BAB I PENDAHULUAN

Varicella zoster virus (VZV) merupakan famili human (alpha) herpes virus. Virus terdiri atas genome DNA double-stranded, tertutup inti yang mengandung protein dan dibungkus oleh glikoprotein. Virus ini dapat menyebabkan dua jenis penyakit yaitu varicella (chickenpox) dan herpes zoster (shingles). Varicella dicurigai berkembang dari anak-anak yang terpapar dengan seseorang yang menderita herpes zoster akut. Herpes zoster (nama lainnya adalah shingles atau cacar ular) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus varicella-zoster. Setelah seseorang menderita cacar air, virus varicellazoster akan menetap dalam kondisi dorman (tidak aktif atau masa laten) pada satu atau lebih ganglia (pusat saraf) posterior. Apabila seseorang mengalami penurunan imunitas seluler maka virus tersebut dapat aktif kembali dan menyebar melalui saraf tepi ke kulit sehingga menimbulkan penyakit herpes zoster. Di kulit, virus akan memperbanyak diri (multiplikasi) dan membentuk bintil-bintil kecil berwarna merah, berisi cairan, dan menggembung pada daerah sekitar kulit yang dilalui virus tersebut. Herper zoster cenderung menyerang orang lanjut usia dan penderita penyakit imunosupresif (sistem imun lemah) seperti penderita AIDS, leukemia, lupus, limfoma dan orang berusia diatas 50 tahun. Kurang lebih 20% orang yang pernah cacar air lambat laun akan mengembangkan herpes zoster. Herpes zoster (Shingles) adalah suatu penyakit yang membuat sangat nyeri. Kejangkitan herpes zoster dimulai dengan gatal, mati rasa, kesemutan atau rasa nyeri yang berat pada daerah bentuk tali lebar di dada, punggung, atau hidung dan mata. Walaupun jarang, herpes zoster dapat menular pada saraf wajah dan mata. Ini dapat menyebabkan jangkitan di sekitar mulut, pada wajah, leher dan kulit kepala, dalam dan sekitar telinga, atau pada ujung hidung. Jangkitan herpes zoster hampir selalu terjadi hanya pada satu sisi tubuh. Setelah beberapa hari, ruam muncul pada daerah kulit yang berhubungan dengan saraf yang meradang. Lepuh kecil terbentuk, dan berisi cairan. Kemudian lepuh pecah dan berkeropang. Biasanya, ruam hilang dalam beberapa minggu, tetapi kadang-kadang rasa nyeri yang berat dapat bertahan berbulanbulan bahkan bertahun-tahun. Kondisi ini disebut neuralgia pasca herpes. Pada tahun 1767, Heberden dapat membedakan dengan jelas antara chickenpox dan
1

smallpox, yang diyakini kata chickenpox berasal dari bahasa Inggris yaitu gican yang maksudnya penyakit gatal ataupun berasal dari bahasa Perancis yaitu chiche-pois, yang menggambarkan ukuran dari vesikel. Pada tahun 1888, Von Bokay menemukan hubungan antara varicella dan herpes zoster, ia menemukan bahwa varicella dicurigai berkembang dari anak-anak yang terpapapar dengan seseorang yang menderita herpes zoster akut. Pada tahun 1943, Garland mengetahui terjadinya herpes zoster akibat reaktivasi virus yang laten. Pada tahun 1952, Weller dan Stoddard melakukan penelitian secara invitro, mereka menemukan varicella dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama. Herpes zoster hanya dapat terjadi setelah seseorang mengalami cacar air. Jika sudah menderita cacar air dan berhubungan dengan cairan dari lepuh herpes zoster, seseorang tidak dapat tertular herpes zoster. Namun, orang yang belum menderita cacar air dapat terinfeksi herpes zoster dan mengembangkan cacar air. Jadi orang yang belum terinfeksi harus menghindari hubungan dengan ruam herpes zoster atau dengan bahan yang mungkin sudah menyentuh ruam atau lepuh herpes zoster. Selain itu, infeksi cacar air dapat pula terjadi pada kehamilan. Infeksi Varicella-Zoster Virus (VZV) yang terjadi selama kehamilan atau pada saat persalinan merupakan masalah yang penting pada dunia kebidanan. Insidens kumulatif intra uterin dan intra partum yang disebabkan hanya oleh virus sebesar 2,5 % dari semua kelahiran hidup.Sebanyak 9000 kehamilan setiap tahunnya mengalami komplikasi varisela, sehingga menyebabkan masalah dalam penanganan terhadap ibu dan janinnya atau bayi yang baru lahir. Varisela dapat menjadi lebih berat pada wanita yang sedang hamil dibandingkan wanita yang tidak hamil, oleh karena pengaruh imunologi di mana pada wanita hamil terjadi penurunan imunitas baik humoral maupun selular. Virus varisela-zoster menyebabkan terjadinya viremia ( virus beredar di dalam darah) selama infeksi primer, yang dapat menularkan virus pada janin secara transplasental atau secara asending melalui lesi pada jalan lahir. Demikian pula, kontak langsung atau droplet saluran nafasdapat menyebabkan terjadnya infeksi setelah bayi lahir. Saat terjadinya infeksi pada ibu sangat mempengaruhi resiko pada janin, di mana bisa terjadi kematian intra uterin atau kelainan yang berat (sindroma varisela kongenital) pada janin.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

I.

DEFINISI1 VARICELA Infeksi akut primer oleh virus varisela zoster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi dibagian sentral tubuh. SINONIM : Cacar air, chicken pox HERPES ZOSTER Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela- zoster yang menyerang kulit dan mukosa,infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjdi setelah infeksi primer. SINONIM : Dampa,cacar ular.

II.

EPIDEMIOLOGI1 VARICELLA Tersebar kosmopolit, menyerang terutama anak-anak, tetapi dapat juga menyerang orang dewasa transmisi penyakit ini secara aerogen. Masa penularannya lebih kurang 7 hari dihitung dari timbulnya gejala kulit. . Insidensinya berkisar antara 65-86% dengan masa penularan 24-48 jam sebelum lesi kulit muncul serta 3-7 hari setelah lesi muncul. Sekitar 50% kasus terjadi pada anak-anak usia 5-9 tahun, banyak pula ditemukan pada usia 1-4 tahun dan 10-14 tahun, 11.000 kasus diperlukan perawatan di rumah sakit dan 100 meninggal setiap tahunnya.2

HERPES ZOSTER Penyebarannya sama seperti varisela. Penyakit ini, seperti yang diterangkan dalam definisi, merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah penderita mendapat varisela. Kadang kadang varisela ini berlangsung subklinis. Tetapi ada pendapat yang menyatakan kemungkinan transmisi virus secara aerogen dari pasien yang sedang menderita varisela atau herpes zoster. Faktor Resiko Herpes zoster : 1. Usia lebih dari 50 tahun, infeksi ini sering terjadi pada usia ini akibat daya tahan tubuhnya melemah. Makin tua usia penderita herpes zoster makin tinggi pula resiko terserang nyeri. 2. Orang yang mengalami penurunan kekebalan (immunocompromised) seperti HIV dan leukimia. Adanya lesi pada ODHA merupakan manifestasi pertama dari immunocompromised. 3. Orang dengan terapi radiasi dan kemoterapi. 4. Orang dengan transplantasi organ mayor seperti transplantasi sumsum tulang.

III.

ETIOLOGI

Virus varisela zoster. Penamaan virus ini memberikan pengertian bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan penyakit varisela, sedangkan reaktivasi menyebabkan herpes zoster.1 Virus Varicella-zoster Famili Kelas Ordo Genus Species : Herpesviridae : Kelas I (dsDNA) : Alphaherpesvirinae : Varicellovirus : Human herpesvirus 3 (HHV-3)

 Masa inkubasi berkisar antara 2 3 minggu; biasanya 14 16 hari Stuktur partikel virus (virion) varicella-zoster berukuran 120-300 nm Virion terdiri dari glikoprotein, kapsid, amplop (selubung) virus, dan nukleokapsid yang melindungi bagian inti berisi DNA genom utas ganda. Bagian nukleokapsid berbentuk ikosahedral, berdiameter 100-110 nm, dan terdiri dari 162 protein yang disebut kapsomer. Virus ini akan mengalami inaktivasi pada suhu 56-60 C dan menjadi tidak berbahaya apabila bagian selubung dari virus ini rusak.

Cara penularan : Langsung : dari orang ke orang (kontak langsung), droplet atau penularan melalui udara dari cairan vesikel atau sekret dari saluran pernapasan orang yang terkena cacar air atau cairan vesikel dari penderita herpes zoster Tidak langsung melalui benda yang baru saja terkontaminasi oleh discharge dari vesikel ataupun dari selaput lendir orang yang terinfeksi. Berbeda dengan variola, koreng dari lesi varicella tidak menular.

IV. KLASIFIKASI Menurut daerah penyerangannya dikenal: Herpes Zoster oftalmika : menyerang dahi dan sekitar mata Herpes zoster

oftalmikus disebabkan oleh infeksi cabang pertama nervus trigeminus, sehingga

menimbulkan kelainan pada mata, disamping itu juga cabang kedua dan ketiga menyebabkan kelainan kulit pada darah persarafannya. Herpes Zoster servikalis Herpes Zoster torakalis Herpes Zoster lumbalis Herpes Zoster sakralis Herpes Zoster otikum : menyerang pundak dan lengan : menyerang dada dan perut : menyerang pantat dan paha : menyerang sekitar anus dan genitalia : menyerang telinga.

Gangguan pada nervus fasialis dan optikus dapat menimbulkan Sindrom Ramsay-Hunt dengan gejala paralysis otot-otot muka ( Bells palsy ), tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus, dan nausea. Bentuk-bentuk lain Herpes zoster: Herpes zoster hemoragika : vesikula - vesikulanya tampak berwarna merah kehitaman karena berisi darah Herpes zoster abortivum : penyakit berlangsung ringan dalam waktu yang

singkat dan erupsinya hanya berupa eritema dan papula kecil Herpes zoster generalisata : kelainan kulit unilateral dan segmental disertai kelainan kulit yang menyebar secara generalisata berupa vesikula dengan umbilikasi.

Neuralgia pascaherpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan lebih dari sebulan setelah penyakit nya sembu. Nyeri ini dapat berlangsung sampai beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan gradasi nyeri yang bervariasi dalam kehidupan sehari-hari. Kecendrungan ini dijumpai ada orang yang mendapat herpes zoster diatas usia 40 tahun.

V.

PATOGENESIS VZV masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran pernafasan bagian atas, orofaring ataupun conjungtiva. Siklus replikasi virus pertama terjadi pada hari ke 2 - 4 yang berlokasi pada lymph nodes regional kemudian diikuti penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan kelenjar limfe, yang mengakibatkan terjadinya viremia primer (biasanya terjadi pada hari ke 4 - 6 setelah infeksi pertama).
6

Pada sebagian besar penderita yang terinfeksi, replikasi virus tersebut dapat mengalahkan mekanisme pertahanan tubuh yang belum matang sehingga akan berlanjut dengan siklus replikasi virus ke dua yang terjadi di hepar dan limpa, yang mengakibatkan terjadinya viremia sekunder. Pada fase ini, partikel virus akan menyebar ke seluruh tubuh dan mencapai epidermis pada hari ke 14-16, yang mengakibatkan timbulnya lesi dikulit yang khas. Seorang anak yang menderita varicella akan dapat menularkan kepada yang lain yaitu 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbulnya lesi di kulit. Virus-virus ini bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler menuju ke jaringan kulit dan menyebabkan lesi makulopapular, vesikuler, dan krusta. Infeksi ini menyebabkan timbulnya fusi dari sel epitel membentuk sel multinukleus yang ditandai dengan adanya inklusi eosinofilik intranuklear. Perkembangan vesikel berhubungan dengan peristiwa ballooning, yakni degenerasi sel epitelial akan menyebabkan timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan. Penyebaran lesi di kulit diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47 kinase yang berguna pada proses replikasi virus. VZV dapat menyebabkan terjadinya infeksi diseminata yang biasanya berhubungan dengan rendahnya sistem imun dari penderita.2

Virus berdiam diri di ganglion posterior saraf tepi dan ganglion kranialis. Selama antibodi yang beredar didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster.1,5,6 Kelainan kulit yang timbul memberikan lokasi yang setingkat dengan daerah persarafan ganglion tersebut. Kadang- kadang virus ini juga menyerang ganglion anterior, bagian motorik kranialis sehingga memberikan gejala-gejala gangguan motorik.1

Gambar: Proses perjalanan virus herpes zoster sampai mengendap di ganglion saraf perifer.

Gambar: Periode infeksi periode laten herpes zoster.7

Virus varicella yang dorman atau tidak aktif, akan diaktifkan lagi dan timbul vesikel-vesikel meradang unilateral di sepanjang satu dermatom. Kulit di sekitarnya mengalami edema dan perdarahan. Keadaan ini biasanya didahului atau disertai dengan rasa nyeri hebat dan / atau disertai dengan rasa terbakar.

Meskipun setiap syaraf dapat terkena, tetapi syaraf torakal, lumbal atau kranial agaknya paling sering terserang. Herpes zoster dapat berlangsung selama kurang lebih tiga minggu. Rasa nyeri yang timbul sesudah serangan herpes disebut neuralgie posterpetika dan biasanya berlangsung beberapa bulan, bahkan kadang-kadang sampai beberapa tahun. Neuralgie posterpetika lebih sering dialami pasien yang lanjut usia. Jika herpes zoster menyerang ke seluruh tubuh, paru-paru dan otak maka mungkin akan terjadi suatu kefatalan. Penyebaran ini biasanya tampak pada pasien menderita limfoma

atau leukemia. Dengan demikian setiap pasien yang menderita herpes zoster yang tersebar harus dievaluasi kemungkinan adanya faktor keganasan.

VI.

GEJALA KLINIS Gejala klinis dari penyakit varisela dibagi 2 stadium, yaitu stadium prodromal dan stadium erupsi. Varicella pada anak yang lebih besar (pubertas) dan orang dewasa biasanya didahului dengan gejala prodormal yaitu demam, malaise, nyeri kepala, mual dan anoreksia, yang terjadi 1 - 2 hari sebelum timbulnya lesi dikulit sedangkan pada anak kecil (usia lebih muda) yang imunokompeten, gejala prodormal jarang dijumpai hanya demam dan malaise ringan dan timbul bersamaan dengan munculnya lesi dikulit. Lesi pada varicella, diawali pada daerah wajah dan scalp, kemudian meluas ke dada (penyebaran secara centripetal) dan kemudian dapat meluas ke ekstremitas. Lesi juga dapat dijumpai pada mukosa mulut dan genital. Lesi pada varicella biasanya sangat gatal dan mempunyai gambaran yang khas yaitu terdapatnya semua stadium lesi secara bersamaan pada satu saat. Pada awalnya timbul makula kecil yang eritematosa pada daerah wajah dan dada, dan kemudian berubah dengan cepat dalam waktu 12 - 14 jam menjadi papul dan kemudian berkembang menjadi vesikel yang mengandung cairan yang jernih dengan dasar eritematosa. Vesikel yang terbentuk dengan dasar yang eritematous mempunyai gambaran klasik yaitu letaknya superfisial dan mempunyai dinding yang tipis sehingga terlihat seperti kumpulan tetesan air diatas kulit (tear drop), berdiameter 2-3 mm, berbentuk elips, dengan aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit atau tampak vesikel seperti titik- titik embun diatas daun bunga mawar (dew drop on a rose petal). Cairan vesikel cepat menjadi keruh disebabkan masuknya sel radang sehingga pada hari ke 2 akan berubah menjadi pustula. Lesi kemudian akan mengering yang diawali pada bagian tengah sehingga terbentuk umbilikasi (delle) dan akhirnya akan menjadi krusta dalam waktu yang bervariasi antara 2-12 hari, kemudian krusta ini akan lepas dalam waktu 1 - 3 minggu. Pada fase penyembuhan varicella jarang terbentuk parut (scar), apabila tidak disertai dengan infeksi sekunder bakterial. Varicella yang terjadi pada masa kehamilan, dapat menyebabkan terjadinya varicella intrauterine ataupun varicella neonatal. Varicella intrauterine, terjadi pada 20
10

minggu pertama kehamilan, yang dapat menimbulkan kelainan kongenital seperti ke dua lengan dan tungkai mengalami atropi, kelainan neurologik maupun ocular dan mental retardation. Sedangkan varicella neonatal terjadi apabila seorang ibu mendapat varicella (varicella maternal) kurang dari 5 hari sebelum atau 2 hari sesudah melahirkan. Bayi akan terpapar dengan viremia sekunder dari ibunya yang didapat dengan cara transplasental tetapi bayi tersebut belum mendapat perlindungan antibodi disebabkan tidak cukupnya waktu untuk terbentuknya antibodi pada tubuh si ibu yang disebut transplasental antibodi. Sebelum penggunaan varicella zoster immunoglobulin (VZIG), angka kematian varicella neonatal sekitar 30%, hal ini disebabkan terjadinya pneumonia yang berat dan hepatitis yang fulminan. Tetapi jika si ibu mendapat varicella dalam waktu 5 hari atau lebih sebelum melahirkan, maka si ibu mempunyai waktu yang cukup untuk membentuk dan mengedarkan antibodi yang terbentuk (transplasental antibodi) sehingga neonatus jarang menderita varicella yang berat.

Gambar. Gambaran klinis varicella Herpes zoster pada anak-anak jarang didahului gejala prodormal. Gejala prodormal yang dapat dijumpai yaitu nyeri radikuler, parestesia, malese, nyeri kepala dan demam, biasanya terjadi 1-3 minggu sebelum timbul ruam dikulit. Lesi kulit yang khas dari herpes zoster yaitu lokalisasinya biasanya unilateral dan jarang melewati garis
11

tengah tubuh. Lokasi yang sering dijumpai yaitu pada dermatom T3 hingga L2 dan nervus ke V dan VII. Lesi awal berupa makula dan papula yang eritematous, kemudian dalam waktu 12 - 24 jam akan berkembang menjadi vesikel dan akan berlanjut menjadi pustula pada hari ke 3 - 4 dan akhirnya pada hari ke 7 - 10 akan terbentuk krusta dan dapat sembuh tanpa parut, kecuali terjadi infeksi sekunder bakterial. Pada pasien imunokompromais dapat terjadi herpes zoster desiminata dan dapat mengenai alat visceral seperti paru, hati, otak dan disseminated intravascular coagulophaty (DIC) sehingga dapat berakibat fatal. Lesi pada kulitnya biasanya sembuh lebih lama dan dapat mengalami nekrosis, hemoragik dan dapat terbentuk parut. Perkembangan ruam herpes zoster Hari 1 Hari 2 Hari 5 Hari 6

Gambaran perkembangan rash pada herpes zoster diawali dengan: ( seperti terlihat pada gambar di atas ) 1. 2. Munculnya lenting-lenting kecil yang berkelompok. Lenting-lenting tersebut berubah menjadi bula-bula.
12

3. 4. 5.

Bula-bula terisi dengan cairan limfe, bisa pecah. Terbentuknya krusta (akibat bula-bula yang pecah). Lesi menghilang.

Sekelompok vesikel vesikel dalam bentuk bervariasi 8

vesikel berumbilikasi dan membentuk krusta 8

sekelompok vesikel vesikel berkonfluens pada kasus inflamasi berat 8

vesikel pecah menjadi krusta dan mungkin dapat menjadi scar jika inflamasi berat 8
13

DAFTAR PUSTAKA

1. Handoko,Ronny P.2013.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.Fakultas Kedokteran Univesitas Indonesia:Jakarta. 2. Kurniawan, M., N. Dessy & M. Tatang, 2009. Varisela zoster pada anak. Medicinus, 3(1), hal. 23-31. 3. Lubis, RD., 2008. Varisela dan Herpes Zoster. Makalah. Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan. 4. http://www.medicinenet.com/shingles/article.htm 5. Indrarini, Soepardiman L. 2000.Penatalaksaan Infeksi Virus Varisela-Zoster pada Bayi dan Anak.Media Dermato-Venereologica Indonesiana. Volume 27. Jakarta: Perdoski, 65s-71s. 6. Stankus SJ, Dlugopolski M, Packer D. Management of Herpes Zoster and Post HerpeticNeuralgia. eMedicine World Medical Library:

http://www.emedicine.com/info_herpes_zoster.htm 7. Fitzpatrick TB, Wolff K, Allen R. Color atlas & Synopsis of Clinical Dermatology , 6th edition. New York: McGraw-Hill Inc, 2009.p. 833-49
8. http://hardinmd.lib.uiowa.edu/dermnet/shingles72.html

14