HEART FAILURE Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh berbagai penyebab yang heterogen.

gagal jantung adalah ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler

untuk memenuhi tuntutan organ jantung. Gagal jantung merupakan hasil dari fungsi kontraktil abnormal (disfungsi sistolik) atau gangguan relaksasi (disfungsi diastolik). Disfungsi diastolik didefinisikan sebagai sindrom klinis gagal jantung dengan LV fungsi sistolik normal pada pengujian jantung. Beberapa penyebab umum disfungsi diastolik adalah hipertensi, penyakit arteri koronari dengan iskemik atau infark pada miokardium, idiopathic cardiomyopathy membesar, atau alcohol cardiomyopathy. Diagnosa Dyspnea, orthopnea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea adalah gejala klasik, tetapi keluhan yang tidak spesifik seperti dada terasa tidak nyaman , kelelahan, palpitasi, pusing, dan syncope adalah gejala yang tidak lazim. Gejala awal dapat membahayakan, dan gejala dapat hadir untuk perhatian medis hanya ketika decompensation akut terjadi. Sebagai contoh, seorang pasien dengan asimptomatik disfungsi LV mengembangkan atrial fibrilasi dan tidak mampu meningkatkan curah jantung. Pasien asimptomatik sering didiagnosis ketika dilakukan pengujian rutin untuk alasan lain dan mengungkapkan kelainan pada ECGs, radiografi dada,atau echocardiograms. Temuan Pemeriksaan fisik dalam kasus gagal jantung sindrom sangat banyak. Suatu penurunan SBP (karena mengurangi cardiac output) dan peningkatan DPB (karena

vasokonstriksi perifer) mengakibatkan penurunan tekanan nadi. Perkusi dan palpasi jantung mengungkapkan suatu perbesaran jantung dengan penyebaran impuls apical secara lateral. Auskultasi dapat mengungkapkan detakan apikal holosystolic dari mitral regurgitation dan semakin rendahnya detakan parasternal tricuspid regurgitation. Apabila hanya tiga sampai empat kali suara jantung yang dapat didengar, menandakan bukti disfungsi sistolik dan diastolik. Menandakan Rales kongesti paru sekunder dimana meningkatnya atrium kiri dan LV tekanan diastolik akhir. Distensi vena jugularis, edema perifer, dan hepatomegali menandakan peningkatan tekanan jantung kanan dan disfungsi ventrikel kanan. Temuan lain pada

pemeriksaan fisik dapat mencakup ekstremitas terasa dingin dengan penurunan denyut nadi, generalized cachexia, atrophi otot , dan kelemahan karena gagal jantung kronis. Radiografi dada dapat menunjukkan pembesaran jantung, kongesti pulmonary, dan efusi pleura. EKG sering abnormal dalam cara yang spesifik dan mungkin hanya indikasi penyakit jantung pada pasien asimtomatik. Elektrokardiografi mungkin mengungkapkan repolarization yang lama (yaitu,Q-T interval), dan nonspesifik ST dan T-gelombang perubahan (wave changes). Gangguan konduksi seperti degrees of atrioventricular block , bundle branch block, dan

hemiblocks juga terlihat. Kriteria untuk hipertrofi LV dengan kelainan repolarization mungkin mengindikasikan sebagai etiologi(penyebab) hipertensi. Elektrokardiografi

mungkin juga menunjukkan tanda arrhythmias seperti atrial fibrillation dan atrial flutter serta prematur atrium atau kontraksi ventrikel. Supraventricular tachyarrhythmias dan unsustained ventrikular tachycardia juga berhubungan dengan fibrilasi ventrikel dengan kematian jantung mendadak. TTE adalah alat diagnostic non-invasif yang paling berguna untuk evaluasi pasien dengangagal jantung . Ini telah menjadi studi pilihan dalam evaluasi awal dan berkelanjutan dari sebagian besar bentuk gagal jantung. TTE memberikan informasi keseluruhan tidak hanya pada ukuran jantung dan fungsi, tetapi juga pada struktur dan fungsi katup(valvular), gerak dan ketebalan dinding, LV massa, dan adanya penyakit pericardial. Doppler yang diturunkan dari pengukuran hemodinamik memprediksi secara akurat keparahan katup Regurgitasi dilihat pada gagal jantung dan memberikan perkiraan noninvasive pada tekanan arteri paru-paru. Teknik Doppler juga dapat digunakan untuk mengevaluasi abnormalitas diastolik LV, yang sering hadir pada orang-orang dengan gagal jantung. Teknik pencitraan nuklir seperti perfusion imaging dengan talium 201 dan teknesium 99m sestamibi, radionuclide ventriculography dan beberapa akuisisi pemindaian, dan positron emission tomography (PET) scanning dapat berguna dalam mengevaluasi ukuran jantung dan fungsi dan dalam pemeriksaan penyakit koroner sebagai penyebab gagal jantung. Cardiac catheterization (dengan pengukuran tekanan intracardiac dan cardiac output), bersama dengan angiografi koroner, sangat berguna dalam mengevaluasi etiologi gagal jantung. Paling umum yang menyebabkan gagal jantung dan kardiomiopati adalah CAD. gagal jantung , seperti perkembangan

TERAPI Pasien dengan kardiomiopati alkoholik harus disarankan untuk menjauhkan diri dari alkohol, di samping pilihan terapi biasa, krena ini sering mengarah pada perbikan didalam kinerja LV. Hipertensi harus dirawat secara agresif dengan intervensi farmakologi dan diet. Untuk pasien dengan disfungsi sistolik primer, ACEIs merupakan mainstays terapi obat oral. Obat ini telah jelas telah terbukti menurunkan angka kematian dan memperpanjang hidup. Mereka juga menunda onset dan mengurangi gejala gagal jantung pada pasien dengan disfungsi sistolik LV. Digoxin efektif dalam mengurangi morbiditas dan perawatan di rumah sakit tapi hanya berpengaruh sedikit terhadap mortalitas secara keseluruhan. Loop diuretics berguna untuk mengendalikan gejala kongestif tetapi belum terbukti mempengaruhi angka kematian. Antikoagulan dengan warfarin (Coumadin) pada pasien dengan disfungsi LV telah terbukti mengurangi morbiditas dan kematian pada kasus cardioembolic yang berkembang secara sekunder pada pembesaran ruang dan stasis darah, namun risiko pendarahan perlu

dipertimbangan. Antikoagulan mungkin akan paling bermanfaat bagi pasien dengan atrial fibrilasi atau atrial flutter atau untuk pasien dalam sinus rhythm dengan ejeksi LV fraksi kurang dari 20%. Bagi pasien yang masih merasakan gejala(simptomatik), terapi intravena dengan

diuretik dan inotropik mungkin perlu dilakukan. Beberapa pasienmemiliki reaksi yang baik terhadap terapi ini, dan juga terhadap perawatan ini, dan terapi oral, kemudian proses terapi dapat dilanjutkan dengan cepat; bagi pasien lainnya memerlukan jangka panjang pada terapi intravena. Untuk sebagian pasien yang tidak dapat disembuhkan oleh terapi intravena dan tidak memiliki morbiditas yang signifikan, transplantasi jantung merupakan salah satu opsi yang biasa dilakukan.

Pertimbangan Kesehatan Oral Bagi pasien gagal jantung agar dapat dikompensasi dengan baik , tidak ada modifikasi khusus dibutuhkan kecuali kalau penyebab utama pada gagal jantung membutuhkan modifikasi. Bagaimanapun,saat pasien mederita karena uncompensated CHF, akan lebih baik untuk

menanyakan tentang kemampuan pasien untuk ditempatkan pada posisi terlentang karena berbaring datar di kursi gigi menyebabkan dyspnea berat pada pasien tersebut.

ARRHYTHMIA Definisi dan Insiden Kelainan ritme jantung secara luas didefinisikan sebagai devisiasi dari pacemaker jantung normal dan mekanisme konduksi. Tachyarrhythmia terjadi sebagai hasil meningkatnya automatisitas sel pacemaker jantung 're-entry atau aktivitas pemicu dan didefinisikan sebagai ritme jantung abnormal dengan rata-rata> 100 bpm. Bradyarrhythmias terjadi sebagai akibat dari disfungsi sinoatrial node dan konduksi blok pada setiap tingkat konduksi jaringan, termasuk atrioventrikular node, His Purkinje system, atau cabang-cabang distal kiri dan kanan bundel. Bradyarrhythmias dihubungkan dengan tingkat jantung <60 bpm. Baik tachyarrhythmias dan bradyarrhythmias ditoleransi dengan baik pada pasien dengan fungsi jantung normal, atau dapat menyebabkan kardiovaskular collapse. Supraventricular Takikardia Re-entrant supraventricular rhythms seperti atrioventricular nodal re-entrant

tachycardia (AVNRT) umumnya terjadi di struktur yang tidak terdapat penyakit jantung dan biasanya dapat ditoleransi dengan baik dari sudut pandang hemodinamik. AVNRT adalah etiologi paling umum, dan atrioventrikular (AV) node secara fungsional dipisahkan menjadi dua discrete electrical pathways. AVNRT juga membutuhkan waktu prematur atrial atau ventrikular impuls dan oleh karena itu dapat dilihat ada peningkatan atrial ectopy karena kecemasan atau stimulasi simpatik lain. Baru-baru ini, Radiofrequency ablation (RFA) dengan modifikasi dari jalur lambat yang normal di nodus AV telah digunakan untuk mengjelang re-entrant circuit, sehingga mencegah perpetuasi tachycardia. Wolf-Parkinson-White (WPW) sindrom ditandai dengan kehadiran sebuah jalur asesori yang memungkinkan konduksi dari atrium ke ventrikel di luar sistem konduksi normal. Ini menghasilkan AV re-entrant tachycardia, takikardia kompleks yang sempit dengan gelombang P retrograde pada permukaan ECG diikuti QRS kompleks. Permukaan ECG pasien dengan

sindrom WPW dicirikan oleh P-R interval pendek dan permulaan cadel kompleks QRS (disebut gelombang delta), mewakili atrium-ke-ventrikular konduksi melalui jalur aksesori. Hal ini dapat

menyebabkan baik AV orthodromic atau antidromic AV re-entrant tachycardia, tergantung pada apakah peserta kembali melakukan ritme antegrade atau retrograde melalui nodus AV, atau secara cepat dikonduksi.

Takikardia ventrikel dan Fibrilasi Ventrikular tachycardia (VT) dan ventrikel fibrilasi (VF) biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit jantung struktural pada ventrikel kiri, seperti dengan CAD, berbagai bentuk dari dilatasi kardiomiopati, dan kardiomiopati hipertrofik. Secara jarang VT terjadi sebagai suatu peristiwa idiopatik pada seorang individu dengan struktural jantung yang normal atau mungkin berasal dari ventrikel kanan seperti dalam kasus displasia arrhythmogenic ventrikel kanan. VF dapat terjadi dalam penetapan iskemia akut dan infark, pada dilatasi dan hipertrofi kardiomiopati, dan sebagai hasil dari efek berbagai obat dan elektrolit.VT dapat terjadi sebagai peristiwa sustained atau nonsustained. Nonsustained VT adalah penanda peningkatan risiko kematian jantung mendadak pasien dengan penyakit koroner yang telah mengalami MI dan telah mengurangi fungsi LV. Sustained VT dalam pengaturan CAD atrial fibrilasi dengan peningkatan ventrikular respon karena konduksi cepat dari jalur aksesori. Ini mungkin mempercepat ventrikular fibrilasi jika tidak segera diakhiri dengan electrical cardioversion atau intravena procainamide.

Atrial Fibrilasi Atrial fibrilasi adalah dysrhythmia yang terjadi dengan atau tanpa penyakit struktural jantung. Ini datang kembali secara cepat dan kekacau aktivitas atrium dengan respon ventrikel yang tidak teratur dan cepat. Atrial fibrilasi (AF) dapat diklasifikasikan sebagai valvular seperti yang sering menyertai mitral stenosis atau regurgitas. Nonvalvular AF dapat menyertai struktural jantung yang normal, penyakit jantung hipertensi, kardiomiopati, dan berbagai kondisi klinis lainnya. Dalam kasus AF, kekacauan aktivitas atrial menghasilkan ketidak efektifan kontraksi trial dan dalam stasis darah dalam LA dan LAA. Stasis ini dapat mengakibatkan pembentukan trombus dan dapat meningkatkan risiko emboli, termasuk otak dan perifer embolisasi. Stroke emboli terjadi pada 1,6-5,3% dari pasien per tahun, dan risiko yang meningkat seiring dengan meningkatnya usia, komorbiditas, dan CVD. Seringkali, pasien yang lebih muda dengan episode paroxysmal AF singkat diberi obat antiplatelet seperti ASA karena risiko stroke rendah, namun

antikoagulasi dengan warfarin biasanya digunakan pada pasien yang lebih tua yang memiliki komorbiditas lain dan untuk siapa risiko tromboemboli meningkat secara signifikan. Sejumlah percobaan menunjukkan bahwa penggunaan warfarin dikaitkan dengan 45-82% pengurangan risiko stroke pada pasien dengan kronis AF. Berbagai strategi telah digunakan dalam upaya untuk memulihkan dan mempertahankan ritme sinus normal, termasuk blocker obat, antiarrhythmic terapi, dan listrik kardioversi. chemical or electrical cardioversion telah dilakukan setelah tidak 3 sampai 4 minggu dari antikoagulasi dengan warfarin karena hal ini telah ditunjukkan untuk mengurangi risiko tromboemboli. TEE dapat digunakan untuk memfasilitasi kardioversi sebelumnya dengan mengevaluasi LA dan LAA untuk thrombus. Antiarrhythmic digunakan untuk mempertahankan sinus ritme yang kontroversial. Ada data terbatas pada penggunaan agen baru seperti Amiodarone, sotalol, dan propafenone. Namun, agen yang baru tidak selalu efektif dan terkait dengan efek samping, termasuk risiko proarrhythmia. Pendekatan penelitian yang lebih baru termasuk bedah atau perkutan kateter ablasi fokus AF, transkateter internal kardioversi, dan penyisipan sebuah atrium implantable defibrilator. Namun, jangka panjang keamanan dan keampuhan ini pendekatan belum ditentukan. Peraturan dental untuk pasien dengan AF telah diajukan. Peraturan-peraturan ini secara khusus penyebab dari AF dan selanjutnya kebutuhan akan antibiotik profilaksis, kebutuhan untuk mengubah perawatan gigi berdasarkan pasien antikoagulasi terapi, dan penggunaan mengurangi kecemasan. Biasanya terjadi sebagai akibat dari infrak ventrikel kiri. Pasien dengan VT sering diperlakukan dengan electrophysiologically dengan obat

antiarrhythmic. Implant jantung defibrilator ditempatkan jika aritmia tidak suppressible pada elektrofisiologinya dengan terapi antiarrhythmic.Perawatan VF sebagian besar bergantung pada penyebab yang mendasari. Revaskularisasi koroner akut dilakukan pada pasien yang memiliki iskemia miokard dan infrak, diikuti oleh terapi electrophysiologic bagi mereka yang memiliki hati yang abnormal secara struktural. Torsade de pointe adalah bentuk unik VT polimorfik yang timbul dari perpanjangan interval Q-T karena obat, gangguan elektrolit, atau, sindrom long QT.

PERMANENT PACEMAKER Pacu jantung permanen digunakan dalam berbagai kondisi jantung, termasuk blok jantung dan Bradikardia, Brady-tachy sindrom, carotid hypersensitivity, neurocardiogenic sinkop, gagal jantung, dan hipertrofi kardiomiopati. Ruang tunggal (biasanya ventrikular) dan dul

(atrium dan ventrikel) biasanya digunakan. Pedoman untuk implantasi alat pacu jantung telah ditetapkan oleh American College of Cardiology dan American Heart Association.