ANEMIA

Anemia lebih tepatnya diartikan kurangnya jumlah hemoglobin dari nilai normal, normalnya berjumlah 130 g/l untuk laki-laki, dan 120 g.l untuk wanita. Penyebab terjadinya anemia, al : 1. angguan pada !inte!i! hemoglobin"anemia de#i!ien!i $at be!i, anemia !ideroakre!tik% 2. Pengaru yang ada dalam pembentukan eritro!it, !eperti pada anemia megalobla!tik, makro!itik, anemia apla!tik. 3. Peningkatan eritro!it yang tidak !eimbang dengan produk!inya &. Perdarahan.

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI

Anemia defisiensi zat besi adalah suatu keadaan dimana jumlah hemoglobin (protein pengangkut oksigen) dalam sel darah berada dibawah normal, yang disebabkan karena kekurangan zat besi. Asupan normal zat besi biasanya tidak dapat menggantikan kehilangan zat besi karena perdarahan kronik dan tubuh hanya memiliki sejumlah kecil cadangan zat besi. Sebagai akibatnya, kehilangan zat besi harus digantikan dengan tambahan zat besi. Janin yang sedang berkembang menggunakan zat besi, karena itu wanita hamil juga memerlukan tambahan zat besi. akanan rata!rata mengandung sekitar " mg zat besi setiap #.$$$ kalori, sehingga rata!rata orang mengkonsumsi zat besi sekitar #$!#% mg&hari. 'an #$!#%( akan diabsorbsi di duodenum dan jejunum, sekitar #!) mg&hari. karena kebutuhan seorang pria sekitar # mg&hari, sedangkan wanita ) mg&hari yang disebabkan oleh perdarahan saluran cerna&menstruasi. aka secara kasar sama dengan jumlah zat besi yang dibuang dari tubuh setiap harinya. Terjadinya anemia karena kekurangan zat besi. Anemia karena kekurangan zat besi biasanya terjadi secara bertahap, melalui beberapa stadium. #. Stadium 1, kehilangan zat besi melebihi asupannya, sehingga menghabiskan cadangan dalam tubuh, terutama di sumsum tulang. *adar ferritin (protein yang menampung zat besi) dalam darah berkurang secara progresif. ). Stadium 2, cadangan besi yang telah berkurang tidak dapat memenuhi kebutuhan untuk pembentukan se darah merah, sehingga sel darah merah yang dihasilkan jumlahnya lebih sedikit. +. Stadium 3, ulai terjadi anemia. ,ada awal stadium ini, sel darah merah tampak normal, tetapi jumlahnya lebih sedikit. *adar hemoglogin dan hematokrit menurun. -. Stadium 4, sumsum tulang berusaha untuk menggantikan kekurangan zat besi dengan mempercepat pembelahan sel dan menghasilkan sel darah merah dengan ukuran yang sangat kecil (mikrositik), yang khas untuk anemia karena kekurangan zat besi. %. Stadium 5, 'engan semakin memburuknya kekurangan zat besi dan anemia, maka akan timbul gejala!gejala karena kekurangan zat besi dan gejala!gejala karena anemia semakin memburuk. Penyebab .ubuh mendaur ulang zat besi, yaitu ketika sel darah merah dihancurkan, zat besi di dalamnya dikembalikan ke sumsum tulang untuk digunakan kembali oleh sel darah merah yang baru. .ubuh kehilangan sejumlah besar zat besi hanya ketika sel darah merah hilang karena perdarahan dan menyebabkan kekurangan zat besi. *ekurangan zat besi merupakan salah satu penyebab terbanyak dari anemia dan satu!satunya penyebab kekurangan zat besi pada dewasa adalah perdarahan. akanan yang mengandung sedikit zat besi bisa menyebabkan kekurangan pada bayi dan anak kecil, yang memerlukan lebih banyak zat besi untuk pertumbuhannya.

,ada pria dan wanit pasca menopause, kekurangan zat besi biasanya menunjukkan adanya perdarahan pada saluran pencernaan. ,ada wanita pre-menopause, kekurangn zat besi bisa disebabkan oleh perdarahan menstruasi bulanan. Gejala Anemia pada akhirnya menyebabkan kelelahan, sesak nafas, kurang tenaga dan gejala lainnya. *ekurangan zat besi memiliki gejala sendiri, yaitu/ Pika / suatu keinginan memakan zat yang bukan makanan seperti es batu, kotoran atau kanji. Glositis / iritasi lidah Keilosis / bibir pecah!pecah Koilonikia / kuku jari tangan pecah!pecah dan bentuknya seperti sendok. Diagnosis ,emeriksaan darah digunakan untuk mendiagnosis anemia. 0iasanya penderita anemia diperiksa untuk mengetahui kekurangan zat besi. *adar zat besi bisa diukur dalam darah. *adar zat besi dan transferin (protein pengangkut zat besi yang berada diluar sel darah merah) diukur dan dibandingkan. Jika kurang dari #$( transferin yang terisi dengan zat besi, maka kemungkinan terjadi kekurangan zat besi. .etapi pemeriksaan yang paling sensitif untuk kekurangan zat besi adalah pengukuran kadar ferritin *adar ferritin yang rendah menunjukkan kekurangan zat besi. .etapi kadang kadar ferritin normal atau tinggi walaupun terdapat kekurangan zat besi karena feritin kadarnya bisa meningkat pada kerusakan hati, peradangan, infeksi atau kanker. Pengobatan
1. 'enentukan/men(ari kemungkinan adanya !umber perdarahan dan menghentikan, karena perdarahan merupakan penyebab paling !ering dari kekurangan $at be!i. 2. pemberian gambaran be!i. Garam 1. )e!i 2. )e!i 3. )e!i &. )e!i +. )e!i ,. )e!i -. )e!i besi "**% a!partat "**% karbonat "**% klorida "**% #umarat "**% glukonat "**% gli!in!ul#at "**% !ul#at

Untuk dosis menggunakan perhitungan : .ekurangan hemoglobin dalam g/dl / 2+0 0 mg do!i!i total. Pada penggunaan oral diperlukan 100-300 mg be!i. Pada pemberian parenteral berki!ar 20-100 mg/hari. Efek samping pemberian oral : gangguan saluran cerna.

Efek samping pemberian parenteral : nausea, muntah, pusing, hipotensi hebat, hemosideri (penumpukan besi diretikuloendotelium). atatan !! .emampuan u!u! untuk menyerap $at be!i adalah terbata!, karena itu pemberian $at be!i dalam do!i! yang lebih be!ar adalah !ia-!ia dan kemungkinan akan menyebabkan gangguan pen(ernaan dan !embelit. 1at be!i hampir !elalu menyebabkan tinja menjadi berwarna hitam, dan ini adalah e#ek !amping yang normal dan tidak berbahaya. )ia!anya diperlukan waktu 3-, minggu untuk memperbaiki anemia karena kekurangan $at be!i. 2ika anemia !udah berha!il diperbaiki, penderita haru! melanjutkan minum tablet be!i !elama , bulan untuk mengembalikan (adangan tubuh. .adang $at be!i haru! diberikan melalui !untikan. 3al ini dilakukan pada penderita yang tidak dapat mentoleran!i tablet be!i atau penderita yang teru! meneru! kehilangan !ejumlah be!ar darah karena perdarahan yang berkelanjutan. 4aktu penyembuhan dari anemia yang diobati dengan tablet be!i maupun !untikan adalah !ama. "en#egahan 5ebih banyak mengkon!um!i daging, hati dan kuning telur6 juga tepung, roti dan gandum yang telah diperkaya dengan $at be!i.

!"#$%! $#G!&'(&!ST%) !nemia anemia megaloblastik (mikrositer) atau disebut juga anemia defisiensi vitamin B12 (anemia pernisiosa) dan/atau Asala Folat adalah anemia yang disebabkan oleh kekurangan 1itamin 0#) dan&atau Asam 2olat. ,ada anemia jenis ini, sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas). Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal. *ebutuhan harian 1itamin 0#) hanya # mikrogram, sedangkan persediaan di hati sekitar #$$$!)$$$ mikrogram, sehingga seseorang baru menderita anemia megaloblasti defisiensi 0#) apabila terhenti absorbsi 1itamin 0#) selama )!% tahun. Penyebab ,enyerapan yang tidak adekuat dari 1itamin 0#) (kobalamin) menyebabkan anemia pernisiosa. Supaya dapat diserap, 1itamin 0#) harus bergabung dengan faktor intrinsik achylia gastrica (suatu protein yang dibuat di lambung), yang kemudian mengangkut 1itamin ini ke ilium, menembus dindingnya dan masuk ke dalam aliran darah. .anpa faktor intrinsik, 1itamin 0#) akan tetap berada dalam usus dan dibuang melalui tinja. ,ada anemia pernisiosa, lambung tidak dapat membentuk faktor intrinsik, sehingga 1itamin 0#) tidak dapat diserap dan terjadilah anemia, meskipun sejumlah besar 1itamin dikonsumsi dalam makanan sehari! hari. Gejala Selain gejala anemia, kekurangan 1itamin 0#) juga mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan kesemutan di tangan dan kaki, hilangnya rasa di tungkai, kaki dan tangan, pergerakan yang kaku. 3ejala lainnya adalah, buta warna tertentu, luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar, penurunan berat badan ,warna kulit menjadi lebih gelap, linglung , depresi, penurunan fungsi intelektual. Diagnosa *ekurangan 1itamin 0#) didiagnosis pada pemeriksaan darah rutin untuk anemia. pada pemeriksaan dibawah mikroskop, tampak megaloblas, perubahan sel darah putih dan trombosit. Jika diduga terjadi kekurangan, maka dilakukan pengukuran kadar 1itamin 0#) dalam darah. Jika sudah pasti terjadi kekurangan 1itamin 0#), bisa dilakukan pemeriksaan untuk menentukan penyebabnya. 0iasanya pemeriksaan dipusatkan kepada faktor intrinsik. #. 4ontoh darah diambil untuk memeriksa adanya antibodi terhadap faktor intrinsik. 0iasanya antibodi ini ditemukan pada "$!5$( penderita anemia pernisiosa ). ,emeriksaan yang lebih spesifik, yaitu analisa lambung. 'imasukkan sebuah selang kecil (selang nasogastrik) melalui hidung, melewati tenggorokan dan masuk ke dalam lambung. 6alu disuntikkan pentagastrin (hormon yang merangasang pelepasan faktor intrinsik) ke dalam sebuah vena. Selanjutnya diambil contoh cairan lambung dan diperiksa untuk menemukan adanya faktor intrinsik. Jika penyebabnya masih belum pasti, bisa dilakukan tes Schilling. 'iberikan sejumlah kecil 1itamin 0#) radioaktif per!oral dan diukur penyerapannya. *emudian diberikan faktor intrinsik dan 1itamin 0#), lalu penyerapannya diukur kembali. Jika 1itamin 0#) diserap dengan faktor intrinsik, tetapi tidak diserap tanpa faktor intrinsik, maka diagnosisnya pasti anemia pernisiosa.

Pengobatan ,engobatan kekurangan 1itamin 0 #) atau anemia pernisiosa adalah pemberian 1itamin 0#). Sebagian besar penderita tidak dapat menyerap 1itamin 0#) per!oral, karena itu diberikan melalui suntikan.

ANEMIA A"$ASTI%
%&asi'ikasi )erda!arkan derajat pan!itopenia darah tepi, anemia apla!tik dapat dapat dikla!i#ika!ikan anemia tidak berat, berat, dan !angat berat. %&asi'ikasi Anemia ap&astik berat 7elularita !um!um tulang 7itopenia !edikitnya dua dari tiga !eri !el darah Anemia ap&astik sangat berat Anemia ap&astik tidak berat %riteria 8 2+ 9 3itung neutro#il 8 +00 /l 3itung trombo!it 8 20.000 /5 3itung retikulo!it ab!olut 8,0.000 /5 7ama !eperti di ata!, ke(uali hitung neutro#il 8200 /5 7um!um tulang hipo!elularita! namun

!itopenia tidak membutuhkan kriteria berat. "ato'isio&ogi dan patogenesis 1. Anemia apal!tik yang di!ebabkan oleh obat-obatan terjadi karena hiper!en!iti:ita! atau do!i! obat yang berlebihan. ;bat yang banyak menyebabkan anemia apla!tik adalah kloram#enikol, #enibuta$ol, !enyawa !ul#ur, ema! dan anti kon:ul!an. 7erta bahan terkenal !eperti ben$ena. 2. Penyakit in#ek!i yang dapat menyebabkan anemia apla!tik !ementara atau permanen. gangguan 'i!alnya pada :iru! <p!tein-)arr, !um!um in#luen$a tulang. A, dengue, 3*> =). yang 7itolomega:iru! dapat menekan produk!i !el !um!um tulang, melalui !el-!el !trome *n#ek!i berkembang menjadi A*?7 dapat menimbulkan pan!itopenia. ;n#ek!i koronik oleh par:o:iru! pada pa!ien dengan de:i!ian!i imun juga dapat menimbulkan pan!itopenia. 7indrom anemia apal!tik juga dikait-kaitkan denga hepatiti! walaupun merupakan k!u! yang jarang. 'e!kipun telah banyak !tudi dilakukan, :iru! yang pa!ti belum diketahui namun di(urigai adalah hepatiti! non A, non @b dan non-A. 3. Pada kehamilan, kadang-kadang ditemukan pan!itopenia dan apla!ia !um!um tulang yang berlang!ung !ementar. 3al ini mungkin di!ebabkan oleh e!trogen dengan predi!po!i!i genetik, adanya $at penghambat darah, dan ada tidaknya perang!ang hematopoe!i!. Anemia apla!tik pada kehamilan dapat !embuh !etelah kehamilan tetapai dapat terjadi lagi pada kehamilan !elajutnya.

Bamun, !ekarang diyakini ada penjela!an pato#i!iologi! anemia apla!tik yangn ma!uk akal, yang di!impulkan dari berbagai ob!er:a!i klini! terapi dan ek!perimen laboratorum yang !i!temik. Adanya reak!i aotoimun pada anmia apla!tik juga dibuktikan oleh per(obaan in :itro yang memperlihatkan bahwa lim#o!it dapat menghambat pembentukan koloni homopoetikalogenik dan autologu!. %egaga&an hematopoetik .egagalan produk!i !el darah merah bertangguang jawab ata! ko!ongnya !um!um tulang yang tampak jela! pada pemerik!aan apu!an a!pirat !um!um tulang atau !pe!imen (ore biop!y !um!um tulang. 3a!il per(obaan dengan magnetik re!onan(e imaging :ertebra memperlihatkan digantinya !um!um tulang oleh jaringan lemak yang merata. 7el-!el ter!ebut mengek!pre!ikan protein (ytoadhe!i:e yang di!ebut D(). Pada anemia apla!tik A?3& hampir tidak ada yang berarti bahwa !el-!el induk pembentuk koloni eritroid, m*e&oid dan megakariosit !angat kurang jumlahnya. Destruksi Imun 5im#o!it bertanggung jawab bata! de!truk!i kompartemen !el hematopoetik. 7el!el ini memproduk!i #aktor penghambat yaitu yang berlebihan. Pada anemia apla!tik akibat de!truk!i imun, !edikit. Bamun, me!kipun de#i!ien!i de#i!ien!i imunologik megakario!itik%, tidak !el-!el la$im D() jumlahnya !angat eritroid, dan terjadi. 3itung lim#o!it inter'eron gamma. Cang akan mengakti:a!i re!pon !el = helper-1 "=3 1 %, tumor ne(ro!i! #a(tor, dan interleukin-2

myeloid

"granulo!itik,

umumnya normal pada hampir !emua ka!u!, demikina juga #ung!i !el ) dan !el =. 5agipula, pemulihan hemoppoe!i! yang normal dapat terjadi dengan terapi imunosupresi' yang e#ekti#. 2adi, !el-!el a!al hematopoetik tampaknya ma!ih ada pada !ebagian be!ar pa!ien anemia apla!tik. Meni'estasi k&inis dan diag'nosis Anemia apla!tik mungkin mendadak "dalam beberapa hari %atau perlahan-lahan "berminggu-minggu atau berbulan-bulan%.

Penegakan diagno!i! memerlukan pemerik!aan darah lengkap dengan hitung +enis &eukosit, hitung retiku&osit, dan aspirasi serta biopsi sumsum tu&nag. Anemia apla!tik mungkin a!imtomatik dan ditemukan pada pemerik!aan rutin, keluhan yang dapat ditemukan !angat ber:aria!i.