LAPORAN KELOMPOK TUTORIAL BLOK SISTEM KARDIOVASKULAR SKENARIO 2

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Kelompok 7

Aflifi Bi!!"#i S $il A#i* R +,m # Bel Di!k D/i # A!0i #*i 2e!ik B!illi # S $ #i K!i4*i # M !5 !e* N 0,i! P"4pi* A6"#i#5*6 4 Re6, # P! 0#6 P! 0 # Ri8k Sole, , Si*i 2 *im , Ri4 Wi4#" Y"0,o 9"*omo

%G&&&'&&() %G&&&'&-') %G&&&'&.7) %G&&&'&17) %G&&&'&3-) %G&&&'--7) %G&&&'-7() %G&&&'-3-) %G&&&'-3') %G&&&'2&-) %G&&&'2-.)

T"*o! :

2AKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET 2&-&

BAB I PENDA9ULUAN
A; L * ! Bel k #5 Sistem kardiovaskuler adalah suatu sistem yang terdiri atas jantung sebagai pompa darah serta pembuluh darah yang berfungsi untuk mendistribusikan darah ke seluruh tubuh. Apabila terdapat sedikit saja gangguan pada sistem ini, maka dapat pula menyebabkan gangguan dalam pengaliran darah ke seluruh tubuh. Banyak juga kasus-kasus kematian yang disebabkan oleh komplikasi akibat adanya gangguan pada sistem ini dan tidak jarang juga yang meninggal. Kelainan jantung pada anak dibagi menjadi menjadi 2 golongan yaitu penyakit jantung bawaan dan penyakit jantung didapat. enyakit jantung bawaan adalah kelainan susunan jantung yang mungkin sudah terdapat sejak lahir. revalensi penyakit jantung bawaan diperkirakan sebesar !-"#$%%% kelahiran hidup dan sepertiganya memerlukan penanganan dibawah usia & tahun. Sementara itu, penyakit jantung didapat merupakan penyakit jantung yang didapatkan setelah lahir, biasanya akibat dari infeksi kuman. 'ntuk dapat mendiagnosis suatu kelainan atau gangguan pada sistem kardiovaskuler, seorang mahasiswa kedokteran harus memahami dengan baik tentang anatomi dan histologi jantung dan pembuluh serta fisiologi dari sistem kardiovaskuler. Adapun skenario yang digunakan sebagai a(uan untuk mempelajarinya adalah sebagai berikut ) Seorang anak laki-laki berusia 10 tahun diantar ke puskesmas dengan keluhan sering batuk pilek dan cepat lelah. Menurut cerita ibunya, anak tersebut lahir prematur, bila menangis bibir tidak tampak kebiruan. Napsu makan sedikit terganggu, tumbuh kembang dalam batas normal. Pada saat balita pernah diperiksakan ke dokter anak dan dinyatakan mempunyai kelainan jantung.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan data

tekanan darah 1!0"#0 mm$g,

denyut nadi %0 kali per menit. Pada inspeksi dinding dada tampak normal. Pada palpasi iktus kordis teraba di S&' ( ! cm lateral linea mediokla)ikularis kiri. Pada auskultasi jantung terdengar bising pansistolik dengan punctum maksimum S&' &( * ( linea parasternalis kiri. Pada ekstremitas tidak terlihat jari-jari tabuh dan sianosis. Pemeriksaan hematologi rutin normal. Pemeriksaan +,menunjukkan a.is ke kiri, /($, /0$. Pemeriksaan foto thoraks '12 0.30, apeks bergeser ke lateral ba4ah. 5leh dokter puskesmas dirujuk ke dokter spesialis.

B; R"m"4 # M 4 l , $. Bagaimanakah patofisiologi dari gejala-gejala klinik yang diderita pasien* 2. Bagaimana +isiologi dan embriologi dari perkembangan jantung* ,. Apa saja klasifikasi dari penyakit jantung bawaan* -. Apa hubungan kelahiran premature dengan kelainan yang diderita pasien* &. Apa saja pemeriksaan yang harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis pada anak* !. Apa saja .. untuk penyakit yang diderita pasien* /. Bagaimana epidemiologi dan faktor resiko dari penyakit jantung bawaan* ". Bagaimana penatalaksanaan yang tepat untuk penyakit yang diderita pasien* 0. Bagaimana prognosis dari penyakit pasien*

<; T"=" # Pem$el = ! # $. 'ntuk mengetahui bagaimanakah patofisiologi dari gejala-gejala klinik yang diderita pasien 2. 'ntuk mengetahui bagaimana +isiologi dan embriologi dari perkembangan jantung ,. 'ntuk mengetahui klasifikasi dari penyakit jantung bawaan -. 'ntuk mengetahui hubungan kelahiran premature dengan kelainan yang diderita pasien &. 'ntuk mengetahui apa saja pemeriksaan yang harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis pada anak !. 'ntuk mengetahui .. untuk penyakit yang diderita pasien /. 'ntuk mengetahui bagaimana epidemiologi dan faktor resiko dari penyakit jantung bawaan ". 'ntuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan yang tepat untuk penyakit yang diderita pasien 0. 'ntuk mengetahui bagaimana prognosis dari penyakit pasien

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A; Pe!kem$ #5 # J #*"#5 1mbriogenesis jantung merupakan serangkaian proses yang kompleks, se(ara garis besar meliputi empat tahapan) 2$3 1ubing, yaitu tahapan ketika bakal jantung masih merupakan tabung sederhana4 223 /ooping, yakni suatu peristiwa kompleks berupa perputaran bagian-bagian bakal jantung dan arteri besar 2aorta dan arteri pulmonalis34 2,3 Septasi, yakni proses pemisahan bagian-bagian jantung serta arteri besar dengan pembentukan berbagai ruang jantung4 2-3 5igrasi, yakni pergeseran bagian-bagian jantung sebelum men(apai bentuk akhirnya. Keempat proses tersebut merupakan proses yang terpisah merupakan rangkaian proses yang saling tumpang tindih 226katan .okter Anak 6ndonesia, $00-3. erkembangan ventrikel sangat penting bagi fungsi jantung karena memberikan tekanan kontraktil utama pada jantung sehingga darah dapat dipompa ke seluruh tubuh. 7entrikel jantung terdiri atas beberapa miokardium yang berkembang pada titik yang berbeda. 1rabecular myocardium merupakan lapisan yang terlipat pada endokardium. ada perkembangan tahap akhir, lapisan tersebut mengalami remodeling menjadi mus(ulus papillaris, sistem konduksi jantung, dan septum interventri(ularis. 8ipe miokardium yang kedua merupakan miokardium padat yang mendasari epikardium, membentuk dinding otot ventrikel yang tebal dengan bagian ventrikel sinister yang lebih tebal 25oorman and 9hristoffels, 2%%,3.

8angisan pertama merupakan proses masuknya oksigen yang pertama kali ke dalam paru. eristiwa ini menyebabkan pengembangan paru, penurunan tahanan ekstravaskular paru dan peningkatan tekanan oksigen sehingga terjadi vasodilatasi, penurunan tahanan dan penipisan dinding arteri pulmonalis. :al ini mengakibatkan penurunan tekanan ventrikel kanan serta peningkatan saturasi oksigen sistemik. erubahan selanjutnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru se(ara progresif sehingga tekanan di atrium kiri meningkat sampai melebihi tekanan atrium kanan. Kondisi ini mengakibatkan penutupan foramen ovale, peningkatan tekanan ventrikel kiri, peningkatan tekanan dan penebalan sistem arteri sistemik. perubahan sintesis dan eningkatan tekanan oksigen sistemik, bahan vasoaktif prostaglandin metabolisme

mengakibatkan kontraksi awal dan penutupan fungsional dari duktus arteriosus sehingga tahanan arteri pulmonalis menurun. ada neonatus normal, konstriksi awal dari duktus arteriosus terjadi pada $%-$& jam pertama kehidupan, lalu terjadi penutupan duktus arteriosus se(ara fungsional setelah /2 jam postnatal. Selanjutnya terjadi proses trombosis, proliferasi intimal dan fibrosis setelah ,-minggu postnatal yang akhirnya terjadi penutupan se(ara anatomis. lambat, bahkan bisa sampai usia --$2 bulan 2;ntoseno, 2%%!3. emotongan tali pusat mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik, terhentinya aliran darah, penurunan tekanan darah di vena (ava inferior dan penutupan duktus venosus, sehingga tekanan di atrium kanan juga menurun sampai di bawah tekanan atrium kiri. :al ini mengakibatkan penutupan foramen o)ale, dengan demikian ventrikel kanan hanya mengalirkan darahnya ke arteri pulmonalis. eristiwa ini disusul penebalan dinding ventrikel kiri karena menerima beban tekanan lebih besar untuk menghadapi tekanan arteri sistemik. Sebaliknya, ventrikel kanan mengalami penipisan akibat penurunan beban tekanan untuk menghadapi tekanan arteri pulmonalis yang mengalami penurunan ke angka normal. enutupan duktus venosus, duktus arteriosus dan foramen o)ale diawali penutupan se(ara fungsional. ada neonatus prematur, mekanisme penutupan duktus arteriosus ini terjadi lebih

Selanjutnya, proses proliferasi endotel dan jaringan fibrous mengakibatkan penutupan se(ara anatomis 2permanen3 2;ntoseno, 2%%!3.

B; Pe#6 ki* J #*"#5 B / # 0 # Kl 4ifik 4i#6 enyakit jantung bawaan 2 <B3 adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. 2 oppy S =oebiono, 2%%-3 Kelahiran kongenital jantung terjadi pada sekitar " per $%%% kelahiran hidup, yang menjadikannya salah satu tipe malformasi kongenital tersering. .engan menurunnya insidensi demam rematik akut, penyakit jantung kongenital sekarang menjadi penyebab tersering penyakit jantung pada anak di dunia Barat. enyakit jantung kongenital men(akup beragam malformasi, berkisar dari kelainan ringan yang hanya menimbulkan gejala minimal sampai usia dewasa, hingga anomali berat yang menyebabkan kematian pada masa perinatal. enyebab sebagian besar penyakit jantung kongenital tidak diketahui. 27inay Kumar, 2%%/3 Sekitar ,% > dari angka kejadian penyakit jantung bawaan, telah memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi se(ara dini dan tidak ditangani dengan baik, &%> kematiannya akan terjadi pada bulan pertama kehidupan. .i negara maju hampir semua jenis <B telah dideteksi dalam masa bayi bahkan pada usia kurang dari $ bulan, sedangkan di negara berkembang banyak yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis meninggal sebelum terdeteksi. <B yang berat mungkin telah <B tertentu sangat ada beberapa jenis

diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan. 'ntuk memperbaiki

pelayanan di 6ndonesia, selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi anak yang adekwat, diperlukan juga kemampuan deteksi dini kali berhadapan dengan pasien. 2 oppy S =oebiono, 2%%-3 +aktor genetik jelas berperan pada sebagian kasus, seperti dibuktikan oleh kemun(ulan bentuk familial penyakit jantung kongenital serta keterkaitan erat antara kelainan kromosom tertentu 2misal, trisomi $,, $&, $", 2$, serta sindrome 8urner3 dan malformasi jantung kongenital. +aktor lingkungan, seperti infeksi rubela kongenital, berperan pada beberapa kasus. ?amun, se(ara keseluruhan pengaruh genetik atau lingkungan yang nyata dapat teridentifikasi hanya pada sekitar $%> kasus penyakit jantung kongenital. ada 0%> sisanya, penyebab tidak jelas. +aktor genetik dan lingkungan multifaktor mungkin merupakan penyebab pada banyak kasus poenyakit jantung kongenital yang saat ini diklasifikasikan sebagai kelainan idiopatik. 27inay Kumar, 2%%/3 Ada 2 golongan besar <B, yaitu non sianotik 2tidak biru3 dan sianotik 2biru3 yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda. 2 oppy S =oebiono, 2%%-3 -; Pe#6 ki* J #*"#5 B / # No# Si #o*ik enyakit jantung bawaan 2 <B3 non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis4 misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. 5asing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. @ang akan dibi(arakan disini hanya 2 kelompok besar <B non sianotik, yaitu) <B dan pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama

a.

<B non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya )entricular septal defect 27S.3, atrial septal defect 2AS.3 dan patent ductus arteriosus 2 .A3.

b.

<B non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic stenosis 2AS3, coarctatio aorta 29oA3 dan pulmonary stenosis 2 S3.
2 oppy S =oebiono, 2%%-3

2; Pe#6 ki* J #*"#5 B / # Si #o*ik ada <B sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik. 8erdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat per(ampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku jari tanganAkaki dalah penampilan utama pada golongan <B ini dan akan terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari & gram >. Bila dilihat dari penampilan klinisnya, se(ara garis besar terdapat 2 golongan <B sianotik, yaitu ) a. <B Sianotik dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang, misalnya 1etralogi of 6allot 28+3 dan Pulmonal 0tresia 2 A3 dengan (S7.
b.

<B Sianotik dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah, misalnya 1ransposition of the -reat 0rteries 28BA3 dan 'ommon Mi.ing. 2 oppy S =oebiono, 2%%-3

BAB III PEMBA9ASAN

Berdasarkan anamnesis, dan hasil pemeriksaan fisik pasien dalam skenario dan merujuk pada hasil diskusi tutorial dan tinjauan pustaka, didapatkan kesimpulan bahwa pasien menderita kelainan jantung bawaan yang tidak menyebabkan sianosis. .iagnosis banding sementara mengarah ke 7entrikel Septal .efe(t 27S.3, atent .u(tus Arteriosus 2 .A3, dan 6nsufisiensi mitral. enyakit <antung Bawaan 2 <B3 adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir, sebab kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan karena akhir minggu kesembilan kehamilan, pembentukan jantung sudah lengkap. =iwayat lahir prematur pada pasien di skenario berkaitan erat dengan faktor resiko terjadinya .A karena pada bayi premature, du(tus arteriosus yang normalnya menutup pada ,-- minggu postnatal baru terjadi setelah --$2 bulan. ?amun, melihat hasil auskultasi pada pasien yaitu didapatkan bising pansistolik dengan pun(tum maksimum di S69 67-7 linea parasternal kiri, menyingkirkan diagnosis .A karena pada .A, bising yang terjadi adalah bising kontinyu dengan pun(tum maksimum di S69 66. ada 7S., pembentukan sekat ventrikel kiri dan kanan tidak sempurna sehingga dapat terjadi pirau#per(ampuran darah dari kedua ventrikel. Karena tekanan di ventrikel kiri lebih besar dari ventrikel kanan, dan darah mengalir dari tekanan tinggi ke tekanan rendah, maka pirau yang terjadi adalah pirau kiri ke kanan.. Se(ara sistematis, sirkulasi darah pada 7S. dapat digambarkan sebagai berikut) darah dari sirkulasi sistemikatrium kananventrikel kananlangsung

ke a.pumonalisparu, darah dioksigenasiv.pulmonalisatrium kiri ventrikel kiri sebagian ke aorta untuk diedarkan ke seluruh tubuh, sebagian kembali ke ventrikel kanan dan kembali mengikuti siklus awal. irau ini menyebabkan darah untuk sirkulasi sistemik menjadi berkurang sehingga ventrikel kiri harus bekerja lebih keras agar tetap dapat mempertahankan (urah ventrikel normal per denyut 2volume sekun(up3 tetap normal. Sesuai hukum +rank-Starling, peningkatan kontraksi miokardium akan disertai dengan dilatasi ventrikel sehingga pada 7S. ditemukan gambaran ,ipe!*!ofi >e#*!ikel ki!i?LV9. Beban kerja jantung yang meningkat ini mengakibatkan jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan sirkulasi dengan (epat dalam keadaan kebutuhan yang meningkat2(adangan jantung berkurang3 sehingga pasien (enderung +ep * lel ,. 7olume darah yang meningkat di ventrikel kanan karena pirau ini akan diteruskan ke atrium kiri dan mengakibatkan volume di atrium kiri juga meningkat sehingga pada 7S. juga ditemukan gambaran ,ipe!*!ofi *!i"m ki!i? LA9 yang mekanismenya sama dengan C7:. .ilatasi atrium terjadi karena volume atrium kiri meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri se(ara normal. .alam hal ini, meskipun beban volume yang ditanggung ventrikel kanan dan atrium kiri sama-sama meningkat, akan tetapi atrium kiri lebih dulu mengalami hipertrofi karena miokardium di ventrikel lebih tebal sehingga dapat mengkompensasi beban volume tambahan tersebut lebih lama dibandingkan dengan atrium. ?amun, pada 7S. besar hipertrofi ventrikel kanan terjadi lebih (epat karena beban volume tambahan akibat pirau lebih banyak. Sianosis, merupakan manifestasi saturasi oksigen arteri yang berkurang dan terlihat sebagai warna kebiruan disekitar mulut dan ujung-ujung jari. :al ini dapat disebabkan suplai oksigen perifer yang berkurang karena aliran darah yang kurang maupun karena jumlah oksigen yang diangkut darah tidak adekuat. ada 7S., meskipun terjadi per(ampuran antara darah arteri dan darah vena, tetapi darah

yang ber(ampur di ventrikel kanan tersebut segera dibawa ke paru dan di oksigenasi kembali sehingga darah yang beredar ke seluruh tubuh adalah darah kaya oksigen. 5aka, pada 7S. *i0 k *e!= 0i 4i #o4i4. ada fase systole, tekanan ventrikel kiri tinggi agar dapat memompa ke aorta dan bersamaan dengan itu, juga terjadi pirau dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan sehingga mengakibatkan turbulensi karena aliran darah yang (epat sekali dan terjadi perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan kanan yang besar 2$$& mm:g berbanding 2& mm:g3 hal ini menyebabkan bising yang terdengar di seluruh fase sistolik#$i4i#5 p #4i4*olik. un(tum maksimum yaitu tempat terdengarnya bising yang paling keras. enjalaran dapat terjadi melalui dua (ara yaitu penjalaran ke semua arah akibat konduksi dinding dada dan penjalaran yang khas sesuai aliran darah. P"#+*"m m k4im"m pada 7S. terdengar di S69 67-7 linea parasternalis kiri karena batas jantung kiri terletak mulai spatium inter(ostale 2S693 7, $ jari di sebelah medial linea mid(lavi(ularis sampai S69 66 kiri linea parasternalis dan turbulensi aliran darah terjadi di sekat interventrikularis yang letaknya di sekitar S69 67-7 linea parasternalis kiri. 8hrill dapat teraba apabila defek 7S. besar. ada stadium awal, atrium dan ventrikel kiri masih mampu mengkompensasi peningkatan beban volume tambahan tersebut. ?amun, karena keadaan ini berlangsung terus-menerus, atrium dan ventrikel kiri menjadi tidak mampu lagi untuk berdilatasi sehingga peningkatan volume dan tekanan atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru. Se(ara bertahap, urutan kejadian yang diperkirakan akan terjadi pada paru-paru dan jantung kanan adalah) $3 kongesi vena pulmonalis4 23 edema interstisial4 ,3 hipertensi pulmonal4 -3 hipertrofi ventrikel kanan.

eningkatan aliran darah ke paru ini akan mengakibatkan infeksi saluran nafas berulang salah satunya adalah $ *"k pilek karena traktus respiratorius penderita menjadi basah sehingga fungsi toilet bron(hial menjadi terganggu. 6nfeksi berulang ini dapat mengakibatkan # f4" m k # $e!k"! #5. Apabila peningkatan aliran darah ke paru ini berlangsung massif dan kronis, maka dapat mengakibatkan kerusakan yang irreversible pada vaskularisasi paru dan aliran pirau menjadi berubah dari ventrikel kanan ke ventrikel kiri 2sindrom 1isenmenger3 sehingga penderita tampak 4i #o4i4 dengan = !i@= !i * $",. ada fase lanjut, akan terjadi gagal jantung kongestif yang mengakibatkan , m$ * # *"m$", kem$ #5. 'mur pasien, $% tahun merupakan fa(tor predisposisi terkena#kambuhnya demam rematik yang dapat mengakibatkan insufisiensi mitral, dimana serangan pertama paling banyak terjadi pada umur &-$& tahun dan kambuh paling sering pada ,-& tahun kemudian. ?amun hasil pemeriksaan laboratorium hematalogi rutin normal menyingkirkan diagnosis penyakit jantung karena infeksi yang berakibat pada kelainan katup ini. Selain itu, pun(tum maksimum bising pansistolik pada insufisiensi mitral terdengar di apeks dan tidak sesuai dengan bising yang ada pada s(enario. :asil foto thoraD) 98=) %.! apeks bergeser ke lateral bawah menunjukkan terjadinya kardiomegali karena CA: dan C7:. ada pasien tidak didapatkan hambatan tumbuh kembang, sianosis, jari tabuh, tekanan darah dan denyut nadi dalam batas normal, inspeksi dinding dada normal, tidak teraba thrill, dan manifestasi klinis lain yang mengarah ke 7S. besar, mengindikasikan bahwa kemungkinan pasien menderita 7S. ke(il karena pasien masih dapat bertahan sampai umur $% tahun dengan manifestasi klinis yang minimal.

enatalaksanaan yang diberikan bertujuan untuk men(egah timbulnya kelainan vas(ular paru yang irreversible, mempertahankan fungsi atrium dan ventrikel kiri, dan men(egah kejadian endokarditif infektif. ;perasi penutupan defek dapat dilakukan apabila ratio aliran ke paru terhadap sistemik dan tahanannya lebih dari 2 selain itu juga tergantung pada besar ke(ilnya aliran darah 2pirau3 dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru 2hipertensi pulmonal3 serta penyulit lain. ?amun bila tidak dilakukan tindakan operasi, kemungkinan prognosis masih tetap baik, karena 0%> defek septum ini dapat menutup spontan saat umur $% tahun.

BAB IV PENUTUP

A; Ke4imp"l # B; S ! #

DA2TAR PUSTAKA

Kumar, 7inay, et all. 2%%/. 8uku 0jar Patologi. <akarta ) 1B9

5oorman A+, 9hristoffels 75. 2%%,. 'ardiac chamber formation de)elopment, genes, and e)olution. Physiol 2e). 2",3)$22,-!/

;ntoseno 8. 2%%!. 7iagnosis dan 1atalaksana Penyakit 9antung 8a4aan yang ,ritis pada Neonatus. Surabaya) +K '?A6=

=oebiono, oppy S. 2%%-. 7iagnosis dan 1atalaksana Penyakit 9antung 8a4aan. <akarta ) Bagian Kardiologi dan Kedokteran 7askuler +K'6