DISPEPSIA

1.Esofagus 2.Kardia 3.Fundus 4.Selaput Lendir 5.Lapisan Otot

6.Mukosa Lambung 7.Korpus 8.Antrum Pilorik 9.Pilorus 10.Duodenum

Definisi Dispepsia
Menurut konsensus ROMA II th 2000,

adalah:
Kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari

rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas

Keluhan saluran cerna :

Disfagia Nyeri dada Nyeri /rasa panas epigastrium Kembung Nausea/mual Vomitus/muntah Cepat kenyang Colic,mules Diare Melena Hematokezia konstipasi

Dispepsia

1. Nyeri epigastrium terlokalisasi 2. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid 3. Nyeri saat lapar 4. Nyeri episodik

1. Mudah kenyang 2. Perut cepat terasa penuh saat makan 3. Mual 4. Muntah 5. Bengkak perut bagian atas 6. Rasa tak nyaman bertambah saat makan

1. 2. 3. 4.

Obat obatan Intoleransi makanan Kelainan struktural Penyakit metabolik

Ulkus
Ulkus: defek pada mukosa saluran cerna yang meluas melalui mukosa muskularis hingga submukosa atau lebih dalam

Ulkus peptik
Ulserasi selaput lendir esofagus, lambung, atau duodenum yang disebabkan oleh kerja getah lambung yang bersifat asam Ulkus peptik adalah lesi kronis Bersifat solitar Dapat terjadi di setiap bagian saluran cerna yang terpajan getah asam-peptik

Epidemiologi
Merupakan lesi yang hilang timbul
Paling sering terjadi pada orang dewasa usia

pertengahan sampai lanjut (usia puncak: 5060thn) Laki-laki:perempuan = 2:1

Patogenesis
90% terjadi pada antrum dan kurvatura minor (pd gaster); 90 % pd bulbus duodeni (ulkus duodenum) 2 kunci mendasar:
Terpajannya mukosa ke asam lambung dan pepsin Keterlibatan H.pylori

Ketidakseimbangan antara pertahanan mukosa duodenum dan faktor agresif yang mengalahkan pertahanan tersebut

Penyebab yang memperberat

Infeksi H.pylori tdk menginvasi jaringan tetapi

menyebabkan cedera sel epitel, menginduksi peradangan, meningkatkan sekresi asam lambung, mengganggu produksi bikarbonat NSAID inhibisi prostaglandin sekresi asam HCl pembentukan bikarbonat dan musin sawar mukosa melemah Rokok mengganggu aliran darah mukosa, merangsang pembentukan asam Alkohol merangsang pembentukan asam Gangguan pengendalian sekresi asam-pepsin

Asam dalam lumen + empedu, alkohol, NSAID, dll Penghancuran sawar epitel Asam kembali berdifusi ke mukosa Penghancuran sel mukosa Pepsinogen pepsin Asam Rangsangan kolinergik Fungsi sawar Histamin

Motilitas pepsinogen

Destruksi kapiler dan vena

Vasodilatasi Permeabilitas terhadap protein Plasma bocor ke interstisium Edema Plasma bocor ke lumen lambung

perdarahan
ulkus

Gambaran klinis
Nyeri epigastrium intermiten kronis yang secara khas mereda setelah makan atau menelan antasid Nyeri timbul 2-3 jam setelah makan atau malam hari saat lambung kosong
Muntah (muntahan berwarna merah/ seperti

kopi), mual, anoreksia, penurunan berat badan.

Pendahuluan
GER ( refluks gastroesofageal ) adalah
fenomena yang dapat timbul sewaktu-waktu pada populasi umum , terutama sehabis makan dan kemudian kembali seperti normal refluks fisiologis. Dikatakan patologis (GERD) bila terjadi refluks berulang dalam waktu lama sehingga menim bulkan keluhan/kerusakan mukosa esofagus

Terdapat peningkatan prevalensi GERD

Epidemiologi

Di AS , 33% mengalami GERD Swedia ,12% mengalami heartburn

Singapura ( 1998) 1.6 % ,Taiwan 6%

Indonesia ( ?), M.Djamil GERD 66.4%, BRG 24.5%

Pathophysiology of GERD
salivary HCO3

Impaired mucosal defence

oesophageal clearance of acid (lying flat, alcohol, coffee) Hiatus hernia acid output (smoking, coffee) intragastric pressure (obesity, lying flat)

Impaired LOS (smoking, fat, alcohol) transient LOS relaxations basal tone
Bile and pancreatic enzymes

Pepsin

H+

bile reflux

gastric emptying (fat)

de Caestecker, BMJ 2001; 323:7369. Johanson, Am J Med 2000; 108(Suppl 4A): S99103.

Peranan alkohol, diet serta faktor psikis tidak signifikan dalam patogenesis GERD. Beberapa studi observasional telah menunjukkan pengaruh merokok dan berat badan lebih sebagai faktor risiko terjadinya GERD

 Standar

baku diagnosis GERD adalah endoskopi saluran cerna bagian atas (SCBA) dengan ditemukannya mucosal break di esophagus Anamnesis yang cermat merupakan alat utama untuk menegakkan diagnosis GERD

 Gejala

khas, terdiri dari :

Heart Burn Rasa panas di epigastrium Rasa nyeri retrosternal Regurgitasi asam

Pada

kasus berat : ada gangguan menelan

Los Angeles classification system for esophagitis

Grade A
One or more mucosal breaks, no longer than 5 mm, that do not extend between the tops of two mucosal folds

Grade B
One or more mucosal breaks, more than 5 mm long, that do not extend between the tops of two mucosal folds

Grade C
One or more mucosal breaks, that are continuous between the tops of two or more mucosal folds, but which involve less than 75% of the circumference

Grade D
One or more mucosal breaks, that involve at least 75% of the oesophageal circumference

Lundell et al., Gut 1999; 45: 17280.

Gastritis
Definisi

Radang mukosa lambung ok iritasi etiologi : OAINS/NSAID,asam lambung,Helikobacter pylori Gastritis Akut: iritasi akut sept alkohol, obat OAINS , makanan,zat korosif dll Gastritis erosive : krn OAINS, zat2 korosif gejala : nyeri epigastrium,nausea, hematemesis-melena diagnosis : gastroskopi terapi : stop penyebab, antasida, H2 bloker, PPI, sitoprotektif Gastritis Kronis: Auto imun, hipersekretorik, atrofi superfisial, infeksi Helikobacter pylori

TANDA & GEJALA

Asimptomatik keluhan tidak khas :
Nyeri panas & pedih di ulu hati Mual/muntah Kehilangan selera makan Kembung/begah

BB <<

http://digestive.niddk.nih.gov, Gastritis, National Digestive Diseases Information Clearinghouse Sudoyo, Aru. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. FKUI : Jakarta

DISPEPSIA FUNGSIONAL

DEFINISI
Konsensus ROMA II th 2000, adalah dispepsia
1. 2. 3.

Berlangsung minimal 12 minggu (tak hrs berurutan) di dlm 12 bulan dispepsia persisten a/ rekuren (nyeri a/ tak nyaman yg berpusat di upper abdomen Tak ada kelainan organik (endoskopik) Bukan dispepsia yg berhubungan dg IBS

2 6

Epidemiologi Dispepsia Fungsional

Inggris dan Skandinavia :
Prevalensi : 7 41 %
Hanya 10 20 % yg berobat

Indonesia :
secara nasional data (-)

2 7

Untuk kepentingan th/ gambaran klinis dispepsia fungsional terbagi atas:

1. Tipe spt ulkus keluhan dominan

nyeri epigastrium disertai nyeri malam hari 2. Tipe spt dismotilitas keluhan dominan kembung, mual, muntah, rasa penuh, cepat kenyang. 3. Tipe non pesifik tak ada keluhan dominan
28

Patofisiologi Dispepsia Fungsional

PATOFISIOLOGIS PASTI BELUM DIKETAHUI

Faktor hipersekresi asam lambung mukosa

hipersensitif thd asam Faktor infeksi Helicobacter pylori ? Dismotilitas hipomotilitas antrum & ggn koord antroduodenal perlambatan pengosongan lambung

29

 Ambang rangsang nyeri rendah shg distensi

gaster ringan timbul nyeri

Disfungsi otonom ggn Vagal (neuropati vagal)

gagal relaxasi proximal lambung saat makanan masuk cepat kenyang/penuh

Psikologis (stress kehidupan) berhub. dengan

penurunan kontraktilitas lambung

30

TATALAKSANA DISPEPSIA
NON MEDIKAMENTOSA Hindari makanan/minum sbg pencetus, makanan merangsang spt:

Pedas Asam tinggi lemak mengandung gas Kopi alkohol dll

Bila muntah hebat, jgn makan dulu Makan teratur, tidak berlebihan, porsi kecil tapi
31

sering Hindari stress, olah raga

Terapi Medikamentosa
ANTACIDA : penetralisir faktor asam sesaat, pe nyeri sesaat Paling umum digunakan Study metaanalisis manfaat (-), efektifitas = plasebo

Penyekat H2 reseptor: pesekresi asam

lambung
Telah umum juga dikonsumsi Study : manfaat 20% diatas plasebo Generik : cimetidin, ranitidin, famotidin

32

 Penghambat pompa proton /

proton pump inhibitor (PPI) menghambat produksi asam lambung :

Paling efektif dan superior dlm

menghambat produksi asam lambung omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol mahal
33

 Prokinetik (anti mual-muntah):

dimenhidrinat, metoklopramid,

domperidon, cisapride, ondansetron Antagonis reseptor dopamin2 dan reseptor serotonin Utk tipe dismotilitas efektif dibanding plasebo

34

Sitoprotektor : sukralfat, teprenon, rebamipid Mucopromotor me prostaglandin me aliran darah mukosa

35

 Antibiotik:
bila terbukti terlibatnya H.pylori (+) Amoxicillin, claritromisin, tetrasiklin,

metronidazol, bismuth

Tranguilizer antianxietas,

antidepresan
Bila ada faktor psikik

36

Terapi Dispepsia Fungsional

Farmakologis

Psikoterapi
Perubahan gaya hidup dan diet

PENCEGAHAN
Makan secara benar

Hindari alkohol
Tidak merokok Olahraga teratur Management Stress Tidak mengkonsumsi obat penghilang

rasa nyeri terlalu lama Ikuti anjuran dokter

PROGNOSIS
20% ulkus peptikum

20% IBS
<1% kanker dan dispepsia fungsional 5 40% dispepsia non ulkus

MAKAN GASTRIN

Pepsinogen-pepsin Asam histamin F/ sawar Rangsangan kolinergik Destruksi kapiler &vena motalitas pepsinogen
vasodilatasi,permeabilitas thdp protein bocor ke intrestisium,edema plasma bocor ke lumen lambung

Perdarahan ULKUS

-Rokok -Alkohol
me sekresi gastrin -Sekresi H + -Sekresi pepsinogen -Sekresi HCl Sawar mukosa lambung rusak

Sintesis prostaglandin

Stress psikogenik Kadar kortisol Dalam darah

me sekresi HCO3-

Gg. Aliran darah melewati mukosa

Perfusi darah me

Asam & pepsin berdifusi Kedalam mukosa

Penghancuran sel mukosa

Pengeluaran histamin Perlindungan mukosa

Asam
pepsinogen pepsin

fungsi sawar / Fungsi barier terganggu

Kerusakan epitel Penggantian yg cepat melalui migrasi Penutupan luka Melalui pembelahan sel

Luka

Dihambat oleh rokok

Granulasi, angiogenesis, Penggantian membran basalis

ULKUS

Perdarahan

Perforasi dinding lambung Merangsang ujung saraf

Fisiologi manusia Sherwood Patofisiologi Sylvia and Lorraine Patofisiologi atlas berwarna

Hb dan Ht

Nyeri