BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Alergi pada dasarnya adalah reaksi hipersensitivitas, yaitu respon imun
yang berlebihan dan tidak diinginkan karena dapat menimbulkan kerusakan
jaringan tubuh. Alergi merupakan penyakit yang sering dijumpai dalam
masyarakat. Diperkirakan 10-20% penduduk pernah atau sedang menderita
penyakit tersebut. Alergi dapat menyerang setiap organ tubuh, tetapi yang sering
terkena adalah saluran nafas, kulit, dan saluran penernaan.
Alergi dapat ditimbulkan oleh beberapa allergen, seperti makanan atau
obat. !erkembangan yang pesat dalam penemuan, penelitian, dan produksi obat
untuk diagnosis, pengobatan maupun penegahan telah menimbulkan berbagai
reaksi obat yang tidak diinginkan yang disebut reaksi adversi. "elain itu, makanan
juga merupakan salah satu penyebab alergi yang berbahaya. #alaupun kejadian
alergi makanan sering terjadi pada anak-anak, penelitian terbaru melaporkan 1,$-
%% populasi de&asa juga pernah mengalami alergi makanan. 'idak semua reaksi
makanan yang tidak diinginkan dapat disebut sebagai alergi makanan. (lasifikasi
yang dikeluarkan )AA*+ membagi reaksi makanan menjadi reaksi toksik dan
reaksi non toksik. +ntoleransi makanan dapat diakibatkan oleh ,at yang terdapat
dalam makanan tersebut, farmakologi makanan, atau akibat kelainan pada orang
tersebut atau idiosinkrasi.
Alergi karena makanan dan obat dapat terjadi pada masyarakat, seperti
yang diontohkan dalam skenario berikut ini-
Seorang anak, bernama Siti, berusia 10 th, sering menderita biduren/kaligata.
Keluhan biduren ini biasanya timbul setelah makan udang. Menurut ibunya,
beberapa hari setelah lahir dulu pipinya timbul eczem, yang berwarna
kemerahan dan selalu digaruk-garuk. ada waktu bayi selain mendapat !S" #uga
1
mendapat susu $ormula. Se#ak kecil, sehabis makan udang dan kepiting langsung
keluar bentol-bentol merah terasa gatal dan #uga disertai kolik abdomen disertai
diare.
Selan#utnya Siti tidak berani lagi makan udang, telur dan semua ikan laut.
Setelah diperiksakan ke dokter, dian#urkan pemeriksaan laboratorium darah
lengkap dengan hasil %emoglobin& 1',( gr/d)* #umlah leukosit& +,,-10 '* !.&
''+-10 '. %itung #enis leukosit& eosino$ilia relati/e. Selan#utnya dokter
memberikan obat dan dian#urkan dilakukan pemeriksaan skin prick test.
"bunya Siti sering pilek, hidung gatal, bersin-bersin dan #uga menderita asma,
dengan ge#ala sesak na$as dan mengi. ada waktu hamil ibunya Siti sudah
khawatir kalau asmanya menurun kepada anaknya. Mereka konsultasi kepada
dokter mengenai hal tersebut. "bunya Siti pernah berobat ke praktek dokter
diberikan suntikan dan syok. 0okter berusaha menangani syoknya tersebut tetapi
tidak membaik dan akhirnya diru#uk ke rumah sakit.
B. Rumusan Masalah
1. Apakah definisi hipersensitivitas dan apa sajakah maamnya.
2. /agaimana mekanisme 0patofisiologi dan patogenesis1 dari masing-masing
hipersensitivitas tersebut.
2. Apa sajakah yang bisa menyebabkan hipersensitivitas dan bagaimana
mekanismenya.
$. /agaimanakah manifestasi klinis dari masing-masing hipersensitivitas
tersebut.
3. Apakah hipersensitivitas bersifat menurun.
%. /agaimanakah ara penegakan diagnosis hipersensitivitas.
4. /agaimanakah penegahan hipersensitivitas.
5. /agaimanakah penatalaksanaan hipersensitivitas.
C. Tujuan Pembelajaran
1. 6ntuk mengetahui definisi hipersensitivitas dan maamnya.
2
2. 6ntuk mengetahui mekanisme hipersensitivitas.
2. 6ntuk mengetahui penyebab hipersensitivitas dan mekanismenya.
$. 6ntuk mengetahui manifestasi klinis hipersensitivitas.
3. 6ntuk mengetahui apakah hipersensitivitas bersifat menurun.
%. 6ntuk mengetahui ara penegakan diagnosis hipersensitivitas.
4. 6ntuk mengetahui penegahan hipersensitivitas.
5. 6ntuk mengetahui penatalaksanaan hipersensitivitas.
D. Manfaat
7ahasis&a diharapkan mampu-
1. 7enjelaskan semua hal yang berkaitan dengan hipersensitivitas baik
definisi, maamnya, penyebab, mekanismenya, manifestasi klinis,
penegakan diagnosis, penegahan, maupun penatalaksanaannya.
2. 7ahasis&a mampu menjelaskan terapi dan penatalaksanaan yang tepat
terhadap hipersensitivitas dengan memperhatikan kondisi pasien dan
indikasi maupun kontraindikasi terapi tersebut.
E. H!"tess
8ipersensitivitas merupakan reaksi patologik dari sistem imun yang
bersifat menurun.
BAB II
#TUDI PU#TA$A
3
Reaks H!ersenst%tas
!ada keadaan normal, mekanisme pertahanan tubuh baik humoral
maupun selular tergantung pada aktivasi sel / dan sel '. Aktivasi
berlebihan oleh antigen atau gangguan mekanisme ini, akan menimbulkan
suatu keadaan imunopatologik yang disebut reaksi hipersensitivitas.
7enurut 9ell dan *oombs, reaksi hipersensitivitas dapat dibagi
menjadi $ tipe, yaitu tipe + hipersensitif anafilaktik, tipe ++ hipersensitif
sitotoksik yang bergantung antibodi, tipe +++ hipersensitif yang diperani
kompleks imun, dan tipe +: hipersensitif cell-mediated 0hipersensitif tipe
4
lambat1. "elain itu masih ada satu tipe lagi yang disebut sentivitas tipe :
atau stimulatory hipersensiti/ity.

REA$#I HIPER#ENTI&ITA# TIPE I
"el mast dan basofil pertama kali dikemukakan oleh !aul )hrlih lebih
dari 100 tahun yang lalu. "el ini mempunyai gambaran granula sitoplasma
yang menolok. !ada saat itu sel mast dan basofil belum diketahui
fungsinya. /eberapa &aktu kemudian baru diketahui bah&a sel-sel ini
mempunyai peran penting pada reaksi hipersensitivitas tipe epat 0reaksi
tipe +1 melalui mediator yang dikandungnya, yaitu histamin dan ,at
peradangan lainnya.
;eaksi hipersensitivitas tipe +, atau tipe epat ini ada yang membagi
menjadi reaksi anafilaktik 0tipe +a1 dan reaksi anafilaktoid 0tipe +b1. 6ntuk
terjadinya suatu reaksi selular yang berangkai pada reaksi tipe +a
diperlukan interaksi antara +g) spesifik yang berikatan dengan reseptor
+g) pada sel mast atau basofil dengan alergen yang bersangkutan.
!roses aktivasi sel mast terjadi bila +g) atau reseptor spesifik yang lain
pada permukaan sel mengikat anafilatoksin, antigen lengkap atau
kompleks kovalen hapten-protein. !roses aktivasi ini akan membebaskan
5
berbagai mediator peradangan yang menimbulkan gejala alergi pada
penderita, misalnya reaksi anafilaktik terhadap penisilin atau gejala rinitis
alergik akibat reaksi serbuk bunga.
;eaksi anafilaktoid terjadi melalui degranulasi sel mast atau basofil
tanpa peran +g). "ebagai ontoh misalnya reaksi anafilaktoid akibat
pemberian ,at kontras atau akibat anafilatoksin yang dihasilkan pada
proses aktivasi komplemen 0lihat bab mengenai komplemen1.
)osinofil berperan seara tidak langsung pada reaksi hipersensitivitas
tipe + melalui faktor kemotaktik eosinofil-anafilaksis 0)*<-A = eosinophil
chemotactic $actor o$ anaphyla1is1. >at ini merupakan salah satu
dari pre$ormed mediatorsyaitu mediator yang sudah ada dalam granula sel
mast selain histamin dan faktor kemotaktik neutrofil 0?*< = neutrophil
chemotactic $actor1. 7ediator yang terbentuk kemudian merupakan
metabolit asam arakidonat akibat degranulasi sel mast yang berperan pada
reaksi tipe +.
7enurut jarak &aktu timbulnya, reaksi tipe + dibagi menjadi 2, yaitu
fase epat dan fase lambat.
Reaks h!ersenst%tas t!e I fase 'e!at ;eaksi hipersensitivitas tipe + fase
epat biasanya terjadi beberapa menit setelah pajanan antigen yang sesuai. ;eaksi
ini dapat bertahan dalam beberapa jam &alaupun tanpa kontak dengan alergen
lagi. "etelah masa refrakter sel mast dan basofil yang berlangsung selama
beberapa jam, dapat terjadi resintesis mediator farmakologik reaksi
hipersensitivitas, yang kemudian dapat responsif lagi terhadap alergen.
Reaks h!ersenst%tas t!e I fase lambat 7ekanisme terjadinya reaksi
hipersensitivitas tipe + fase lambat ini belum jelas benar diketahui. 'ernyata sel
mast masih merupakan sel yang menentukan terjadinya reaksi ini seperti
terbukti bah&a reaksi alergi tipe lambat jarang terjadi tanpa didahului reaksi
alergi fase epat. "el mast dapat membebaskan mediator kemotaktik dan
sitokin yang menarik sel radang ke tempat terjadinya reaksi alergi. 7ediator
fase aktif dari sel mast tersebut akan meningkatkan permeabilitas kapiler yang
meningkatkan sel radang.
6
@imfosit mungkin memegang peranan dalam timbulnya reaksi alergi
fase lambat dibandingkan dengan sel mast. @imfosit dapat
melepaskan histamin releasing $actor dan sitokin lainnya yang akan
meningkatkan pelepasan mediator-mediator dari sel mast dan sel lain.
)osinofil dapat memproduksi protein sitotoksik seperti ma#or basic
protein 07/!1 afau eosinophil cationic protein 0)*!1. 7akrofag dan
neutrofil melepas faktor kemotaktik, sitokin, oksigen radikal bebas, serta
en,im yang berperan di dalam peradangan. ?eutrofil adalah sel yang
pertama berada pada infiltrat peradangan setelah reaksi alergi fase epat
dalam keadaan teraktivasi yang selanjutnya akan menyebabkan kerusakan
jaringan dan menarik sel lain, terutama eosinofil.
Me(at"r !en)akt alerg *h!ersenst%tas t!e I+ "eperti telah
diuraikan di atas bah&a mediator dibebaskan bila terjadi interaksi antara
antigen dengan +g) spesifik yang terikat pada membran sel mast. 7ediator
ini dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu mediator yang sudah ada
dalam granula sel mast 0pre$ormed mediator1 dan mediator yang terbentuk
kemudian 0newly $ormed mediator1. 7enurut asalnya mediator ini juga
dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu mediator dari sel mast atau basofil
0mediator primer1, dan mediator dari sel lain akibat stimulasi oleh mediator
primer 0mediator sekunder1.
Mediator yang sudah ada dalam granula sel mast
'erdapat 2 jenis mediator yang penting yaitu histamin, eosinophil chemotactic
$actor o$ anaphylactic 0)*<-A1, dan neutrophil chemoctatic $actor 02341.
,. Hstamn
8istamin dibentuk dari asam amino histidin dengan perantaraan en,im histidin
dekarboksilase. "etelah dibebaskan, histamin dengan epat dipeah seara
en,imatik serta berada dalam jumlah keil dalam airan jaringan dan plasma.
(adar normal dalam plasma adalah kurang dari 1 ngAB@ akan tetapi dapat
meningkat sampai 1-2 ngAB@ setelah uji provokasi dengan alergen. 9ejala yang
timbul akibat histamin dapat terjadi dalam beberapa menit berupa rangsangan
7
terhadap reseptor saraf iritan, kontraksi otot polos, serta peningkatan permeabilitas
vaskular.
7anifestasi klinis pada berbagai organ tubuh bervariasi. !ada hidung timbul rasa
gatal, hipersekresi dan tersumbat. 8istamin yang diberikan seara inhalasi dapat
menimbulkan kontraksi otot polos bronkus yang menyebabkan bronkokonstriksi.
9ejala kulit adalah reaksi gatal berupa wheal and $lare, dan pada saluran erna
adalah hipersekresi asam lambung, kejang usus, dan diare. 8istamin mempunyai
peran keil pada asma, karena itu antihistamin hanya dapat menegah sebagian
gejala alergi pada mata, hidung dan kulit, tetapi tidak pada bronkus.
(adar histamin yang meninggi dalam plasma dapat menimbulkan gejala sistemik
berat 0anafilaksis1. 8istamin mempunyai peranan penting pada reaksi fase a&al
setelah kontak dengan alergen 0terutama pada mata, hidung dan kulit1. !ada reaksi
fase lambat, histamin membantu timbulnya reaksi inflamasi dengan ara
memudahkan migrasi imunoglobulin dan sel peradangan ke jaringan. <ungsi ini
mungkin bermanfaat pada keadaan infeksi. <ungsi histamin dalam keadaan
normal saat ini belum banyak diketahui keuali fungsi pada sekresi lambung.
Diduga histamin mempunyai peran dalam regulasi tonus mikrovaskular. 7elalui
reseptor 82 diperkirakan histamin juga mempunyai efek modulasi respons
beberapa sel termasuk limfosit.
-. .akt"r kem"taktk e"sn"fl/anaflakss *EC./A+
7ediator ini mempunyai efek mengumpulkan dan menahan eosinofil di tempat
reaksi radang yang diperan oleh +g) 0alergi1. )*<-A merupakan tetrapeptida yang
sudah terbentuk dan tersedia dalam granulasi sel mast dan akan segera dibebaskan
pada &aktu degranulasi 0pada basofil segera dibentuk setelah kontak dengan
alergen1.
7ediator lain yang juga bersifat kemotaktik untuk eosinofil ialah leukotrien @'/$
yang terdapat dalam beberapa hari. #alaupun eosinofilia merupakan hal yang
khas pada penyakit alergi, tetapi tidak selalu patognomonik untuk keterlibatan sel
8
mast atau basofil karena )*<-A dapat juga dibebaskan dari sel yang tidak
mengikat +g).
0. .akt"r kem"taktk neutr"fl *NC.+
?*< 0neutrophyl chemotactic $actor1 dapat ditemukan pada supernatan fragmen
paru manusia setelah provokasi dengan alergen tertentu. (eadaan ini terjadi dalam
beberapa menit dalam sirkulasi penderita asma setelah provokasi inhalasi dengan
alergen atau setelah timbulnya urtikaria fisik 0dingin, panas atau sinar matahari1.
Cleh karena mediator ini terbentuk dengan epat maka diduga ia merupakan
mediator primer. 7ediator tersebut mungkin pula berperan pada reaksi
hipersensitivitas tipe + fase lambat yang akan menyebabkan banyaknya neutrofil
di tempat reaksi. @eukotrien @'/$ juga bersifat kemotaktik terhadap neutrofil.
PEN1A$IT 2LEH ANTIB2DI DAN $2MPLE$# ANTI3EN/ANTIB2DI
*REA$#I HIPER#EN#ITI&ITA# TIPE II DAN III+
Antibodi, selain +g), mungkin menyebabkan penyakit dengan
berikatan pada target antigennya yang ada pada permukaan sel atau
jaringan 0reaksi hipersensitivitas tipe ++1 atau dengan membentuk
kompleks imun yang mengendap di pembuluh darah 0reaksi
hipersensitivitas tipe +++1
!enyakit hipersensitivitas yang diperantarai oleh antibodi 5antibody-
mediated6merupakan bentuk yang umum dari penyakit imun yang kronis
pada manusia. Antibodi terhadap sel atau permukaan luar sel dapat
mengendap pada berbagai jaringan yang sesuai dengan target antigen.
!enyakit yang disebabkan reaksi antibodi ini biasanya spesifik untuk
jaringan tertentu. (ompleks imun biasanya mengendap di pembuluh darah
pada tempat turbulansi 0abang dari pembuluh darah1 atau tekanan tinggi
0glomerulus ginjal dan sinovium1. Cleh karena itu, penyakit kompleks
imun enderung merupakan suatu penyakit sistemis yang bermanifestasi
sebagai vaskulitis, artritis dan nefrit
Pen)akt "leh aut"antb"( terha(a! antgen jarngan
9
Pen)akt Antgen target Mekansme Manfestas
kln"!at"l"g
Anemia hemolitik
autoimun
!rotein membran eritrosit
0antigen golongan darah ;h1
Cpsonisasi dan
fagositosis eritrosit
8emolisis, anemia
!urpura
trombositopenia
autoimun
0idiopatik1
!rotein membran platelet
0gp++b-integrin +++a1
Cpsonisasi dan
fagositosis platelet
!erdarahan
!emfigus vulgaris !rotein pada hubungan
interseluler pada sel
epidermal5epidemal
cadherin6
Aktivasi protease
diperantarai antibodi,
gangguan adhesi
interseluler
:esikel kulit 0bula1
"indrom
9oodpasture
!rotein non-kolagen pada
membran dasar glomerulus
ginjal dan alveolus paru
+nflamasi yang
diperantarai komplemen
dan reseptor <
?efritis, perdarahan
paru
Demam reumatik
akut
Antigen dinding sel
streptokokus, antibodi
bereaksi silang dengan
antigen miokardium
+nflamasi, aktivasi
makrofag
Artritis, miokarditis
7iastenia gravis ;eseptor asetilkolin Antibodi menghambat
ikatan asetilkolin,
modulasi reseptor
(elemahan otot,
paralisis
!enyakit 9raves ;eseptor hormon '"8 "timulasi reseptor '"8
diperantarai antibodi
8ipertiroidisme
Anemia pernisiosa <aktor intrinsik dari sel
parietal gaster
?etralisasi faktor
intrinsik, penurunan
absorpsi vitamin /12
)ritropoesis
abnormal, anemia
50ikutip dengan modi$ikasi dari dari !bbas !K, )ichtman !%, (0076
Pen)akt "leh k"m!leks mun
Pen)akt #!esftas antb"( Mekansme Manfestas
kln"!at"l"g
@upus eritematosus D?A, nukleoprotein +nflamasi diperantarai ?efritis, vaskulitis,
10
sistemik komplemen dan reseptor < artritis
!oliarteritis nodosa Antigen permukaan
virus hepatitis /
+nflamasi diperantarai
komplemen dan reseptor <
:askulitis
9lomreulonefirtis
post-streptokokus
Antigen dinding sel
streptokokus
+nflamasi diperantarai
komplemen dan reseptor <
?efritis
50ikutip dengan modi$ikasi dari dari !bbas !K, )ichtman !%, (0076
Antibodi terhadap antigen sel dan jaringan dapat menyebabkan
kerusakan jaringan dan penyakit 0reaksi hipersensitivitas tipe ++1.
Antibodi +g9 dan +g7 yang berikatan pada antigen sel atau jaringan
menstimulasi fagositosis sel-sel tersebut, menyebabkan reaksi inflamasi,
aktivasi komplemen menyebabkan sel lisis dan fragmen komplemen dapat
menarik sel inflamasi ke tempat terjadinya reaksi, juga dapat
mempengaruhi fungsi organ dengan berikatan pada reseptor sel organ
tersebut.
Antibodi dapat berikatan dengan antigen yang bersirkulasi dan
membentuk kompleks imun, yang kemudian mengendap pada pembuluh
darah dan menyebabkan kerusakan jaringan 0reaksi hipersensitivitas tipe
+++1. (erusakan jaringan terutama disebabkan oleh pengumpulan lekosit
dan reaksi inflamasi.

PEN1A$IT 2LEH LIM.2#IT T *REA$#I HIPER#EN#ITI&ITA# TIPE
I&+
!eranan dari limfosit ' pada penyakit imunologis pada manusia telah semakin
dikenal dan diketahui. !atogenesis dan tatalaksana penyakit autoimun pada
manusia pada saat ini lebih ditujukan pada kerusakan jaringan yang disebabkan
terutama oleh sel limfosit '.
8ampir semua penyakit yang diperantarai ' ell disebabkan oleh
mekanisme autoimun. ;eaksi autoimun biasanya ditujukan langsung
terhadap antigen pada sel yang distribusinya terbatas pada jaringan organ
tertentu. Cleh karena itu penyakit . cell mediated enderung terbatas
11
mengenai organ-organ tertentu dan biasanya tidak bersifat sistemis.
(erusakan organ juga dapat terjadi menyertai reaksi sel ' terhadap reaksi
mikroba, misalnya pada tuberulosis, terdapat reaksi. cell-
mediated terhadap M. tuberculosis, dan reaksi tersebut menjadi kronik oleh
karena infeksinya sulit dieradikasi. +nflamasi granulomatous yang terjadi
mengakibatkan kerusakan jaringan pada tempat infeksi. !ada infeksi virus
hepatitis, virusnya sendiri tidak terlalu merusak jaringan, tetapi sel limfosit
' sitolitik 0*'@1 yang bereaksi terhadap hepatosit yang terinfeksi
menyebabkan kerusakan jaringan hepar.
!ada penyakit yang diperantarai oleh sel ' 5. cell-mediated6,
kerusakan jaringan dapat disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe
lambat yang diperantarai oleh sel ' *D$D atau sel lisis oleh *D5D *'@s
7ekanisme dari kerusakan jaringan sama dengan mekanisme yang
digunakan oleh sel ' untuk mengeliminasi sel yang berkaitan dengan
mikroba. "el ' *D$D bereaksi terhadap antigen pada sel atau jaringan,
terjadi sekresi sitokin yang menginduksi inflamasi dan mengaktivasi
makrofag. (erusakan jaringan disebabkan oleh sekresi sitokin dari
makrofag dan sel-sel inflamasi yang lain. "el ' *D5D dapat
menghanurkan sel yang berikatan dengan antigen asing. !ada banyak
penyakit autoimun yang diperantarai oleh sel ', terdapat sel ' *D$D dan
sel ' *D5D yang spesifik untuk antigen diri, dan keduanya berperan pada
kerusakan jaringan.
Pen)akt )ang (!erantara sel T
Pen)akt #!esftas sel T
!at"genk
Pen)akt !a(a
manusa
C"nt"h !a(a
he4an
Diabetes melitus Antigen sel islet "pesifisitas sel ' 'ikus ?CD,
12
tergantung insulin
0tipe +1
0insulin,
dekarboksilase
asam glutamat1
belum ditegakkan tikus //, tikus
transgenik
Artritis reumatoid Antigen yang tidak
diketahui di
sinovium sendi
"pesifisitas sel ' dan
peran antibodi
belum ditegakkan
Artritis
diinduksi
kolagen
)nsefalomielitis
alergi
eksperimental
!rotein mielin
dasar, protein
proteolipid
!ostulat - sklerosis
multipel
+nduksi oleh
imunisasi
dengan antigen
mielin ""!E
tikus transgenik
!enyakit inflamasi
usus
'idak diketahui,
peran mikroba
intestinal
"pesifisitas sel '
belum ditegakkan
+nduksi oleh
rusaknya gen
+@-2 atau +@-10
atau kurangnya
regulator sel '
50ikutip dengan modi$ikasi dari dari !bbas !K, )ichtman !%, (0076
Ant hstamn
Anti histamin adalah obat-obat yang berperan dalam mekanisme alergi dan
anafilaksis, dan merupakan obat yang dapat mengantagonis efek dari histamin.
Cbat-obat anti histamin dibagi menjadi dua, -obat-obat ini bekerja seara
13
kompetitif yaitu dengan menghambat antihistamin dan reseptor histamin 8
1
atau
8
2
-
1. Antagonis reseptor 8
1
0A8
1
1
A8
1
menghambat efek histamin pada pebuluh darah, bronkus dan
bermaam-maam otot polos dan mengobati reaksi hipersensitivitas yang
disertai pelepasan histamin endogen yang berlebihan.
!ada otot polos A81 menghambat kerja histamin pada otot polos usus dan
bronkus. !ada pembuluh darah, kerjanya menghambat peningkatan
permeabilitas kapiler dan edema. )feknya pada kelenjar eksokrin adalah
menghambat kerja histamin keuali pada efek histamin yang berpengaruh
pada sekresi lambung. Dan, pada susunan saraf pusat dapat merangsang
dan menghambat terjadinya rasa kantuk, insomnia, gelisah, dan
sebagainya.
)fek samping obat yang paling sering adalah rasa kantuk 0sedasi1, vertigo,
insomnia, tremor, halusinasi, eksitasi, maupun kejang.
Diindikasikan untuk penyakit alergi ringan0 seperti urtikaria1 dan mabuk
perjalanan.
Cbat-obatnya dibagi menjadi 2 -
a. 9enerasi 1 0sedatif1 - difenhidramin, prometa,in
b. 9enerasi 2 0non sedatif1 -iteri,in,astemi,ol
2. Antagonis reseptor 8
2
0A8
2
1
A8
2
bekerja menghambat sekresi asam lambung. Cbat-obat ini menempati
reseptor histamin - 8
2
seara selektif di permukaan sel-sel parietal,
sehingga sekresi asam lambung dan pepsin sangat dikurangi.
Diidindikasikan untuk tukak duodenun, tukak labung, esofagitis erosif,
dan sindroma >ollinger-)llison.
)fek samping dari obat ini hampir tidak ada dan dilaporkan hanya terjadi
pada 1-2% kasus.
Cbat-obat A8
2
anatara lain simetidin, ranitidin, famotidin, dan ni,atidin.
0Amir "yarif et.all, 20051
Penegakan Dagn"ss Pen)akt Alerg
a. ;i&ayat !enyakit
14
Anamnesis pasienn seara lengkap, seperti meliputi kapan gejala alergi
tersebut munul, kebiasaan sehari-hari, karakter-jangka-frekuensi-beratnya
gejala, hingga tanyakan ri&ayat alergi pada keluarga pasien tersebut.
b. !emeriksaan <isik
!ada pemeriksaan fisik, perhatian terutama ditujukan terhadap penyakit
alergi yang manifestasinya terdapat pada kulit, konjungtiva, nasofaring,
dan paru.
. !emeriksaan @aboratorium
!emeriksaan laboratorium dilakukan untuk memperkuat dugaan adanya
penyakit alergi dan pemantauan pasien. !emeriksaan laboratorium yang
dilakukan antara lain, jumlah leukosit dan hitung jenis sel, serum +g) total,
dan +g) spesifik.
d. 'es (ulit
'ujuan dilakukannya tes kulit adalah untuk menentukan kadar +g) spesifik
dalam kulit pasien yang seara tidak langsung menggambarkan adanya
antibodi yang serupa pada organ yang sakit. *ara tes kulit antara lain -
1. 'es tusuk 0!rik 'est1
!rik test merupakan uji tusuk yang dilakukan untuk mengetahui +g)
pada kepekaan alergi terhadap alergen yang menimbulkan reaksi epat,
misal inhalan, makanan, dan penisilin. *ara tes kulit ini lebih disukai
karena mudah dalam pelaksaanaanya, murah, spesifik, dan aman.
"elain itu, hampir tidak pernah menimbulkan efek samping.
2. 'es tempel 0!ath 'est1
!ath test merupakan tes kulit yang dilakukan untuk mengetahui
alergen kontak yang dapat menimbulkan dermatitis kontak.
Dilakukan dengan ara menempelkan suatu bahan yang diurigai
sebagai penyebab alergi dermatitis kontak. Fika pada penempelan
bahan kulit menimbulkan reaksi, berarti pasien tersebut dimungkinkan
alergi terhadap bahan tersebut.
e. 'es provokasi
7erupakan tes alergi yang dilakukan dengan ara memberikan alergen
seara langsung kepada pasien sehingga timbul gejala. 'es ini hanya
dilakukan jika terdapat kesulitan diagnosis dan ketidakookan antara
gambaran klinis dengan tes lainnya. 'es provokasi dapat berupa tes
provokasi nasal dan tes provokasi bronkial.
f. D/! *<*
15
7erupakan pemeriksaan yang dikhususkan untuk mendiagnosis paenyakit
alergi terhadap makanan. 0'anjung dan Gunihastuti, 20041.
Penatalaksanaan Pen)akt Alerg
(arena penyebab penyakit alergi pada pasien pada skenario dua ini disebabkan
oleh makanan, maka dalam penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan-
1. 7enghindari makanan atau faktor penetus terjadinya alergi 0eliminasi
jenis makanan1
6ntuk mendapatkan hasil yang lebih baik, dianjurkan untuk berkonsultasi
dengan ahli gi,i.
2. 7edikamentosa
!ada reaksi alergi ringan akibat makanan dapat diberikan antihistamin, dan
jika perlu, dapat ditambahkan dengan kortikosteroid yang merupakan
imunosupresor. "edangkan pada reaksi anafilaksis, terapi utamanya adalah
pemberian epinefrin atau adrenalin.0;engganis dan Gunihastuti,20041
BAB III
PEMBAHA#AN
!ada kasus di skenario dua ini, anak yang bernama "iti mengalami gejala-
gejala seperti biduran 0urtikari1, e,em saat lahir, bentol bentol merah yang terasa
gatal disertai kolik abdomen dan diare setelah makan udang dan kepiting. !ada
pemeriksaan penunjang didapatkan hasil 8/ - 12, 2 grAd@, jumlah leukosit 4.300,
jumlah trombosit 224.000, dan hiutung jenis leokosit eosinonifilia relatif.
9ejala gejala yang yang diterita oleh pasien sebenarnya juga berhubungan
dengan sistem imun, tetapi respon yang diberikan oleh tubuh berlebihan, sehingga
dapat disebut sebagai hipersensitif. 8ipersensitif ini termasuk hipersensitif tipe 1
16
atau reaksi alergi. ;eaksi ini berhubungan dengan aktifasi dari sel mast dan sel
basofil yang belebihan, dan juga berhubungan dengan imunoglobulin )0+g)1.
Dari sel mast dan sel basofil ini mengeluarkan mediator mediator inflamasi yang
berlebihan, sehingga menyebabkan biduren 0urtikaria1.
Dalam sekenario disebutkan bah&a terjdinya kolik abdomen dan diare ini
desebabkan sel imunokompeten yang ada pada mukosa usus yang teraktifasi oleh
alergen yang yang ada pada makanan, padahal pada orang biasa protein yang
terkandung dalam makanan itu dianggap sebagai benda biasa. "elain itu, mukosa
usus juga akan menegeluarkan faktor inflamasi yang di &ujudkan dalam proses
perepatan gerakan peristaltik usus, guna mengeluarkan alergen lebih epat.
<aktor inflamasi ini merupakan ,at kemotaksis bagi eosinofil, yang juga
berperan dalam proses alergi, sehingga pada hasil tes hitung leokosit didapatkan
peningkatan jumlah eosinofil tetapi tidak terlalu banyak, yang disebut eosinofila
relatif. 'etapi disisi lain, sel basofil akan turun jumlahnya karena telah mengalami
degranulasi.
+ndividu yang mengalami alergi ini dapat disebabkan karena penurunan
seara genetis, tetapi tidak memenuhi hukum mendel, shingga belum bisa
dijelaskan seara pasti bagaimana mekanisme penurunannya. 7anifestasi alergi
ini bisanya berbeda-beda pada setiap kelompok umur. 'erbukti bah&a pada siti
saat bayi terjadi alergi pada kulit, kemudian pada saat beranjak kanak kanak
terjadi alergi terhadap makanan, kemudian pada ibu siti ternyata alergi terhadap
obat tertentu.
!roses imunitas juga dipengaruhi oleh asupan nutrisi. ?utrisi ini
memegang peranan ukup penting dalam pembentukan sel-sel imunokompeten.
?utrisi yang palin berperan dalam pembentukan sel-sel imunokompeten terutama
adalah protein, yang merupakan bahan dasar pembentuk imunoglobulin.
"ehingga, kekurangan protein dapat menyebabkan imunitas seseorang melemah.
(etika kita menemui kasus ini, kita harus memastikan bah&a pasien
benar-benar alergi dan menentukan seara pasti alergennya. Dokter pada skenario
17
menganjurkan uji tusuk atauskin prik test, dimana bahan bahan yang akan
diujikan disuntikkan seara subkutan, kemudian dilihat reaksinya. /ahan-bahan
yang diuji bisa berupa obat, makanan, maupun inhalan. (etika terjadi alergi
terhadap bahan yang diujikan, maka akan terlihat beda dengan yang tidak
menyebabkan alergi. "elain itu sebenarnya bisa juga diberikan uji tempel atau
path test. !ath test berfungsi untuk mengetahui alergen kontak pada pasien.
!enegakkan diagnosis alergi dapat juga dilakukan dengan pemeriksaan
laboraturium, dimana yang di ek adalah kadar +g) pasien. 8al tersebut
dikarenakan +g) yang berperan penting dalam proses terjadinya alergi. /isa juga
diek kadar histamin dalam darahnya. Apabila ditemukan kadar histamin yang
tinggi, berarti pasien akan mudah terkena alergi.
!roses penatalaksanaan pada kasus alergi ini dapat dilakukan dengan ara
mengeliminasi alergen. 8al tersebut dapat dilakukan dengan ara menghindari
sebisa mungkin kontak dengan alergen. (arena &alaupun pasien alergi dapat
diberikan obat anti alergi, namun obat-obatan tersebut kurang efektif untuk
pengobatan. /iasanya obat hanya diberikan untuk meredakan gejala yang timbul.
!ada keadaan shyok anafilatik, dapat diterapi dengan pemberian adrenalin seara
intramuskuler untuk menegah terjadinya kematian.
Cbat anti alergi yang digunakan adalah obat anti histamin. Cbat anti
histamin efektif untuk menegah terjadinya alergi, karena obat anti histamn
bekerja searakompetitif dengan histamin dalam menempati reseptor histamin.
Alergi sebenarnya dapat diegah, tergantung bagaimana kemauan dari
pasien itu sendiri untuk menegah masuknya alergen dalam tubuh. ?amun sebagai
dokter kita juga harus berperan dalam menegahnya terjadi suatu penyakit seperti
alergi, misalnya dapat dilakukan dengan memberikan edukasi yang baik kepada
pasien.
18
TAMBAHAN DA.TAR PU#TA$A
Abbas A$5 L'htman AH. /asi immunology. )disi ke-2. !hiladelphia-
"aunders, 200$.
19