ASMA BRONKIAL

PENDAHULUAN Saat ini diseluruh dunia tengah terjadi epidemi asma,yaitu peningkatan prevalensi dan derajat asma terutama pada anak-anak,baik dinegara maju maupun dinegara berkembang. Dilain pihak, walaupun banyak hal yang berkaitan dengan asma telah terungkap namun ternyata hingga saat ini secara keseluruhan asma masih merupakan misteri. Pengetahuan tentang patologi,fisiologi dan imunologi asma berkembang sangat pesat, khususnya untuk asma pada orang dewasa dan anak besar. Pada anak kecil dan bayi mekanisme dasar perkembangan penyakit ini masih belum diketahui pasti. Lagipula bayi dan balita yang mengalami mengi saat terkena infeksi saluran nafas akut, banyak yang tidak berkembang menjadi asma saat dewasanya.

DEFINISI angguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan yang menyebabkan episode mengi berulang,sesak napas,rasa dada tertekan, dan

batuk,khususnya malam dan dini hari didahului dengan adanya factor pencetus diantaranya aktivitas fisik.

ETIOLOGI Penyebab asma masih belum jelas. Diduga yang memegang peranan penting ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronchus !hiperreaktivitas bronchus". #sma merupakan

gangguan kompleks yang melibatkan factor autonom,imunologis,infeksi,endokrin dan psikologis.

EPIDEMIOLOGI $ira-kira %-%&' populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. (elum ada penyelidikan menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak )ndonesia,namun diperkirakan berkisar antara *-+&'. #sma dapat timbul pada segala umur,-&' penderita bergejala pada umur + tahun,sedang .&-/&' anak asma mempunyai gejala pertama sebelum umur 0-* tahun.

PATOGENESIS 1anifestasi penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan oleh

bronchokonstriksi,hipersekresi mucus,edema mukosa,infiltrasi seluler,dan des2uamasi sel epitel serta sel radang. Salah satu sel yang memegang peranan penting pada patogenesis asma ialah sel mast. Sel mast dapat terangsang oleh berbagai pencetus misalnya allergen,infeksi,e3ercise dan lain-lain. Sel ini akan mengalami degranulasi dan mengeluarkan bermacam-macam mediator. Selain sel mast,sel basofil dan beberapa sel lain dapat juga mengeluarkan mediator. (ila allergen sebagai pencetus maka allergen yang masuk kedalam tubuh merangsang sel plasma atau sel pembentuk antibodi lainnya untuk menghasilkan antibody reagenik,yang disebut juga )munoglobulin 4 !)g 4". Selanjutnya )g.4 akan beredar dan menempel pada reseptor yang sesuai pada dinding sel mast. Sel mast yang demikian disebut sel mast yang tersensitisasi. #pabila allergen yang serupa masuk

kedalam tubuh, allergen tersebut akan menempel pada sel mast yang tersensitisasi dan kemudian akan terjadi degradasi dinding dan degranulasi sel mast. 1ediator dapat bereaksi langsung dengan reseptor di mukosa bronchus sehingga menurunkan siklik #1P kemudian terjadi bronkokonstriksi. 1ediator dapat juga menyebabkan

bronkokonstriksi dengan mengiritasi reseptor iritan. Permeabilitas epitel juga meningkat karena infeksi,asap rokok dengan peningkatan aktivitas reseptor iritan. 1ediator dapat pula meninggikan permeabilitas dinding kapiler sehingga )g4 dan Leukosit masuk kedalam jaringan ikat bronkus. Dapat juga terjadi reaksi komplek antigen-antibody kemudian terjadi kerusakan

leukosit,lisosom keluar,kerusakan jaringan setempat dan pengeluaran prostaglandin serta mediator lainnya. bronkokonstriksi. Prostaglandin 5% !P ) 5%" menurunkan siklik #1P dan terjadi

KLASIFIKASI ASMA 6o. +. %. -. 0. *. 7. 8. .. Parameter klinis kebutuhan obat dan faal paru 5rek. Serangan Lama serangan )ntensitas serangan Diantara serangan 9idur dan aktivitas Pemeriksaan fisik diluar serangan :bat pengendali !anti inflamasi" ;ji faal paru !diluar serangan" #sma episodic jarang !asma ringan" <+3= bulan < + minggu (iasanya ringan 9anpa gejala 9idak terganggu 6ormal 9idak perlu P4>=54> +?.&' #sma episodic sering !#sma sedang" ?+3= bulan ? + minggu (iasanya sedang Sering ada gejala Sering terganggu 1ungkin terganggu Perlu,non steroid #sma Persisten !#sma berat" Sering @ampir sepanjang tahun tidak ada remisi. (iasanya berat ejala siang dan malam Sangat terganggu 9idak pernah normal. Perlu,steroid

P45=54> + 7&- P45=54> + < 7&' .&' variabilitas %&-&'

/.

>ariabilitas paru !bila serangan"

faal >ariabilitas ada +*'

? >ariabilitas ?-&' >ariabilitas ? *&'

PEMERIKSAAN PENUNJANG +. ;ji faal paru. ;ji faal paru dikerjakan untuk menentukkan derajat obstruksi,menilai hasil provokasi bronkus, menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah P45A,54> +,P>B,54> +=5>B. %. 5oto rontgen thoraks. Pada foto thoraks akan tampak corakan paru yang meningkat. -. Pemeriksaan darah dan uji tuberculin. 4osinofil dapat ditemukan pada darah tepi,secret hidung dan sputum.(ila ada infeksi didapatkan pula leukositosis P16. ;ji tuberculin diindikasikan karena jika terdapat tuberculosis dan tidak diobati,maka asmanyapun akan sulit dikontrol. 0. ;ji kulit alergi dan )munologi. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara goresan atau tusukan.#lergen yang digunakan adalah allergen yang banyak terdapat didaerahnya.

DIAGNOSIS Serangan batuk dan mengi !jenis ronkhi kering yang terdengar lebih musical atau sonor dibanding dengan ronkhi kering lainnya" berulang yang lebih nyata pada malam hari atau bila ada beban fisik.

(atuk malam yang menetap dan tidak berhasil diobati dengan obat batuk dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator,sangat mungkin merupakan asma.

DIAGNOSA BANDING +.$orpus alienum %.Penyakit paru $ronik -.(ronkiolitis akut 0.(ronchitis

KOMPLIKASI (ila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk thoraks yaitu membungkuk kedepan dan memanjang. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara. (ila secret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai.(ila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi akan terjadi bronchopneumonia. Serangan asma yang terus menerus dan berlangsung beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat biasa disebut status asmatikus.

PENGOBATAN 9ujuan tata laksana +. Pasien dapat menjalani aktivitas normal. %. sedikit mungkin angka absensi sekolah. -. ejala tidak timbul siang atau malam hari.

0. ;ji fungsi paru senormal mungkin. *. $ebutuhan obat seminimal mungkin. 7. 4fek samping obat dapat dicegah. #. #sma episodic jarang. Bukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator ( agonis hirupan kerja pendek bila perlu saja.bila obat hirupan tidak ada atau tidak dapat digunakan maka ( agonis diberikan peroral. (. #sma 4pisodik Sering. Cika penggunaan ( agonis hirupan sudah lebih dari - kali perminggu,atau serangan sedang=berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan , maka penggunaan anti inflamasi sudah terindikasi. #nti inflamasi lapis pertama yang digunakan adalah kromoglikat +& mg %-0 kali=hari diberikan selama 7-. minggu, kemudian evaluasi jika terkendali dapat dikurangi menjadi %-- kali perhari. B. #sma persisten +. #sma berat. Steroid hirupan biasanya efektif dengan dosis rendah. Dalam penggunaan beklometason arau budesonide dengan dosis %&& ug=hari,dosis yang masih

dianggap aman adalah 0&& ug=hari. Sebelum menaikkan dosis steroid hirupan, dapat dipertimbangkan penambahan salah satu obat seperti ( agonis kerja panjang atau ( agonis lepas terkendali,atau teofilin lepas lambat atau anti leukotrien. %. #sma sangat berat. Pertimbangkan penambahan salah satu obat D ( agonis kerja panjang. ( agonis lepas terkendali 9eofilin lepas lambat #ntileukotrien.

PROGNOSA Prognosis jangka panjang asma anak pada umumnya baik. Sebagian besar asma anak hilang atau berkurang dengan bertambahnya umur.

DAFTAR RUJUKAN

+. @asan A., #latas @. #sma. DalamD (uku $uliah )lmu $esehatan #nak -. Penerbit 5akultas $edokteran ;niversitas )ndonesia. Cakarta. +/.*, +%&- E %.. %. 6elson F4. #sma. DalamD )lmu $esehatan #nak 6elson. 4disi +* >ol. +. #lih (ahasaD Fahab S.#. Penerbit (uku $edokteran 4 B. Cakarta. +//8, 88* E /&. -. 1atondang BS., Fahidiyat )., Sastroasmoro S. Paru. DalamD Diagnosis 5isik Pada #nak. 4disi % Penerbit B>. Sagung Seto. Cakarta. %&&-, 8& E 0.

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESIS PRIBADI
6ama ;mur D >ika D 0 tahun 7 bulan

Cenis $elamin D Perempuan #gama #lamat D @indu D Cln. S.Parman g (aru no -+ 1edan

9anggal 1asukD +0-&7-%&&0

ANAMNESIS MENGENAI ORANG TUA OS.

#G#@ 6ama ;mur Pekerjaan Pendidikan #gama Perkawinan #lamat D D D D D D D Aavi -- tahun Firaswasta S1# @indu ) Cl S parman g.baru no -+ )(; #njena -% tahun )A9 S1# @indu ) Cl. S parman g baru no -+

A)F#G#9 $4L#@)A#6 9anggal lahir D %+-+&-+/// Bara lahir D Spontan,cukup bulan

9empat lahir D Aumah sakit Ditolong oleh D Dokter (( Lahir P( Lahir D-%&& gram D*+ cm

A)F#G#9 )1;6)S#S) (B DP9 Polio Bampak @epatitis ( , +H , 0H D -H D +H D -H

A)F#G#9 S#;D#A# :S - Laki-laki 8,* tahun D Sehat - Perempuan 0,* tahunD :s #6#164S# 1#$#6#6 &-0 bulan 7-+% bulan D #S) semaunya D #S) semaunya (uah-buahan (ubur susu +% bulan-% tahun D #S) semaunya 6asi biasa

% tahun- sekarang

D 6asi biasa

A)F#G#9 P4A$41(#6 #6 5)S)$ * bulan 8 bulan . bulan +% bulan 0 tahun D 9engkurap dan berbalik sendiri D Duduk dan bicara D 1erangkak D (erdiri sendiri D (erpakaian sendiri

P46G#$)9 G#6 P4A6#@ D)D4A)9# #sma + tahun yang lalu #6#164S# P46G#$)9 #llo anamnesis dari ibu os $eluhan utama 9elaah D Sesak napas D @al ini dialami os sejak - jam sebelum masuk AS;P1, sesak

napas semakin lama semakin memberat. Sesak berhubungan dengan cuaca dan aktivitas !sore hari sebelumnya os bermain bola" - (atuk !I" dialami os sejak + hari sebelum masuk AS;P1,dahak !I" warna putih kekuningan, >olume J sdm=3 batuk. - Pilek !I" dialami os sejak - hari sebelum masuk AS;P1 - Demam !I" dialami os sejak - hari sebelum masuk AS;P1,demam bersifat naik turun,demam turun jika diberi obat penurun panas. $ejang !-", 1enggigil !-" - Aiwayat alergi tidak jelas,Aiwayat kontak dengan penderita 9( disangkal. AP9 D :s pernah dirawat di AS + tahun yang lalu karena #sma AP: D :bat penurun panas

P414A)$S##6 5)S)$ Status presen $;=$P=$ Sensorium 9D @A AA ((1 9emperatur D Sedang=sedang=sedang D Bompos mentis DD +-% 3=menit D0% 3=menit D+* kg. D -8,* B )kterus Dyspnoe Byanosis :edem #nemia DDI DDD-

Status lokalisata $epala D ;;( tertutup rata,rambut hitam sukar dicabut 1ata D Pupil isokor kiKka,refleks cahaya I=I,$onjungtiva palpebra inferior pucat !-", Bekung !-". 9elinga D Serumenm !-" @idung D Pernapasan cuping hidung !-",secret !-",cyanosis !-" (ibir D 1ukosa bibir kering !-", Byanosis !-"

Lidah=gusiD Lidah kotor !-", usi berdarah !-" 9onsil=pharingD 9=P, 9+K9+, hiperemis !-" Leher 9horak D Pembesaran kelenjar getah bening !-" kaku kuduk !-" D )nspeksi Palpasi Perkusi D Simetris fusiformis,retraksi interkostal dan supra sternal !I" D Stem fremitus sulit dinilai D Sonor pada kedua lapangan paru

(atas jantung atas D)BA ))) L1BS (atas jantung kiri D + cm medial )BA > L1BS (atas jantung kananD Parasternalis de3tra (atas paru hati #uskultasi D )BA >->) kanan

D Suara pernapasan D4kspirasi memenjang Suara tambahan D FheeLing !I" 5rekuensi Pernapasan D 0.3=menit 5rekuensi jantung D +-%3=menit

#bdomen )nspeksi D Simetris Palpasi D Soepel,nyeri tekan epigastrium !I",turgor kembali cepat @eparD 9eraba % cm bawah arcus kosta,permukaan rata LimpaD 9idak teraba PerkusiD (eda pada abdomen kanan atas. 9hympani pada kanan dan kiri. #uskultasiD Peristaltik usus !I" normal. enitalia 4kstremitas Superior )nferior D Pols D +-%3=),reguler,t=v cukup.refleks fisiologis !I" normal kiKka D Byanosis !-",oedem !-",refleks fisiologis !I" normal kiKka D Perempuan,tidak ada kelainan

P414A)$S##6 L#(:A#9:A);1 9anggal +*-7-%&&0 Darah D @b D +&,0 gr '

@ematokritD -%' 9rombosit D 0*&.&&&=mmLeukosit L4D D ++..&& mmD +* mm=jam

@itung jenisD 7=+=-=*8=%0=- ' ;rineMfeses D tidak dilakukan A4S;14 #namnesis Perempuan, 0,* tahun masuk AS;P1 dengan keluhan sesak napas,berhubungan dengan cuaca dan aktivitas.(atuk !I",Dahak !I". AP9 D#sma + tahun yang lalu P414A)S##6 5)S)$ Status presens $;=$P=$ Sensorium @A AA 9emperatur (( masuk D Sedang=sedang=sedang D Bompos mentis D +-% 3=i reg,desah !-" D 0* 3=i D -8,* B D +* kg

Status lokalisata $epala 1ata 9elinga D 9.a.k D9.a.k D 9.a.k

@idung (ibir Lidah=gusi

D9.a.k D 9.a.k D 9.a.k

9onsil=pharing D 9.a.k Leher 9horak )nspeksi Palpasi Perkusi #uskultasi #bdomen )nspeksi Palpasi Perkusi #uskultasi enitalia 4kstremitas Superior )nferior D pols +-%3=) reg t=v cukup , 9.a.k D Aetraksi interkostalMsuprasternal !I" D Sulit dinilai D 9.a.k D SPD4kspirasi memanjang, S9D FheeLing D D 9.a.k D @epar teraba % cm (#B D 9.a.k D9.a.k D 9.a.k D 9.a.k

D)# 6:S# (#6D)6 +. #sma bronchial %. (ronkopneumonia -. (ronkiolitis

0. Borpus alienum. D)# 6:S# $4AC# #sma bronchial 94A#P) +. (ed rest %. :% +-% ltr=menit -. )>5D $a46 ) ( 7 gtt=) mikro 0. 6ebuliLer K ventolin %,* mg *. De3ametason inj. * mg=. jam )> 7. Diet sementara puasa. ;S;L +. foto thorak %. ;ji faal paru -. ;ji 9uberkulin PA: 6:S)S (aik dengan penanganan yang cepat dan tepat.