen aneroid. -kurasi instrumen pengukur tekanan darah terotomatisasi

harus dikon&irmasi. Sebelum pengukuran tekanan darah( individu harus didudukkan selama 5 menit dalam kondisi hening dan dengan privasi yang terjaga serta temperatur yang nyaman. /agian tengah $u&& harus berada sejajar jantung( dan lebar $u&& harus setara dengan sekurangkurangnya 30% lingkar lengan. Penempatan $u&&( penempatan stetoskop( dan ke$epatan de&lasi $u&& !' mm#g@detik" penting untuk diperhatikan. %ekanan darah sistolik adalah yang pertama dari sekurang-kurangnya dua ketukan suara ,orotko&& regular( dan tekanan darah diastolik adalah titik di mana suara ,orotko&& regular terakhir didengar. )alam praktik saat ini( diagnosis hipertensi umumnya dilandasi oleh pengukuran dalam kondisi duduk di tempat praktik. ;onitor ambulatorik yang tersedia sekarang adalah sepenuhnya otomatis( menggunakan tekhik osilometrik( dan umumnya diprogram untuk membuat pemba$aan setiap 15-*0 menit. 0amun penga+asan tekanan darah ambulatorik tidaklah sering digunakan se$ara rutin di praktik klinis dan la>im disimpan bagi pasien yang di$urigai mengalami white coat hypertension. 50A 6 juga telah merekomendasikan penga+asan ambulatorik untuk resistensi terhadap penanganan( hipotensi simptomatik( kegagalan otonom( dan hipertensi episodik. Pemeriksaan )isik #abitus tubuh( seperti tinggi dan berat badan( harus di$atat. Pada pemeriksaan a+al( tekanan harus diukur pada kedua lengan( dan lebih baik pada posisi terlentang( duduk dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. /ahkan jika nadi &emoral teraba normal( tekanan arterial harus diukur sekurangnya sekali pada ekstremitas in&erioir pada pasien di mana hipertensi ditemui sebelum usia *0 tahun. ,e$epatan detak jantung juga harus di$atat. Individu hipertensi& memiliki peningkatan prevalensi untuk mengalami &ibrilasi atrial. 2eher harus dipalpasi untuk men$ari pembesaran kelenjar tiroid( dan para pasien harus diperiksa untuk tandatana hipo dan hipertiroidisme. Pemeriksaan pembuluh darah dapat menyediakan petunjuk mengenai penyakit vakular yang mendasari dan harus menyertakan pemeriksaan &unduskopik( auskultasi untuk bruit di arteri karotid dan &emoral( dan palpasi denyut nadi &emoral dan pedal !pedis". 9etina adalah satu-satunya jaringan di mana arteri dan arteriol dapat diamati se$ara langsung. Seiring peningkatan tingkat keparahan hipertensi dan penyakit atherosklerotik( perubahan &unduskopik progresi& antara lain seperti peningkatan re&leks $ahaya arteriolar( de&ek perbandingan arteriovenous( hemorrhagi dan eksudat( dan( pada pasien dengan hipertensi maligna( papiledema. Pemeriksaan pada jantung dapat mengungkapkan bunyi jantung kedua yang menguat karena penutupan katup aorta dan suatu gallop S3 yang dikarenakan kontraksi artrium terhadap ventrikel kiri yang tidak seiring. #ipertropi ventrikel kiri dapat terdeteksi melalui keberadaan impuls apikal yang menguat( bertahan( dan bertempat di lateral. Suatu bruit abdominal( terutama bruit yang berlateralisasi dan terjadi selama sistole ke diastole( meningkatkan kemungkinan hipertensi renovaskular. 1injal pasien dengan penyakit ginjal polikistik dapat dipalpasi di abdomen. Pemeriksaan &isis harus menyertakan pemeriksaan tandatanda A#< dan pemeriksaan neurologis. 1es laboratorium %abel diba+ah ini men$antumkan tes-tes laboratorium yang direkomendasikan dalam evaluasi a+al pasien hipertensi&. Pengukuran &ungsi ginjal berulang( elektrolit serum( glukosa puasa( dan lipid dapat dilakukan setelah pemberian agen antihipertensi& baru dan kemudian tiap tahun( atau

lebih sering bila diindikasikan se$ara klinis. %es laboratorium yang lebih ekstensi& dapat dilakukan bagi pasien dengan hipertensi resistan-pengobatan yang nyata atau ketika evaluasi klinis menunjukkan bentuk hipertensi sekunder.3 1abel %es laboratorium dasar untuk evaluasi a+al Sistem %es 1injal .rinalisis mikroskopik( ekskresi albumin( /.0 atau kreatinin serum :ndokrin 0atrium( kalium( kalsium( dan %S# serum ;etabolik 1lukosa darah puasa( kolesterol total( #)2 dan 2)2( trigliserida 2ain-lain #ematokrit( elektrokardiogram II$2$ Penatalaksanaan

Perubahan a#a hidup Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki pengaruh baik pada pen$egahan maupun penatalaksanaan hipertensi. ;odi&ikasi gaya hidup yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi obat pada individu hipertensi&. Intervensi-intervensi ini harus diarahkan untuk mengatasi risiko penyakit kardiovaskular se$ara keseluruhan. =alaupun e&ek dari intervensi gaya hidup pada tekanan darah adalah jauh lebih nyata pada individu dengan hipertensi( pada uji jangkapendek( penurunan berat badan dan reduksi 0aAl diet juga telah terbukti men$egah perkembangan hipertensi. Pada individu hipertensi&( bahkan jika intervensi-intervensi ini tidak menghasilkan reduksi tekanan darah yang $ukup untuk menghindari terapi obat( namun jumlah pengobatan atau dosis yang diperlukan untuk kontrol tekanan darah dapat dikurangi. ;odi&ikasi diet yang se$ara e&ekti& mengurangi tekanan darah adalah penurunan berat badan( reduksi masukan 0aAl( peningkatan masukan kalium( pengurangan konsumsi alkohol( dan pola diet sehat se$ara keseluruhan. 1abel ;odi&ikasi gaya hidup untuk mengatasi hipertensi 9eduksi berat badan ;emperoleh dan mempertahankan /;I B'5 kg@m' 9eduksi garam B 4 g 0aAl@hari -daptasi ren$ana diet jenis-)-S# )iet yang kaya buah-buahan( sayur-sayuran( dan produk susu rendah-lemak dengan kandungan lemak tersaturasi dan total yang dikurangi Pengurangan konsumsi al$ohol /agi mereka yang mengkonsumsi alkohol( minumlah ' gelas@hari untuk laki-laki dan 1 gelas@hari untuk +anita -ktivitas &isik -ktivitas aerobik teratur( seperti jalan $epat

selama *0 menit@hari Pen$egahan dan penatalaksanaan obesitas adalah penting untuk mengurangi tekanan darah dan risiko penyakit kardiovaskular. Pada uji jangka-pendek( bahkan penurunan berat badan yang moderat dapat mengarah pada reduksi tekanan darah dan peningkatan sensitivitas insulin. 9eduksi tekanan darah rata-rata sebesar 4.*@*@1 mm#g telah diamati terjadi dengan reduksi berat badan rata-rata sebesar .' kg. -ktivitas &isik teratur memudahkan penurunan berat badan( mengurangi tekanan darah( dan mengurangi risiko keseluruhan untuk penyakit kardiovaskular. %ekanan darah dapat dikurangi oleh aktivitas &isik intensitas moderat selama *0 menit( seperti jalan $epat( 4-6 hari per minggu( atau oleh latihan dengan intensitas lebih dan &rekuensi kurang. %erdapat variasi individual dalam sensitivitas tekanan darah terhadap 0aAl( dan variasi ini mungkin memiliki dasar genetis. /erdasarkan hasil dari metaanalisis( penurunan tekanan darah dengan pembatasan masukan 0aAl harian menjadi 3.3-6.3 g !65-1'5 m:C" menghasilkan reduksi tekanan darah sebesar *.6-3. @0. -'. mm#g pada individu hipertensi& dan reduksi yang lebih rendah pada individu normotensi&. )iet yang kurang mengandung kalium( kalsium( dan magnesium berkaitan dengan tekanan darah yang lebih tinggi dan prevalensi hipertensi yang lebih tinggi. Perbandingan natrium-terhadap-kalium urin memiliki hubungan yang lebih kuat terhadap tekanan darah dibanding natrium atau kalium saja. Suplementasi kalium dan kalsium memiliki e&ek antihipertensi& moderat yang tidak konsisten( dan( tidak tergantung pada tekanan darah( suplementasi kalium mungkin berhubungan dengan penurunan mortalitas stroke. Penggunaan alkohol pada individu yang mengkonsumsi tiga atau lebih gelas per hari !satu gelas standar mengandung D13 g etanol" berhubungan dengan tekanan darah yang lebih tinggi( dan reduksi konsumsi alkohol berkaitan dengan reduksi tekanan darah. ;ekanisme bagaimana kalium( kalsium( atau alkohol dapat mempengaruhi tekanan darah masihlah belum diketahui. .ji )-S# se$ara meyakinkan mendemonstrasikan bah+a pada periode 8 minggu( diet yang kaya buah-buahan( sayur-sayuran( dan produk susu rendah-lemak mengurangi tekanan darah pada individu dengan tekanan darah tinggi-normal atau hipertensi ringan. 9eduksi masukan 0aAl harian menjadi B4 g !100 m:C" menambah e&ek diet ini pada tekanan darah. /uah-buahan dan sayur-sayuran merupakan sumber yang kaya akan kalium( magnesium( dan serat( dan produk susu merupakan sumber kalsium yang penting. 1erapi )armakolo is %erapi obat direkomendasikan bagi individu dengan tekanan darah 130@ 0 mm#g. )erajat keuntungan yang diperoleh dari agen-agen antihipertensi& berhubungan dengan besarnya reduksi tekanan darah. Penurunan tekanan darah sistolik sebesar 10-1' mm#g dan tekanan darah diastolik sebesar 5-4 mm#g bersama-sama memberikan reduksi risiko sebesar *5-30% untuk stroke dan 1'-14% untuk A#) dalam 5 tahun dari mula penatalaksanaan. 9isiko gagal jantung berkurang sebesar E50%. %erdapat variasi yang nyata dalam respon individual terhadap kelaskelas agen antihipertensi& yang berbeda( dan besarnya respon terhadap agen tunggal apapun dapat dibatasi oleh aktivasi mekanisme counter-regulasi yang mela+an e&ek hipotensi& dari agen tersebut. Pemilihan agen-agen antihipertensi&( dan kombinasi agen-agen( harus dilakukan se$ara individual( dengan pertimbangan usia( tingkat keparahan hipertensi( &aktor-&aktor risiko penyakit

kardiovaskular lain( kondisi komorbid( dan pertimbangan praktis yang berkenaan dengan biaya( e&ek samping( dan &rekuensi pemberian obat. Diuretik )iuretik thia>ide dosis-rendah sering digunakan sebagai agen lini pertama( sendiri atau dalam kombinasi dengan obat antihipertensi& lain. %hia>ide menghambat pompa 0a F@Al- di tubulus konvultus distal sehingga meningkatkan ekskresi natrium. )alam jangka panjang( mereka juga dapat ber&ungsi sebagai vasodilator. %hia>ide bersi&at aman( memiliki e&ikasi tinggi( dan murah serta mengurangi kejadian klinis. ;ereka memberikan e&ek penurunan-tekanan darah tambahan ketika dikombinasikan dengan beta blo$ker( -A: inhibitor( atau penyekat reseptor angiotensin. Sebaliknya( penambahan diuretik terhadap penyekat kanal kalsium adalah kurang e&ekti&. )osis biasa untuk hydro$hlorothia>ide berkisar dari 4.'5 hingga 50 mg@hari. ,arena peningkatan insidensi e&ek samping metabolik !hipokalemia( resistansi insulin( peningkatan kolesterol"( dosis yang lebih tinggi tidaklah dianjurkan. )ua diuretik hemat kalium( amiloride dan triamterene( bekerja dengan menghambat kanal natrium epitel di ne&ron distal. -gen-agen ini adalah agen antihipertensi& yang lemah namun dapat digunakan dalam kombinasi dengan thia>ide untuk melindungi terhadap hipokalemia. %arget &armakologis utama untuk diuretik loop adalah kotransporter 0aF-,F-'Al- di lengkung #enle as$enden tebal. )iuretik loop umumnya di$adangkan bagi pasien hipertensi& dengan penurunan ke$epatan &iltrasi glomerular Gkreatinin serum re&leksi E''0 mol@2 !E'.5 mg@d2"H( A#<( atau retensi natrium dan edema karena alasanalasan lain seperti penatalaksanaan dengan vasodilator yang poten( seperti monoIidil. Pen#ekat sistem renin-an iotensin -A: inhibitor mengurangi produksi angiotensin II( meningkatkan kadar bradikinin( dan mengurangi aktivitas sistem sara& simpatis. Penyekat reseptor angiotensin II menyediakan blokade reseptor -%1 se$ara selekti&( dan e&ek angiotensin II pada reseptor -%' yang tidak tersekat dapat menambah e&ek hipotensi&. ,edua kelas agen-agen ini adalah agen antihipertensi& yang e&ekti& yang dapat digunakan sebagai terapi tunggal atau dalam kombinasi dengan diuretik( antagonis kalsium( dan agen-agen penyekat al&a. :&ek samping -A: inhibitor dan penyekat reseptor angiotensin antara lain adalah insu&isiensi ginjal &ungsional karena dilatasi arteriol e&eren ginjal pada ginjal dengan lesi stenotik pada arteri renalis. ,ondisi-kondisi predisposisi tambahan terhadap insu&isiensi ginjal yang diinduksi oleh agen-agen ini antara lain adalah dehidrasi( A#<( dan penggunaan obat-obat antiin&lamasi non steroid. /atuk kering terjadi pada D15% pasien( dan angioedema terjadi pada B1% pasien yang mengkonsumsi -A: inhibitor. -ngioedema paling sering terjadi pada individu yang berasal dari -sia dan lebih la>im terjadi pada orang -&rika -merika dibanding orang ,aukasia. #iperkalemia yang disebabkan hipoaldosteronisme merupakan e&ek samping yang kadang terjadi baik pada penggunaan -A: inhibitor maupun penyekat reseptor angiotensin. Anta onis aldosteron Spironolakton adalah antogonis aldosteron nonselekti& yang dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan diuretik thia>ide. Ia adalah agen yang terutama e&ekti& pada pasien dengan hipertensi esensial rendah-renin( hipertensi resistan( dan aldosteronisme primer. Pada pasien

dengan A#<( spironolakton dosis rendah mengurangi mortalitas dan pera+atan di rumah sakit karena gagal jantung ketika diberikan sebagai tambahan terhadap terapi konvensional dengan -A: inhibitor( digoIin( dan diuretik loop. ,arena spironolakton berikatan dengan reseptor progesteron dan androgen( e&ek samping dapat berupa ginekomastia( impotensi( dan abnormalitas menstruasi. :&ek-e&ek samping ini dihindari oleh agen yang lebih baru( eplerenone( yang merupakan antagonis aldosteron selekti&. :plerenone baru-baru ini disetujui di .S untuk penatalaksanaan hipertensi Beta blocker Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan $urah jantung( karena reduksi ke$epatan detak jantung dan kontraktilitas. ;ekanisme lain yang diajukan mengenai bagaimana beta blo$ker mengurangi tekanan darah adalah e&ek pada sistem sara& pusat( dan inhibisi pelepasan renin. /eta blo$ker terutama e&ekti& pada pasien hipertensi& dengan takikardia( dan potensi hipotensi& mereka dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. Pada dosis yang lebih rendah( beberapa beta blo$ker se$ara selekti& menghambat reseptor 1 jantung dan kurang memiliki pengaruh pada reseptor ' pada sel-sel otot polos bronkus dan vaskular? namun tampak tidak terdapat perbedaan pada potensi antihipertensi& beta blo$ker kardio selekti& dan non kardio selekti&. /eta blo$ker tertentu memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik( dan tidaklah jelas apakah aktivitas ini memberikan keuntungan atau kerugian dalam terapi jantung. /eta blo$ker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik mengurangi tingkat kejadian kematian mendadak !sudden death"( mortalitas keseluruhan( dan in&ark miokardium rekuren. Pada pasien dengan A#<( beta blo$ker telah dibuktikan mengurangi risiko pera+atan di rumah sakit dan mortalitas. Aarvedilol dan labetalol menyekat kedua reseptor 1 dan ' serta reseptor adrenergik perider. ,euntungan potensial dari penyekatan kombinasi dan adrenergik dalam penatalaksanaan hipertensi masih perlu ditentukan. Pen#ekat adrener ik -ntagonis adrenoreseptor selekti& postsinaptik mengurangi tekanan darah melalui penurunan resistansi vaskular peri&er. ;ereka adalah agen antihipertensi& yang e&ekti&( yang digunakan sebagai monoterapi maupun dalam kombinasi dengan agen-agen lain. 0amun dalam uji klinis pada pasien hipertensi&( penyekatan al&a tidak terbukti mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular ataupun menyediakan perlindungan terhadap A#< sebesar kelas-kelas agen antihipertensi& lain. -gen-agen ini juga e&ekti& dalam menangani gejala tra$tus urinarius ba+ah pada pria dengan hipertropi prostat. -ntagonis adrenoreseptor nonseleti& berikatan dengan reseptor postsinaptik dan presinaptik dan terutama digunakan untuk penatalaksanaan pasien dengan pheokromositoma. A en-a en simpatolitik -gonis simpatetik yang bekerja se$ara sentral mengurangi resistansi peri&er dengan menghambat aliran simpatis. ;ereka terutama berguna pada pasien dengan neuropati otonom yang memiliki variasi tekanan darah yang luas karena denervasi baroreseptor. ,erugian agen ini antara lain somnolens( mulut kering( dan hipertensi rebound saat penghentian. Simpatolitik peri&er mengurangi resistansi peri&er dan konstriksi vena melalui pengosongan $adangan norepine&rin

ujung sara&. =alaupun merupakan agen antihipertensi& yang potensial e&ekti&( kegunaan mereka dibatasi oleh hipotensi orthostatik( dis&ungsi seksual( dan berbagai interaksi obat. Pen#ekat kanal kalsium -ntagonis kalsium mengurangi resistansi vaskular melalui penyekatan 2-$hannel( yang mengurangi kalsium intraselular dan vasokonstriksi. ,elompok ini terdiri dari berma$am agen yang termasuk dalam tiga kelas berikut7 phenylalkylamine !verapamil"( ben>othia>epine !diltia>em"( dan 1(3-dihydropyridine !mirip-ni&edipine". )igunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan agen-agen lain !-A: inhibitor( beta blo$ker( 1-adrenergi$ blo$ker"( antagonis kalsium se$ara e&ekti& mengurangi tekanan darah? namun( apakah penambahan diuretik terhadap penyekat kalsium menghasilkan penurunan lebih lanjut pada tekanan darah adalah tidak jelas. :&ek samping seperti flushing( sakit kepala( dan edema dengan penggunaan dihydropyridine berhubungan dengan potensi mereka sebagai dilator arteriol? edema disebabkan peningkatan gradien tekanan transkapiler( dan bukan karena retensi garam dan $airan. 3asodilator Lan sun -gen-agen ini mengurangi resistensi peri&er( la>imnya mereka tidak dianggap sebagai agen lini pertama namun mereka paling e&ekti& ketika ditambahkan dalam kombinasi yang menyertakan diuterik dan beta blo$ker. #ydrala>ine adalah vasodilator direk yang poten yang memiliki e&ek antioksidan dan penambah 0J( dan minoIidil merupakan agen yang amat poten dan sering digunakan pada pasien dengan insu&isiensi ginjal yang re&rakter terhadap semua obat lain. #ydrala>ine dapat menyebabkan sindrom mirip-lupus( dan e&ek samping minoIidil antara lain adalah hipertrikosis dan e&usi perikardial.3(8 II$4 P/5,N5'I'

9esiko komplikasi tergantung pada seberapa besar hipertropi ventrikel kiri. Semakin besar ventrikel kiri( semakin besar kemungkinan kompilkasi terjadi. Pengobatan hipertensi dapat mengurangi kerusakan pada ventrikel kiri. /eberapa penelitian telah menunjukkan bah+a obatobatan tertentu seperti -A:-Inhibitor( /eta-blo$ker( dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. /agaimanapun juga( penyakit jantung hipertensi adalah penyakit yang serius yang memiliki resiko kematian mendadak.' BAB III +E'I&PULAN Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Sejumlah 85- 0% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer !hipertensi esensial atau idiopatik". #anya sebagian ke$il hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya !hipertensi sekunder".1 %ekanan darah tingi adalah &aktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. %ekanan darah tinggi

dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ! menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung" dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. Pato&isiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak &aktor yang saling mempengaruhi( yaitu hemodinamik( struktural( neuroendokrin( seluler( dan &aktor molekuler. )i satu sisi( &aktor-&aktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya( di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi &aktor-&aktor tersebut. )iagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada ri+ayat( pengkuran tekanan darah( pemeriksaan &isis( dan pemeriksaan laboratorium. Penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi meliputi perubahan gaya hidup !non &armakologi"( yaitu Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki pengaruh baik pada pen$egahan maupun penatalaksanaan hipertensi. ;odi&ikasi gaya hidup yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi obat pada individu hipertensi& dan terapi &armakologi !)iuretik(penyekat sistem renin angiotensin( antagonis aldosteron(penyekat beta( penyekat adrenergik( agen simpatolitik( penyekat kanal kalsium( vasodilator direk !langsung". /eberapa penelitian telah menunjukkan bah+a obat-obatan tertentu seperti -A:-Inhibitor( /etablo$ker( dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. DA61A/ PU'1A+A 1. Panggabean( ;arulam. Penyakit jantung hipetensi( )alam7 Sudoyo -=( Setyohadi /( -l+i I( et all( editors. /uku -jar Ilmu Penyakit )alam. :disi I8. 5akarta7Pusat Penerbitan )epartemen Ilmu Penyakit )alam <akultas ,edokteran .niversitas Indonesia? '004.p.1453-55 2. ;iller. #ypertensive heart disease-treatment. !Serial Jnline7 )esember '008". -vailable &rom7 http7@@+++.umm.edu@en$y@arti$le@00015*.htm. a$$essed at )esember *( '008
3. 9ia>( ,amran. #ypertensive heart disease. !Serial Jnline7 )esember '008". -vailable

&rom7 http7@@+++.emedi$ine.$om@;:)@topi$*3*'.htm. -$$essed at )esember *( '008 3. /aim( )onald S. #ypertensive vas$ular disease in7 #arrisonKs Prin$iples o& Internal ;edi$ine. 6th :d. .S-. %he ;$gra+-#ill Aompanies( In$. '008. p. '31 5. Pri$e S-( =ilson 2;. <isiologi sistem kardiovaskular( )alam7 Pato&isiologi ,onsep ,linis Proses-Proses Penyakit. 5akarta7:1A? '004.p.5*0-53*. 4. Logiantoro( mohammad. #ipertensi esensial( )alam7 Sudoyo -=( Setyohadi /( -l+i I( et all( editors. /uku -jar Ilmu Penyakit )alam. :disi I8. 5akarta7Pusat Penerbitan

)epartemen Ilmu Penyakit )alam <akultas ,edokteran .niversitas Indonesia? '004.p.410-413. 6. ;ansjoer( -ri&( dkk. ,apita Selekta ,edokteran :disi ,etiga 5ilid I. 5akarta7 ;edia -es$ulapius <, .I7 '001. #. 331-33' 8. ,at>ung( betram.<armakologi dasar dan klinik.:disi 8I. 5akarta 7 :1A. 1 . 9obbins( S.2( ,umar( 8. /uku -jar Patologi. :disi ke-3. 5akarta 7 :1A. 1 6. h. '35 5. h.35

10. 9obbin( S2( ,umar( 8( Aotran( 9S. )asar Patologi Penyakit. :disi ke-5. 5akarta7 :1A. #.*''-*'*