Patofisiologi Hipertensi

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140
mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan
sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (heps,!00"#.
$ro%in (!001& '"9# menyebutkan bah%a sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami
hipertensi bertahun(tahun berupa & )yeri kepala saat terjaga, kadang(kadang disertai mual dan
muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial, Penglihatan kabur akibat kerusakan
retina akibat hipertensi, *yunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf
pusat,)okturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus, +dema dependen
dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.
,eberapa mekanisme fisiologis terlibat dalam mempertahankan tekanan darah yang normal,
dan gangguan pada mekanisme ini dapat menyebabkan terjadinya hipertensi esensial. -aktor
yang telah banyak diteliti ialah & asupan garam, obesitas, resistensi terhadap insulin, sistem
renin(angiotensin dan sistem saraf simpatis (.umbantobing, !00/#.
0erjadinya hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor sebagai berikut &
1. $urah jantung dan tahanan perifer
1empertahankan tekanan darah yang normal bergantung kepada keseimbangan antara
2urah jantung dan tahanan 3askular perifer. ebagian terbesar pasien dengan hipertensi
esensial mempunyai 2urah jantung yang normal, namun tahanan perifernya meningkat.
0ahanan perifer ditentukan bukan oleh arteri yang besar atau kapiler, melainkan oleh
arteriola ke2il, yang dindingnya mengandung sel otot polos. 4ontraksi sel otot polos
diduga berkaitan dengan peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler (.umbantobing,
!00/#.
4ontriksi otot polos berlangsung lama diduga menginduksi perubahan sruktural dengan
penebalan dinding pembuluh darah arteriola, mungkin dimediasi oleh angiotensin, dan
dapat mengakibatkan peningkatan tahanan perifer yang irre3ersible. Pada hipertensi
yang sangat dini, tahanan perifer tidak meningkat dan peningkatan tekanan darah
disebabkan oleh meningkatnya 2urah jantung, yang berkaitan dengan o3erakti3itas
simpatis. Peningkatan tahanan peifer yang terjadi kemungkinan merupakan kompensasi
untuk men2egah agar peningkatan tekanan tidak disebarluaskan ke jaringan pembuluh
darah kapiler, yang akan dapat mengganggu homeostasis sel se2ara substansial
(.umbantobing, !00/#.
!. istem renin(angiotensin
istem renin(angiotensin mungkin merupakan sistem endokrin yang paling penting
dalam mengontrol tekanan darah. 5enin disekresi dari aparat ju6taglomerular ginjal
sebagai ja%aban terhadap kurang perfusi glomerular atau kurang asupan garam. 7a juga
dilepas sebagai ja%aban terhadap stimulasi dan sistem saraf simpatis (.umbantobing,
!00/#.
5enin bertanggung ja%ab mengkon3ersi substrat renin (angiotensinogen# menjadi
angotensin 77 di paru(paru oleh angiotensin 2on3erting en8yme (*$+#. *ngiotensin 77
merupakan 3asokontriktor yang kuat dan mengakibatkan peningkatan tekanan darah
(.umbantobing, !00/#.
'. istem saraf otonom
timulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriola dan dilatasi
arteriola. 9adi sistem saraf otonom mempunyai peranan yang penting dalam
mempertahankan tekanan darah yang normal. 7a juga mempunyai peranan penting
dalam memediasi perubahan yang berlangsung singkat pada tekanan darah sebagai
ja%aban terhadap stres dan kerja fisik (.umbantobing, !00/#.
4. Peptida atrium natriuretik (atrial natriureti2 peptide:*)P#
*)P merupakan hormon yang diproduksi oleh atrium jantung sebagai ja%aban terhadap
peningkatan 3olum darah. +feknya ialah meningkatkan ekskresi garam dan air dari
ginjal, jadi sebagai sema2am diuretik alamiah. ;angguan pada sistem ini dapat
mengakibatkan retensi 2airan dan hipertensi (.umbantobing, !00/#.
,erbagai faktor seperti ke2emasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap rangsang 3asokontriktor. 7ndi3idu dengan hipertensi sangat
sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi ($or%in,!001# .
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan
tambahan akti3itas 3asokontriksi. 1edula adrenal mengsekresi epinefrin yang
menyebabkan 3asokontriksi. 4orteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapt memperkuat respon 3asokontriktor pembuluh darah. <asokontriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. 5enin
merangsang pembentukan angiotensin 7 yang kemudian diubah menjadi angiotensin 77,
suatu 3asokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan 3olume intra3askuler. emua faktor tersebut 2enderung
men2etus keadaan hipertensi ( =ekker, 1996 #
Hubungan data lab, pemeriksaan penunjang dengan diagnosa penyakit
Pada hipertensi derajat II (stage II) dan III mempunyai resiko terbesar untuk terkena resiko
serangan jantung, stroke, atau masalah lain yang berhubungan dengan hipertensi. Pemeriksaan
penunjang hipertensi meliputi pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai
terapi bertujuan untuk adanya kerusakan organ dan faktor resiko lain atau mencari penyebab
hipertensi. Biasanya diperksa urinalisa, darah perifer lengkap, kimia darah(kalium, natrium,
kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total, kolesterol HD). !ebagai tambahan dapat dilakukan
pemeriksaan lain seperti klirens kreatinin, protein urin "# jam, asam urat, kolesterol D, $!H,
ekokardiografi (%ansjoer,"&&'). Berdasarkan data laboratorium mengenai tekanan darah pasien
yang sudah mencapai "&&('#& mmHg dari a)al masuk rumah sakit dapat digolongkan bah)a
hipertensi pasien tersebut termasuk dalam kategori hipertensi stage II.
(*+, -, "&&.).
Pemerikasaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dipakai untuk menilai fungsi ginjal. /adar
kretinin serum lebih berarti dibandingkan dengan ureum sebagai indikator laju glomerolus
(glomerolar filtration rate) yang menunjukkan derajat fungsi ginjal, Pemeriksaan yang lebih
tepat adalah pemeriksaan klirens atau yang lebih popular disebut creatinin clearance test (CTC).
Pemeriksaan kalium dalam serum dapat membantu menyingkirkan kemungkinan aldosteronisme
primer pada pasien hipertensi. Pemeriksaan urinalisa diperlukan karena selain dapat membantu
menegakkan diagnosis penyakit ginjal, juga karena proteinuria ditemukan pada hampir separuh
pasien. !ebaiknya pemeriksaan dilakukan pada urin segar (!uyono,"&&').
Pada hasil pemeriksaan lab yang sudah ada menunjukkan adanya kenaikan nilai trombosit dan
leukosit. +aiknya nilai trombosit dan leukosit berhubungan dengan luka memar dan robek di
dahi dari pasien. $rombosit atau platelet berfungsi membantu menghentikan pendarahan dengan
membentuk gumpalan dan keropeng. +ilai trombosit diatas normal biasanya terjadi pada kondisi
infeksi sama halnya dengan leukosit. 0danya peningkatan jumlah leukosit umumnya berarti
terdapat peningkatan produksi sel1sel untuk mela)an infeksi. !alah satu faktor yang
menyebabkan meningkatnya nilai leukosit adalah peradangan luka (0nonim,"&'&).
Pada kasus ini, pasien telah mendapatkan pengobatan berupa 2
3bat Dosis 4rekuensi
$anggal
"" ". "#
0mlodipin ' mg '5
!pironolakton 6& mg '5
,aptopril "6 mg "5
Injeksi ,eftria5on ' 0 "5
Injeksi Brainact ' 0 "5
Injeksi /etolorac .& mg "5
Infus +a,l "& tpm
+operten '& mg '5
0ssesment D7P dari terapi yang diberikan di atas adalah 2
$gl !ubyektif 3byektif 0ssesment
""1
"#
7i)ayat
hipertensi
$ekanan Darah
("" 8 "&&('&&,
". 8 '9&(9&,
"#8 '-&(9&)
Hipertensi
D7P 2 )rong dose (amlodipin ' mg,
seharusnya ",61'& mg)
"" Hipertensi
stage II
$ekanan Darah
("" 8 "&&('&&,
". 8 '9&(9&,
"#8 '-&(9&)
Hipertensi stage II
D7P 2 )rong drug (innappropriate
indication antara noperten (lisinopril)
dan amlodipin
"" Hipertensi
stage II
$ekanan Darah
("" 8 "&&('&&,
". 8 '9&(9&,
"#8 '-&(9&)
Hipertensi stage II
D7P 2 )rong drug adanya " jenis
obat 0,: inhibitor (captopril dan
lsiisnopril) untuk mengobati penyakit
pasien
". Hipertensi $ekanan Darah
("" 8 "&&('&&,
". 8 '9&(9&,
"#8 '-&(9&)
dan /alium 8
.,- mmol(
Hipetensi stage II
D7P 2 )rog drug penggunaan
diuretik jenis aldosterone receptor
blocker untuk dikombinasikan dengan
obat lain bukan merupakan first choice
pada terapi hipertensi stage II
""1 %untah dan +a 8 '#9 Pemenuhan nutrisi pasien melalui $P+
"# ra)at inap di
rumah sakit
mmol( dan ,l
8 '&6 mmol(
D7P 2 )rong drug infus +a,l pada
saat kondisi pasien sedang hipertensi
diaman kadar +a dan ,l1nya normal
serta mencukupi
""1
"#
uka memar di
dahi, geriatri
eukosit 8
'-;&& u(m,
trombosit 8
#&..&&& u(m
dan
penggunaan
+!0ID
Pusing, inflamasi dan infeksi pada
kepala
D7P 2 )rong drug penggunaan
+!0ID pada pasien hipertensi dan
geriatri
(*+, -, "&&.)< (0l =0mrie, "&'.)
0lgoritma terapi hipertensi
(9)$ >, !00'#
=apus
Dekker, :. ('>>;). Hidup dengan $ekanan Darah $inggi. *akarta 2 ,? %uliasari.
umbantobing, "&&9, $ekanan Darah $inggi, 4/@I, *akarta.
,or)in, :liAabeth *, "&&', Buku !aku Patifisiologi, :B,, *akarta.
!uyono,!lamet."&&'.Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II.*akarta2 Balai Pustaka
%ansjoer, 0rif dkk. "&&'. a!ita "elekta edokteran Jilid I. *akarta 2 %edia 0escucaliptus
4/@I
0nonim."&'&. Hitung Darah engkap. http2((spiritia.or.id(li(pdf(I'"'.pdf diakses tanggal '>1.1
'#
,hobanian 0?, Bakris BI, Black H7, et al. "&&.. The se#enth re!ort of the Joint $ational
Committee on !re#ention% detection% e#aluation% and treatment of high &lood
!ressure ' The J$C ( re!ort. @.!. Department of Health and Human !erCice. +IH
Publication.
0l =0mrie, 0chmad 4auAi. "&'.. )u&ungan *agal *injal dengan Dia&etes dan )i!ertensi serta
Alasan $"AID Bersifat $efrotoksik. %akalah. Program !tudi 0poteker 4akultas
4armasi @niCersitas Padjajaran.
http2(())).scribd.com(doc('"9'"&#6>(Bagal1Binjal1Dan1Diabetes1Hipertensi1Dan1+!0ID