1

LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi
Atrial septal defeck ( ASD ) adalah penyakit jantung bawaan lubang
(defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena
kegagalan fungsi interatrial semasa janin, atrial septal defect adalah suatu lubang
pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas ( atrium kiri dan
kanan ).
Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan atrium kanan
dengan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup ( Markum, 1991).
ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan.
(Sudigdo Sastroasmoro, 1994).
Berdasarkan beberapa pengertian di atas, maka dapat disimpulkan bahwa
Atrial Septal Defect ( ASD ) penyakit jantung bawaan dimana terdapat lubang
( defek ) pada sekat atau septum interatrial yang memisahkan atrium kiri dan
kanan yang terjadi karena kegagalan fusi septum interatial semasa janin.

B. Klasifikasi
Tiga macam variasi yang terdapat pada ASD, yaitu :
a. Ostium primum ( ASD I ), letak lubang dibagian bawah septum,
disertai kelainan katub mitral
b. Ostium secundum (ASD 2 ), letak lubang di tengah septum
c. Sinus venosus defek, lubang berada di antara vena kava superior dan
atrium kanan
C. Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa
faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.
Faktor-faktor tersebut diantaranya :
1. Faktor Prenatal
1) Ibu menderita penyakit infeksi rubella
2) Ibu alkoholisme

2
 3) Umur ibu lebih dari 40 tahun
4) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor Genetik
1) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
2) Ayah atau ibu menderita PJB
3) Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
4) Lahir dengan kelainan bawaan lain
5) Faktor Hemodinamik
Tekanan di atrium kiri lebih tinggi dari pada tekanan di natrium kanan
sehingga memungkinkan aliran darah dari atrium kiri ke atrium kanan

D. Manifestasi Klinis
Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik)
pada masa kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi
gagal jantung di tahunpertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian
gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya
gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia). gejala gagal jantung (pada ASD
besar) dapat berupa sesak napas, kesulitanmenyusu, gagal tumbuh kembang pada
bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar. Selanjutnya
dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elektro-kardiografi
(EKG), rontgent dada dan echo-cardiografi, diagnosis ASD dapat ditegakkan.
Gejalanya bisa berupa :
1) Sering mengalami infeksi saluran pernafasan.
2) Dispneu (kesulitan dalam bernafas)
3) Sesak nafas ketika melakukan aktivitas
4) Jantung berdebar-debar (palpitasi)
5) Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali
6) Tidak ditemukangejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan
Aritmia.

E. Patofisiologi

3
 Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat
dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui
dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin.
Pertama kehidupan status, saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus
arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status yang harus menututp dalam
beberapa hari pertama.
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek
sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan
kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium
kanan 5 mmHg) . Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada
ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt
besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah
yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan adanya kenaikan
tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan
tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu
bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis
relatif katup pulmonal ). Pada valvula trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan,
sehingga disini juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar
bising diastolik.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri
pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri
pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang
permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian
sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup
trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir
kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak
pernah terjadi pada ASD II.

4
 Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi
darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi
hipoksemi dan sianosis.
F. Komplikasi
1) Endokarditis
2) Obtruksi pembuluh darah pulmonal (Hipertensi Pulmonal)
3) Aritmia
4) Henti jantung
G. Penatalaksanaan
1. ASD kecil (diameter < 5 mm) karena tidak menyebabkan gangguan
hemodinamik dan bahaya endokarditis infeksi, tidak perlu dilakukan
operasi.
2. ASD besar (diameter > 5 mm s/d beberapa centimeter), perlu
tindaklan pembedahan dianjurkan < 6 tahun, karena dapat
menyebabkan hipertensi pulmonal (walaupun lambat)
1. Pembedahan : menutup defek dengan kateterisasi jantung
Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk
ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Berdalih tentang
pembedahan jantung yang didasarkan pada ukuran shunt menempatkan
lebih pada kepercayaan terhadap data dari pada alasan yang diberikan.
Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan
pada anak yang umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan.
Agar terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio
QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya mencatat adanya shunt
merupakan bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau
kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak
akan menutup secara spontan. Sesudah umur 3 tahun, penundaan lebih
lanjut jarang dibenarkan. Indikasi utama penutupan defek sekat atrium
adalah mencegah penyakit vascular pulmonal abstruktif. Pencegahan
masalah irama di kemudian hari dan terjadinya gagal jantung kongesif
nantinya mungkin jadi dipertimbangkan, tetapi sebenarnya defek dapat

5
ditutup kemudian jika masalah ini terjadi. Sekarang resiko pembedahan
jantung untuk defek sekat atrium varietas sekundum benar-benar nol. Dari
430 penderita yang dioperasi di Rumah Sakit Anak Boston, tidak ada
mortalitas kecuali untuk satu bayi kecil yang amat sakit yang mengalami
pengikatan duktus arteriosus paten. Kemungkinan penutupan tidak
sempurna pada pembedahan jarang. Komplikasi kemudian sesudah
pembedahan jarang dan terutama adalah masalah dengan irama atrium.
Berlawanan dengan pengalaman ini adalah masalah obstruksi vaskular
pulmonal yang sangat menghancurkan pada 5–10 persen penderita, yang
menderita penyakit ini. Penyakit vaskular pulmonal obstruktif hampir
selalu mematikan dalam beberapa tahun dan dengan sendirinya cukup
alasan untuk mempertimbangkan perbaikan bedah semua defek sekat
atrium
2. Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.
Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung
sekarang digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek
yang lebih kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk
pendekatan ini. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup
atrioventrikular dan bangunan lain, seperti orifisium vena kava, adalah
nyata dan hingga sekarang, sistem untuk memasukkan alat cukup besar
menutup defek yang besar tidak tersedia. Keinginan untuk menghindari
pemotongan intratorak dan membuka jantung jelas. Langkah yang paling
penting pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian
yang tepat mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih
besar dari pada diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar
fosa ovalis, defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan
defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau
vena pulmonalis kanan dihindari.

3. Penderita dengan defek yang letaknya sesuai

6
 Ukuran ditentukan dengan menggembungkan balon dan mengukur
diameter yang direntangkan. Payung dipilih yang 80% lebih besar
daripada diameter terentang dari defek. Lengan distal payung dibuka pada
atrium kiri dan ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan
sekat ke arah kanan. Kemudian, lengan sisi kanan dibuka dan payung
didorong ke posisi netral. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung
dilepaskan. Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan dirumat
dengan profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan
ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena
ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan
menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan
tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran
darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan
tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain.
Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan
operasi bedah jantung terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan
jahitan langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari
40 tahun, pertama kali dilakukan tahun 1953 oleh dr. Gibbson di Amerika
Serikat, menyusul ditemukannya mesin bantu pompa jantung-paru (cardio-
pulmonary bypass) setahun sebelumnya.

Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat
(tidak terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko
minimal (angka kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Murphy
JG, et.al melaporkan survival (ketahanan hidup) paska opearsi mencapai
98% dalam follow up 27 tahun setelah tindakan bedah, pada penderita
yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun. Semakin tua usia saat
dioperasi maka survival akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah
terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah
paru
4. Terapi intervensi non bedah

7
 Aso adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe
sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara
perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini
terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan
terbuat dari anyaman kawat nitinol yang dapat teregang menyesuaikan diri
dengan ukuran ASD.