Pendahuluan Prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus baru

per tahunnya. Penyakit ini merupakan penyebab utama per atan di rumah sakit pada pasien diatas usia !5 tahun." Penelitian potong silang dan berbasis populasi mengindikasikan "#$ pasien dengan gagal jantung kongesti% memiliki %raksi ejeksi ventrikel kiri yang normal atau mendekati normal. Angka kematian pasien gagal jantung diastolik berkisar 5&8' sedangkan angka kematian gagal jantung sistolik berkisar "0&"5'.( )i *ndonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di +S ,antung -arapan .ita, setiap hari ada sekitar 400&500 pasien berobat jalan dan sekitar !5' adalah pasien gagal jantung.$ /eskipun terapi gagal jantung mengalami perkembangan yang pesat, angka kematian dalam 5&"0 tahun tetap tinggi, sekitar $0&40' dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan 5&"0' dari pasien dengan gejala gagal jantung yang ringan.4 0agal jantung diastolik merupakan penyebab kesakitan dan kematian utama, yang dide%inisikan sebagai gejala gagal jantung dengan %ungsi ventrikel kiri yang baik, dengan karakteristik ventrikel kiri yang kaku dengan penurunan compliance dan gangguan relaksasi yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan akhir diastolik. 0agal jantung diastolik memiliki gejala dan tanda yang sama dengan gagal jantung sistolik. )iagnosis gagal jantung diastolik dapat ditegakkan dengan baik mengunakan ekokardiogra%i dengan berbagai parameter.5 1ujuan presentasi 1ujuan dari presentasi ini adalah untuk menjelaskan peran ekokardiogra%i dalam diagnosis dan evaluasi pada gagal jantung diastolik. *lustrasi kasus Seorang anita berusia !! tahun datang dengan keluhan nyeri dada sejak " minggu sebelum masuk rumah sakit . 2yeri dada dirasakan hilang timbul dan tidak dipengaruhi oleh aktivitas, dengan durasi lebih kurang (0 menit, tidak dirasakan adanya penjalaran nyeri, mual dan muntah . .eluhan nyeri dada berkurang jika pasien istirahat atau dengan *S)2 sublingual. Pasien juga mengeluhkan sesak napas terutama jika pasien melakukan aktivitas yang sedang dan pasien lebih nyaman tidur dengan bantal yang lebih tinggi, pasien juga mengeluh sering terbangun malam hari karena sesak napas, pasien tidak mengeluhkan batuk atau demam. Pasien adalah pasien baru di P,2-., $ bulam S/+S pasien pernah mengalami keluhan nyeri dada yang lebih berat dan dira at di +S 3ilandak selama " minggu, pasien dikatakan mengalami serangan jantung, namun pasien tidak kontrol dan minum obat sejak ( bulan terakhir. 4aktor risiko pada pasien ini adalah hipertensi, diabetes mellitus tipe ( dan menopause. Pada pemeriksaan %isik didapatkan, keadaan umum sedang, sensorium

composmentis, tekanan darah "85#85 mm-g, %rekuensi nadi 846#menit, %rekuensi napas ((6#menit, Suhu $!o3. .onjungtiva anemis, tidak icterik, ,7P meningkat, jantung8 bunyi jantung " dan ( normal, tidak ditemukan murmur dan gallop, paru8 didapatkan ronkhi basah basal pada kedua lapang paru. Pemeriksaan abdomen dalam batas normal, e6teremitas akral hangat, pulsasi cukup dan e9ual, terdapat edema tungkai minimal. :erat badan 54 kg, tinggi badan "!( cm, :/* ";,8 kg#m(. <lektrokardiogra%i menunjukkan irama sinus, =+S rate 84 6#menit =+S a6is >A), gelombang P normal, P+ interval 0,(0?, durasi =+S 0,08?, rS **,***, a74, poor + ave 7$&74, S1 depresi 74&7!, 1 inverted *, a7>, 75&7!. Pada rontgen thoraks didapatkan 31+ !0', segmen aorta elongasi dengan kalsi%ikasi, segmen pulmonal dalam batas normal, pinggang jantung mendatar, apeks tertanam, vaskularisasi paru kongesti. Pemeriksaan laboratorium didapatkan -b 8,( g#dl, leukosit 8.""0 mm$, hematokrit (4 vol ', ureum "(5 mg#dl, creatinin 8,5 mg#dl, 0)S "00 mg#dl, 2a "$; mmol#l, . !,0mmol#l, 3a total (,0mmol#l, 3l "05mmol#l, /g (,$mg#dl, 3./: ;, 1roponin 1 0,05;, serial **8 3./: "5, troponin 1 0,05;. 331 hitung !,! ml#menit.

Pasien kemudian diiagnosa dengan @nstable angina pectoris skor 1*/* risk 4#5, 3-4 %c *** ec -ypertension -eart )isease A--)B, old anterior /3*, -ipertensi stage **, )iabetes mellitus tipe ( normo eight dengan gula darah terkontrol, 3hronic kidney diseaseA3.)B stadium 7, dan -iperkalemia serta Anemia pada 3.). Pasien mendapatkan terapi Aspilet loading "!0 mg selanjutnya "6 80 mg, Plavi6 loading $00 mg selanjutnya "655 mg, Simvastatin "6 (0 mg, *S)2 $6"0 mg, -idralaCin $6 (5 mg, @n%ractionated -eparin A@4-B $$00 @nit selanjutnya drip !!0 unit#jam, 4urosemid "6 40 mg AivB, .alitake $6" sachet, Asam %olat $6" tab, :icnat $6" tab, trans%usi P+3 $00 ml. Selama pera atan keluhan nyeri dada dan sesak na%as berkurang, selanjutnya pasien menjalani pemeriksaan ekokardiogra%i dan @S0 ginjal. Pemeriksaan @S0 ginjal didapatkan kolesistitis, dilatasi sistim peviocalyceal ginjal kiri, suspect ne%rolithiasis, dengan kesan 3.) kiri dan ginjal kanan baik. Pemeriksaan ekokardiogra%i didapatkan, %ungsi sistolik ventrikel kiri normal dengan %raksi ejeksi 58', global normokinetik, >7- konsentrik dengan dis%ungsi diastolik Agangguan complianceB, kontraksi +7 normal, katup&katup dalam batas normal. 1abel ". -asil pemeriksaan ekokardiogra%i. >A 4$ mm Ao $" mm .atup& katup dalam batas normal <)) 5( mm <S) $! mm )oppler <#AD ", )1 ";8 m#s eE#aE F " <#eE $! Ao 7 ma6 " m#s *7S "$mm PG "( mm <4 58', global normokinetik 1APS< (.( cm 1+ trivial 170 $( mm-g

Setelah menjalani pera atan selama 5 hari pasien perbolehkan pulang dengan terapi Aspilet "6 80 mg, Plavi6 "655 mg, Simvastatin "6 (0 mg, *S)2 $6(0 mg, -idralaCin $655 mg, 4urosemid "6 40 mg, Amlodipin "65mg, Asam 4olat $6" tab. 1injauan pustaka 0agal jantung diastolik dide%enisikan sebagai gejala gagal jantung dengan %ungsi ventrikel kiri A>7B yang baik A%raksi ejeksi D50'B, dengan karakteristik ventrikel kiri yang kaku dengan penurunan compliance dan gangguan relaksasi yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan akhir diastolik.5,! /ekanisme diastolik 4ase diatolik terdiri dari %ase isovolumetrik relaksasi dan %ase pengisian. 4ase pengisisan terbagi menjadiH %ase pengisian cepat a al diastolik, diastasis dan sistol atrium. 4ase pengisian cepat a al diastolik menyumbang 50&80 persen pengisian ventrikel kiri pada individu normal dan kontribusinya mengalami penurunan sesuai usia dan berbagai kondisi penyakit. Pengisian cepat a al diastolik disebabkan perbedaan tekanan atrium kiri A>AB dan ventrikel kiri dimana tergantung pada %aktor relaksasi miokard kekakuan diastolik >7, recoil elastis >7, kondisi kontraktilitas, tekanan >A, interaksi ventrikel, constrain pericardium, kekakuan >A, komponen vena pulmonal dan luas permukaan katup mitral. )iastasis merupakan periode diastolik saat tekanan >A dan >7 hampir mencapai keseimbangan dan menyumbang kurang dari 5 persen pengisian >7 dan durasinya memendek dengan takikardia. Pada pasien normal sistol atrium menymbang "5& (5' pengisian >7 tanpa peningkatan rerata tekanan atrium kiri. .ontribusi hal ini tergantung pada interval P+, kondisi inotropik atrium, preload atrium, a%terload atrium, tekanan otonom, dan %rekuensi denyut jantung. .omponen terpenting dari %ungsi diastolik adalah relaksasi dan kekakuan diastolik ventrikel kiri.

)ikutip dari 5 +elaksasi ventrikrl kiri merupakan proses akti% dan energy dependent yang dimulai selama %ase ejeksi sistol dan berlanjut sampai %ase isovolumetrik relaksasi dan pengisian cepat. Pada jantung normal katekolamin menginduksi relaksasi selama latihan menurunkan tekanan ventrikel kiri saat a al diastolik, hal ini meningkatkan perbedaan tekanan >A&>7 tanpa meningkatkan tekanan atrium kiri dan

meningkatkan pengisisan selama latihan tanpa membutuhkan peninggian tekanan atrium kiri.! Pato%isiologi )iastol merupakan proses dimana jantung kembali kekondisi relaksasi dan merupakan saat per%usi jantung. 1erdapat perubahan struktur dan %ungsi ventrikel kiri seiring bertambanhya usia, perbedaan jenis kelamin dan penyakit kardiovaskular tanpa adanya gagal jantung. 1erdapat banyak bukti menunjukkan kelainan %ungsi diastolik memegang peranan penting pada gagal jantung. Pada pasien dengan gagal jantung diastolik terjadi peningkatan kebutuhan metabolisme serta peningkatan tekanan diastolik hal ini disebabkan oleh kekakuan ventrikel dengan penurunan compliance dan relaksasi. 1ransmisi peningkatan tekanan akhir diastolic >7 terhadap sirkulasi paru dapat menyebabkan terjadinya kongseti, sesak napas dan gejala gagal jantung lainnya. kondisi diastolik dipengaruhi oleh beberapa %aktor seperti iskemia miokard, %rekuensi denyut jantung, kecepatan relaksasi, compliance jantung AcoH recoil elastis dan kekakuanB, hipertro%i dan koordinasi otot dinding jantung segmental.5 4ungsi diastolik ditentukan oleh elastisitas pasi% ventrikel kiri dan proses relaksasi akti%. .elainan elastisitas pasi% secara umum disebabkan oleh gabungan dari peningkatan masa miokard dan perubahan jaringan kolagen ekstramiokard. <%ek penurunan relaksasi miokard akti% dapat menambah kekakuan ventrikel. Sebagai hasilnya kurva tekanan diastolik ventrikel kiri terhadap volume bergeser ke kiri atas, terjadi penurunan compliance, perubahan aktu pengisian dan terjadi peningkatan tekanan diastolik. )alam kondisi ini terjadi peningkatan ringan volume darah sentral atau peningkatan tekanan vena, kekakuan arteri atau keduanya dapat menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan vena pulmonal dan dapat menyebabkan edema paru akut. Perbedaan dan persamaan antara gagal jantung sistolik dan diastolik dapat dilihat pada 1abel (.5 1abel (. Perbedaan dan persamaan gagal jantung diastolic dan sistolik. )ikutip dari 8 .elainan %ungsi sistolik dapat diidenti%ikasi pada pasien dengan %raksi ejeksi normal tetapi dengan kelainan diastolik yang predominan. @kuran ventrikel kiri dan %raksi ejeksi normal dan kapasitas pengisian ventrikel kiri terbatas dengan tekanan atrium normal. Pasien dengan dis%ungsi diastolik dengan atau tanpa gagal jantung memiliki penurunan kemampuan latihan sebagai akibat dari peningakatan tekanan ventrikel kiri dan vena pulmonal yang menyebabkan penurunan compliance paru, hal ini menyebabkan peningkatan usaha bernapas dan menimbulkan gejala sesak napas. Selain itu kardiak output yang tidak adekuat selama latihan menyebabkan kelelahan otot tungkai dan respirasi. /ekanisme ini membantu menjelaskan hubungan antara rendahnya kemampuan latihan dan perubahan tekanan baji paru& kapiler.8

0ambaran klinis dan komorbiditas. Pasien dengan gagal jantung diastolik memiliki pato%isiologi yang sama dengan pasien dengan gagal jantung sistolik seperti penurunan kemampuan latihan, aktivasi nueroendokrin, dan penurunan kualitas hidup, volume >7 normal dan peningkatan rasio masa&volume. 0ambaran klinis pada pasien dengan gagal jantugn diastolik dapat dilihat pada 1abel $.! 1abel $. 0ambaran kinis 0ajal jantung diastolik Parameter 0ambaran klinis .riteria 4ramingham untuk diagnosis gagal jantungIJK .riteria mayor Paro6ysmal nocturnal dyspnea atau orthopnea ,ugular venous distention Aor 37P D "! mm -gB +onki atau edema paru akut .ardiomegali -epatojugular re%le6 +espon teradap diuretic Apenurunan :: D4.5 kg dalam 5 hariB .riteria minor

<dema tungkai :atuk pada malam hari Sesak saat latihan <%usi pleura .apasiats vital F (#$ normal -epatomegali 1achycardi AD"(0 bpmB 0ambaran demogra%i /anulaH anitaD pria Penyakit jantung yang mendasari -ipertensi, penyakit jantung koroner, diabetes, %ibrillasi atrium .omorbiditas Lbesitas, dis%ungsi ginjal )oppler echocardiogra%i @kuran >7 /assa >7 Atrium kiri )is%ungsi diastolic 0ambaran lain Pertinent negatives 2ormal to MN85;5H Asedikit meMN85;$HB >7- AOB #A&BH MN85;$H penebalan didnding relati% AD 0.45B /embesar

0rade *&*7 AMN85$4H keparahan dis%ungsi diastolik, 1), satus volumeB P-, all motion abnormality, pembesaran +7 Singkirkan penyakit katup, penyakit pericard, AS) :2P or 21&pro:2P MN85;$H tetapi diastolic -4 F sistolik -4 @ji latih jantung MN85;5H 7L( peak Adanya respon hipertensi pada chronotropic incompetence subset +ontgen thoraks Sama dengan sistolik -4, kardiomegali, hipertensi vena pumonalis, edema, e%usi pleura <lektrokardiogra%i :ervariasi )ikutip dari ! -ipertensi -ipertensi kronik merupakan penyebeb utama dis%ungsi diastolik dan gagal jantung. kondisi ini menyebabkan hipertro%i >7 dan meningkatkan ketebalan jaringan ikat, kedua hal ini menurunkan compliance jantung. -ipertro%i ventrikel memiliki kaitan dengan hubungan tekanan&volume dimana peningkatan volume akhir diastolik >7 menimbuklan peningkatan tekanan pada akhir diastolik >7.5 *skemik +elaksasi ventrikel melibatkan transport akti% ion kalsium pada retikulum endoplasma yang menyebabkan disosiasi ikatan aktin&miosin. -ipoksia menghambat proses disosiasi dengan mengubah keseimbangan rasio A1P menjadi A)P dan menyebabkan dis%ungsi diastolik.5 1akikardi 4rekuensi denyut jantung menentukan aktu yang dipergunakan untuk pengisian diastolik, per%usi koroner dan relaksasi ventrikel. 1akikardi mempengaruhi %ungsi diastolik dengan berbagai cara yaituH penurunan pengisian diastolik ventrikel dan per%usi koroner, hal ini menyebaban terjadinya peningkatan konsumsi oksigen dan menyebabkan tidak sempurnanya relaksasi sebagai akibat dari kekakuan jantung yang tidak dapat meningkatkan kecepatan relaksasi selama peningkatan denyut jantung. Lleh karena itu pasien dengan gagal jantung diastolik tidak dapat mentoleransi latihan dengan baik.5 4ibrilasi atrium Pasien dengan gagal jantung mengalami peningkatan risiko terjadinya %ibrilasi atrium. sebagai manan terjadinya kekakuan ventrikel dan peningkat tekanan akhir diastolik, atrium kiri mengembang dan tegang, kondisi ini sering menimbulkan %ibrilasi atrium. .ehilangan kontraksi atrium memperburuk gejala gagal jantung karena pasien gagal jantung diastolik sangat tergantung dengan pengisian atrium terhadap ventrikel kiri. 4ibrilasi atrium juga memperburuk gejala jika %rekuensi denyut ventrikel tidak terkontrol.5 Lbesitas Lbesitas terkait dengan peningkatan risiko gagal jantung diastolik yang lebih tinggi

dibandingkan gagal jantung sistolik. Peningkatan jaringan adipose menyebabkan penurunan beban hemodinamik jantung serta sebagai sumber peptida biologi akti% dan mediator nonpeptida yang berkaitan dengan peradangan kronik. Peningkatan :/* juga terkait dengan hipertensi, penyakit jantung koroner, %ibrilasi atrium yang terkait dengan gagal jantung diastolik.! )iabetes mellitus )iabetes mellitus menyebabkan perubahan struktur miokardium dan %ungsinya. Perubahan struktur berupa hipertro%i miokard, peningkatan matrik ekstraseluler A%ibrosisB dan mikroangiopati. Perubahan %ungsi mencerminkan suatu rangkaian, berupa dis%ungsi miokard yang endotel&independen dan endotel&dependen, gangguan relaksasi, peningkatan kekakuan diastolik dan dis%ungsi kontraktil.! )is%ungsi ginjal Penurunan %ungsi ginjal terkait dengan angka kesakitan dan kematian pada gagal jantung. Penurunan %ungsi ginjal dapat terjadi pada gagal jantung sistolik dan diastolik. <valuasi arteri renalis harus dipertimbangkan pada pasien dengan hipertensi, dis%ungsi ginjal dan gagal jantung diastolik. Penyakit jantung lain terkait dengan gagal jantung diastolik seperti kardiomiopati hipertro%i, kardiomiopati in%iltrati% seperti amiloidosis, penyakit jantung katup dan perikarditis konstrikti%, pasien dengan penyakit keganasan yang mendapat terapi radiasi.! )iagnosis Penilaian baku untuk evaluasi %ungsi ventrikel kiri adalah dengan pengukuran langsung tekanan ventrikel kiri melalui katerisasi. 2amun hal ini tidak selalu dapat dilakukan pada semua pasien terutama pasien dengan kecurigaan dis%ungsi diastolik. 1idak terdapatnya kesepakatan karena tidak adanya kriteria spesi%ik dan banyaknya pemeriksaan non invasi% untuk mengkon%irmasi kelaian ini, maka diagnosis gagal jantung diastolik dapat ditegakkan mengunakan kriteria <S3 sebagai berikut8; ". 1erdapat tanda dan gejala 3-4 (. 4raksi ejeksi ventrikel kiri yang normal atau mendekati normal A<4 D 45'B $. 1erdapat bukti abnormalitas relaksasi >7, pengisian, regangan diastolik dan kekakuan diastolik. <kokardiogra%i pada gagal jantung diastolik Penilaian %ungsi diastolik dengan menggunakan ekokardiogra%i dapat dilakukan dengan beberapa parameter, yaituH penilaian )oppler di mitral in%lo , manuver valsava, / mode mitral propagation velocity, aliran vena pulmonal, tissue )oppler imaging A1)*B dan volume atrium kiri. Penilaian )oppler di mitral in%lo . Penilaian aliran darah ke ventrikel kiri melalui katup mitral adalah penilaian a al

untuk %ungsi diastolik yang paling mudah dikerjakan. 3ara pemeriksaan ini adalah dengan meletakkan sampel volume pada )oppler pulse ave APG )opplerB tepat di ujung katup mitral saat diastolik. Penilaian %ungsi diastolik dengan doppler ekokardiogra%i merupakan produk relaksasi atrium, ventrikel, kontraksi dan compliance seta pengisian. Pada saat dimulainya %ase diastol terjadi aktu relaksasi isovolumetrik A*7+1B pada saat katup aorta menutup dan daun katup mitral mulai terbuka. Saat mitral dan trikuspid terbuka terjadi aliran darah ke ventrikel yang akan meningkat kecepatannya mencapai puncak kecepatan pada %ase pengisian a al A0elombang <B. .emudian terjadi perlambatan dengan laju yang dpat diukur secara doppler dinamakan deceleration time A)1B. .ontraksi atrium yang mengikutinya setelah %ase pengisian lambat tampak sebagai gelombang A."0,"" Pada %ungsi diastolik normal gelombang < lebih dominan dari pada gelombang A. Pada tahap a al dis%ungsi diastolic tampak gelombang < yang lebih kecil dari gelombang A dengan pemanjangan *7+1 dan )1. Seiring dengan progresi%itas penyakit, compliance ventrikel kiri menurun sebagai kompensasi tekanan atrium kiri yang meningkat, sehingga alaupun terdapat gangguan relaksasi pola pengisian tampak seperti normal rasio <#A D " ApseudonormalB. 2amun tetap meunjukkan abnormalitas compliance dengan adanya pemendekan )1. Pada gangguan compliance >7 yang lebih berat terjadi kompensasi peningkatan tekanan atrium kiri dengan pengisisan diastolik a al yang kuat dikenal dengan pola pengisian restrkti% A<#A D (B sesuai dengan peningkatan tekanan >7 yang abnormal dan )1 yang tiba&tiba. A)1F "40&"50 msB dengan sedikit aliran tambahan selama mid diastol dan kontraksi atrium. :entuk kurva kecepatan aliran mitral dipengaruhi oleh pengisian ventrikel kiri dan tergantung dari preload dan a%terload ventrikel. Peningkatan preload meningkatkan tekanan pada pembukaan katup mitral, sehingga meningkatkan kecepatan 0elombang < menurunkan )1, sedangkan penurunan preload menyebabkan hal sebaliknya. Peninggian a%terload akan memperpanjang kecepatan relaksasi ventrikel kiri dan menurunkan kecepatan gelombang < dan memperpanjang )1."" .eterbatasan teknik pemeriksaan ini dalam hal membedakan gangguan diastolik pseudonormal dengan %ungsi diastolik normal, sehingga diperlukan parameter lain untuk membedakannya. .ondisi takikardia, gangguan sistem konduksi atrial %lutter dapat menyebabkan perubahan pola aliran doppler. Seperti gambaran %usi gelombang < dan A pada takikardia,dan tidak terdapatnya gelombang <, rasio <#A dan )1 pada atrial %lutter."0 /anuver valsava /anuver valsava dilakukan dengan melakukan ekspirasi yang kuat Asekitar 40 mm-gB dengan menutup mulut dan hidung, menghasilkan komplek 4 %ase hemodinamik. Preload >7 menurun selama %ase ** dan perubahan di mitral in%lo diamati untuk membedakan kondisi normal maupun pseudonormal. Pada kondisi pseudonormal dengan melakukan manuver ini akan tampak penurunan gelombang < dan pemanjangan )1 sedangkan gelombang A tetap atau meningkat sehingga rasio <#A menurun. Pada kondisi normal maka penurunan preload akan menurunkan

gelombang < dan A secra proporsional."( Aliran vena pulmonal Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan sampel volume tepat D0,5 cm kedalam muara vena pulmonal. /uara vena pulmonal dapat terlihat pada posisi apical 4 chamber dengan mengunakan bantuan color %lo imaging untuk mendeteksi aliran vena pulmonal. Parameter perhitungan selisih durasi A dengan durasi A mitral in%lo D $0ms atau peak velocity D $5cm#s mengindikasikan peningkatan >7<)P."0 3olor / mode %lo propagation Pencitraan gambar / mode pada aliran mitral dipergunakan untuk meletakkan garis / mode tepat pada pertengahan mitral in%lo yang didapatkan pada pandangan apikal. :ersamaan dengan menyalakan %ungsi color %lo doppler, dengan ny9uist limit ditturunkan sampai kecepatan tertinggi di sentral aliran. 2ilai propagation velocity A7pB diukur dari bidang pembukaan katup mitral sampai dengan 4 cm distal kearah ventrikel kiri. 2ilai 7p D50 cm#s dikategorikan normal atau semakin lambat kecepatan slope aliran mitral apikal maka dapat dikatakan terdapat dis%ungsi diastolic. Propagasi velocity dapat digunakan untuk memprediksi tekanan pengisian ventrikel kiri dan nilai <#7p D (,5 berkorelasi P3GP D "5 mm-g."0,"","(

0ambar 4. A. 3olor / mode %lo propagation, :. aliran vena pulmonal, 3. 1issue )oppler imaging pada annulus katup mitral )ikutip dari "( 1issue )oppler imaging pada annulus katup mitral Pulse ave 1issue doppler imaging dilakukan pada posisi apikal untuk menganalisa kecepatan perubahan annulus mitral. Sampel volume diletakan pada atau " cm dari insersi katup mitral di sisi lateral atau septal. Secara prkatis gambaran 1)* annulus mitral pada orang normal adalah eE D 8 cm#s atau D "0 cm#s pada de asa muda dengan rasio eE#a D ". Penilaian dengan metode ini tidak tergantung pada kondisi pengisian ventrikel. Penilaian hemodinamik kecepatan eE meliputi relaksasi ventrikel kiri, preload, %ungsi sistolik dan ventrikel kiri. 1ekanan pengisian ApreloadB ventrikel kiri mempunyai e%ek minimal terhadap eE, sehingga kecepatan eE dapat digunakan untuk mengkoreksi kecepatan < Amitral in%lo B dan resio <#eE dapat dipergunakan untuk penilaian tekanan pengisian ventrikel. 2ilai <#eE F 8 dikategorikan normal, <#eED "5 dikorelasikan dengan peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. Sedangkan nilai 8&"5 menunjukkan perlu parameter lain untuk mendapatkan kesimpulan pasti."0,"( 7olume atrium kiri Pengukuran volume >A mudah dikerjakan dengan mengunakan pandangan 4 chamber dan ( chamber. 1erdapat hubungan antara remodeling >A dan temuan

ekokardiogra%i pada %ungsi diastolic. 7olume >A mere%leksikan e%ek kumulati% tekanan pengisian dalam periode aktu yang berlangsung lama. *ndeks volume >A D $4 ml#m( merupakan prediktor independen terhadap kematian, gagal jantung, %ibrilasi atrium dan stroke iskemik."0

0ambar 4. A. Perkembangan abnormalitas gagguan diastolic mengunakan )oppler ekokardiogra%i. :. pendekatan praktis dalam menentukan dis%ungsi diastolik. )ikutip dari !, "( 1erapi Secara umum penatalaksanaan gagal jantung diastolik memiliki dua sasaran. Pertama adalah perbaikan gejala yang timbul seperti mengurangi kongesti vena pulmonalis dan mengilangkan %aktor pencetus, kedua adalah mengembalikan %aktor&%aktor yang bertanggung ja ab terhadap dis%ungsi diastolik atau kelainan yang menyebabkan gagal jantung diastolik. Strategi %armakologi dan non %armakologi dapat digunakan untuk mencapai hal ini.! 1erapi non %armakologi meliputi pemantauan berat badan, pengaturan diet dan gaya hidup, edukasi pasien, dan %olo up medis secara ketat."$ 1erapi %armakologi ditujukan pada normalisasi tekanan darah, meningkatkan regresi hipertro%i ventrikel kiri, pencegahan takikardia, dan mengatasi gejala kongesti dan menjaga kontraksi atrium. Sedikit penelitian yang dilakukan untuk menentukan obat standar pada pasien gagal jantung diastolik. Lbat yang banyak digunakan adalah penghambat <.A, penghambat reseptor angiotensin AA+:B, penghambat beta dan penghambat kanal kalsium. "4 Penelitian 3-A+/&preserved menunjukkan pemberian candesartan pada pasien dengan gagal jantung diastolik menurunkan angaka kematian dan pera atan di rumah sakit yang bermakna."5 Penelitian lain tentang pengunaan penghambat beta&" A2ebivololB menunjukkan penurunan angak kematian dan pera atan pada pasien yang mendapatkan terapi tersebut."! Pengunaaan penghambat kanal kalsium dipergunakan untuk mengontrol denyut jantung, menurunkan tekanan darah, dan mengurangi iskemia. Pengunaan verapamil meningkatkan status klinis, kemampuan latihan, dan pengisian diastolik. Pengunaan amlodipin pada model tikus mencegah peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan mengurangi kekakuan miokard. 2amun jumlah subjek penelitian yang kecil pada penelitian ini menyebakan pengunaan penghabat kanal kalsium pada gagal jantung diastolik menjadi kontroversi. Pengunaan digoksin dan antiaritmia lain bukan merupakan indikasi spesi%ik pada gagal jantung diastolik. /an%aat yang diperoleh dari pengunaan digoksin terkait dengan kontrol denyut jantung terutama pada pasien dengan %ibrilasi atrium.; )iskusi )iagnosis gagal jantung kongesti% sebagai mani%estasi gagal jantung diastolik pada pasien ini ditegakkan berdasarkan kriteria <S3H dimana terdapat tanda dan gejala gagal jantung kongesti berupa paro6ysmal nocturnal dyspnea dan orthopnea,

peningkatan ,7P serta adanya ronki basah pada kedua lapangan paru, edema tungkai, serta penurunan kemampuan aktivitas harian pasien. Selain itu pada pemeriksaan ekokardiogra%i beberapa parameter yang digunakan menunjukkan %raksi ejeksi ventrikel kiri yang normal A<4 58'B dan terdapat bukti abnormalitas relaksasi ventrikel kiri berupa gangguan compliance dengan <#A pseudonormal dan adanya peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri yang di cerminkan daei nilai <#eE $!, disertai peningaktan tekana >A yang dicerminkan dengn peningkatan volume >A. .ondisi gagal jantung diastolik ini juga terkait dengan %aktor seperti komorbiditas pada pasien berupa hipertensi, diabtes mellitus dan penyakit jantung koroner serta 3.). .ondisi diatas menyebakan terjadinya hipertro%i ventrikel kiri dan perubahan matrik ekstra kardiak dan intra kardiak dengan peningkatan %ibrosis sehingga terjadi kekakuan otot ventrikel sehingga menyebabkan terjadinya gagguan relaksasi yang selanjutnya berkembang menjadi peningkatan tekanan pengisian >7 dan tekanan >A. Pemeriksaan ekokardiogra%i memilki peranan yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis gagal jantung diastolik dikarenakan gejala klinis yang sama antara gagal jantung dengan %raksi ejeksi yang menurun dan normal, selain itu parameter yang digunakan dapat membedakan kondisi gangguan diastolik pseudonormal dengan kondisi diastolik normal seperti pada kasus ini dengan menggunakan 1)*. 1atalaksana pada pasien menjadi lebih komplek dikarenakan komorbiditas yang menyertai yaituH hipertensi, diabetes dan 3.), tetapi secara umum tatalaksana pada pasien ini meliputi terapi non%armakologiH pengontrolan tekanan darah, pengotrolan gula darah, pengaturan diet )/ dengan rendah protein dan purin, edukasi pasien, sedangkan tatalaksana %armakologi ditujukan pada normalisasi tekanan darah, meningkatkan regresi hipertro%i ventrikel kiri, pencegahan takikardia, dan mengatasi gejala kongesti, serta mengatasi kondisi iskemia dan mempertahankan %ungsi ginjal. .esimpulan <kokardiogra%i merupakan alat diagnostik non invasi% yang penting untuk menegakkan diagnosis gagal jantung diastolik dengan menggunakan berbagai parameter yang ada, hal ini membantu dalam membuat keputusan klinik terkait dengan tatalaksana terhadap pasien. 1elah dilaporkan seorang pasien dengan diagnosis @nstable angina pectoris skor 1*/* risk 4#5, 3-4 %c *** ec -ypertension -eart )isease A--)B, old anterior /3*, -ipertensi stage **, )iabetes mellitus tipe ( normo eight dengan gula darah terkontrol, 3hronic kidney diseaseA3.)B stadium 7, dan -iperkalemia serta Anemia pada 3.). Selama pera atan kondisi pasien mengalami perbaikan.

)a%tar Pustaka ". :erry 3, /urdoch )+, /c/urray ,,. 1he economics o% chronic heart %ailure. <ur , -eart (00"H $8(8$&;". (. 7asan +, >arson /0, :enjamin <,, <vans ,3, +eiss 3., >evy ). 3ongestive heart %ailure in subjects ith normal versus reduced le%t ventricular ejection %raction8 prevalence and mortality in a population&based cohort. , Am 3oll 3ardiol ";;;H$$8";48&55. $. Pusat ,antung 2asional -arapan .ita IonlineK. (00; jan 05 Icited (0"0 /ar 0$KH Available %rom @+>8 http8## .pjnhk.go.id#inde6.phpP optionQcomRcontentMtaskQvie MidQ("$!M*temidQ$" 4. /assie :/, Shah 2:. <volving trends in the epidemiologic %actors o% heart %ailure8 rationale %or preventive strategies and comprehensive disease management. Am -eart , ";;5H"$$850$&"(. 5. 0uitterreC 3, :lanchard )0. )iastolic -eart 4ailure8 3hallenges o% )iagnosis and 1reatment. Am 4am Physician (004H!;8(!0;&"! !. :roun ald <, >ibby P, :ono +L, /an )>, Sipes )P. -eart )isease8 A 1e6tbook o% 3ardiovascular /edicine, 8th ed. Philadelphia8 <lsevier Saunder <lsevierH (008. P. !40&50 5. Sile /+, :rutsaert )>. 2e concepts in diastolic dys%unction and diastolic heart %ailure8 Part *8 diagnosis, prognosis, and measurements o% diastolic %unction. 3irculation (00(H"058"$85&;$ 8. Aurigemma 0P, 0aasch G-. )iastolic -eart 4ailure. 2 <ngl , /ed (004H$5"8"0;5& "05. ;. )har S, .oul ), )EAlonCo 0<. 3urrent 3oncepts in )iastolic -eart 4ailure. ,ALA (008H"088 (0$&;. "0. Ario S.. Penilaian %ungsi diastolic ventrikel kiri dengan ekokardiogra%i. , kardiol indones (008H(;8"";&(5. "". /ottram P, /ar ick 1-. Assessment o% diastolic %unction8 hat the general cardiologist needs to kno . -eart (005H;"H!8"&;5 "(. 2agueh S4, Appleton 3P, 0illebert 13, /arino P2, ,ae .. Lh, Ltto A.et al. +ecommendations %or the <valuation o% >e%t 7entricular )iastolic 4unction by <chocardiography. ,ournal o% the American Society o% <chocardiography. (00;H"05& $$. "$. Smith 0>, /asoudi 4A, 7accarino 7. Lutcomes in heart %ailure patients ith

preserved ejection %raction8 /ortality, readmission, and %unctional decline. , Am 3oll 3ardiol (00$H4"8"5"0. "4. >ittle G3, :rucks S8 1herapy %or diastolic heart %ailure. Prog 3ardiovasc )is (005H458$80. "5. Tusu% S, P%e%%er /A, S edberg ., et al8 <%%ects o% candesartan in patients ith chronic heart %ailure and preserved le%t&ventricular ejection %raction8 1he 3-A+/& Preserved 1rial. >ancet (00$H $!(8555. "!. 4lather /), Shibata /3, 3oats A,, et al8 +andomiCed trial to determine the e%%ect o% nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients ith heart %ailure AS<2*L+SB. <ur -eart , (005H (!8("5.